Расстройства коронарного кровообращения. Что такое коронарная недостаточность



Коронарная недостаточность - это несоответствие коронарного кровообращения энергетическим потребностям миокарда, проявляющееся ишемией миокарда.

Основные причины коронарной недостаточности:

  • 1) уменьшение кровотока в сосудах при не изменившихся метаболических запросах миокарда;
  • 2) усиление работы сердца с возрастанием метаболических потребностей при неспособности венечных сосудов к увеличению кровотока;
  • 3) сочетание сосудистого и метаболического факторов.

Формы коронарной недостаточности

Различают острую и хроническую форму недостаточности.

  • Острая коронарная недостаточность характеризуется острым несоответствием кровотока метаболическим запросам миокарда, чаще при измененных, чем при неизмененных венечных артериях сердца.

Это проявляется приступами стенокардии , нередко тяжелыми расстройствами сердечного ритма и проводимости, изменениями ЭКГ. Острая коронарная недостаточность может привести к развитию инфаркта миокарда.

  • Хроническая коронарная недостаточность характеризуется постоянным несоответствием кровоснабжения метаболическим потребностям сердечной мышцы. Предпосылкой для ее развития являются структурные изменения венечных артерий (сужение коронарного русла).

Причины развития коронарной недостаточности, этиология и патогенез

Коронарная недостаточность возникает при самых различных патологических процессах: атеросклерозе венечных артерий (наиболее частая причина), васкулите (коронарите), инфильтрации венечных сосудов опухолевыми клетками, травме сосудов, приобретенных и врожденных пороках сердца и магистральных сосудов (аортальные пороки , стеноз легочного ствола, аномалии венечных сосудов), септическом эндокардите, кардиомиопатиях , некоторых формах миокардита (например, типа Абрамова - Фидлера), сифилитическом аортите, расслаивающей аневризме аорты, шоке и коллаптоидных состояниях, анемиях и других заболеваниях сердца.

Развитие острой коронарной недостаточности связано с внезапным нарушением проходимости венечных артерий вследствие их спазма, тромбоза или эмболии. Метаболические запросы не ишемизированных участков сердечной мышцы при этом возрастают, что сопровождается увеличением кровотока в неизмененных смежных венечных сосудах. При этом возможно перераспределение крови в пользу неишемизированных участков и усиление ишемии в зоне пораженной артерии («феномен обкрадывания»).

В происхождении некоронарогенной недостаточности могут играть роль патологические процессы, сопровождающиеся снижением минутного объема сердца и перфузионного давления в системе венечных артерий (выраженная артериальная гипотензия, значительная брадикардия, гиповолемия), а также анемия, артериальная гипоксия и нарушение диссоциации оксигемоглобина при дыхательной недостаточности, отравлениях окисью углерода, нитросоединениями бензола и т. д. Даже максимальная вазодилатация совершенно нормальных венечных артерий не может удовлетворить в этих условиях метаболические потребности миокарда. В зависимости от времени и интенсивности действия того или другого фактора развивается острая или хроническая коронарная недостаточность.

В происхождении к. н. метаболического (некоронарогенного или чаще смешанного) генеза имеет значение повышенное выделение катехоламинов при возбуждении симпатического отдела вегетативной нервной системы (острые и хронические стрессовые ситуации, сопровождающиеся психоэмоциональным напряжением) или избыточной их продукции надпочечниками. Под влиянием катехоламинов значительно увеличивается потребность сердечной мышцы в кислороде для их окисления. Измененные же атеросклеротическим процессом венечные сосуды (и даже неизмененные), часто с неадекватно наступающими спазмами, не в состоянии обеспечить достаточное кровоснабжение, что приводит к ишемии и даже некрозу отдельных участков сердечной мышцы (теория происхождения коронарной недостаточности, стенокардии и инфаркта миокарда - W. Raab, 1963).

Патогенетическое значение в возникновении коронарной недостаточности имеет также тахикардия, особенно в сочетании с аритмиями (пароксизмальная тахикардия, тахиаритмия, частые групповые экстрасистолы). В этих случаях коронарное кровообращение нарушается вследствие снижения коронарной перфузии (укорочение диастолы и уменьшение минутного объема крови) и увеличения метаболических потребностей миокарда. Если это происходит на фоне даже умеренно выраженного атеросклероза венечных артерий, патогенетические факторы суммируются.

Хроническая коронарная недостаточность развивается при поражении венечных артерий, сужении их или уменьшении способности к расширению. В большинстве случаев она обусловлена атеросклерозом венечных артерий, но может быть связана с воспалительными изменениями, рубцовой деформацией, инфильтрацией (ревматизм , системные заболевания соединительной ткани, сифилитический артериит и др.). Известны случаи развития острой и хронической коронарной недостаточности после непроникающей травмы органов грудной полости (при ударе, сдавлении, действии взрывной волны, падении с высоты). При травмах возможны эмболии венечных артерий из легочных вен, разрыв коронарных сосудов, кровоизлияние, формирование сердечной аневризмы, сосудов.

Прямой и строгой зависимости между степенью сужения сосудов и проявлениями хронической коронарной недостаточности нет. Это связано с развитием коллатерального кровообращения, в одних случаях функционально и органически полноценного, в других - неполноценного.

На фоне хронической коронарной недостаточности легче возникает острая коронарная недостаточность. При этом не требуется столь значительного увеличения работы сердца или повышения метаболических запросов.

Степень хронической коронарной недостаточности возрастает при наличии сердечной недостаточности, анемии, гипоксемии, тиреотоксикоза, артериальной гипертензии, сердечных пороков, нарушающих внутрисердечную гемодинамику.

Неэкономная работа сердца как одна из важнейших причин хронической коронарной недостаточности имеет место при приобретенных и врожденных сердечных пороках, гипертрофии и дилатации сердца (прежде всего, при гипертензии в большом и малом круге кровообращения), нарушении синхронности в сокращении левого желудочка или изменении конфигурации его полости (в основном при хронической аневризме), гипертиреозе и хронической анемии.

Вполне понятно, что вопросы этиологии и патогенеза коронарной недостаточности не могут рассматриваться изолированно от тех разнообразных заболеваний и патологических состояний, которые ее вызывают.

Патологоанатомическая картина зависит от основного заболевания, которое приводит к развитию коронарной недостаточности и прежде всего атеросклероза. Не так уж редко морфологические изменения венечных артерий не выявляются, особенно в тех случаях, когда в происхождении коронарной недостаточности имеют значение некоронарогенные и внекардиальные факторы.

Классификация коронарной недостаточности

Как уже указывалось, коронарная недостаточность может быть острой, что чаще всего отождествляется со стенокардией, и хронической. В практической кардиологии и в настоящее время пользуются клинической классификацией хронической коронарной недостаточности как одной из форм ишемической болезни сердца по Л. И. Фогельсону (1955) с выделением 3 степеней.

  • I степень (легкая форма).

Приступы боли (стенокардии) наступают редко и лишь под влиянием резко выраженного физического напряжения или тяжелых переживаний. Явных указаний на наличие у этих больных атеросклеротнческих изменений артериальной системы, в частности венечных артерий, нет. Появление болевого приступа связано со спазмом венечных артерий при незначительных атеросклеротнческих изменениях в них, которые современными методами трудно диагностировать.

  • II степень (форма средней тяжести).

Приступы боли в области сердца возникают часто под влиянием различных внешних воздействий, главным образом после физических нагрузок (ускоренная ходьба, подъем по лестнице и т. д.). При обследовании обнаруживаются атеросклеротические изменения артериальной системы, в первую очередь аорты. У большинства больных имеются изменения зубцов ЭКГ. Эти изменения являются выражением развивающегося кардиосклероза или следствием перенесенного инфаркта миокарда. Во время приступа стенокардии могут появиться изменения ЭКГ и нарушение сердечного ритма, которые исчезают с окончанием болевого приступа. В ряде случаев обнаруживаются стойкие изменения сердечного ритма и проводимости (экстрасистолы, мерцание предсердий и различные виды блокад). Под влиянием физического напряжения появляются приступы боли и изменения ЭКГ, которые исчезают с прекращением физического напряжения.

Частые приступы боли в сердце, наступающие под влиянием незначительных физических усилий или нервно-психических напряжений. Часто наблюдаются приступы стенокардии при полном покое или среди сна, которые нередко сопровождаются приступами сердечной астмы. При обследовании устанавливаются значительные атеросклеротические изменения сосудистой системы и кардиосклероз, часто отмечаются признаки нарушения общего кровообращения. Электрокардиографическая картина соответствует выраженному кардиосклерозу.

В более современной классификации Л. А. Мясникова и В. И. Метелицы (1969, 1972, 1973) учтены данные не только клинического и электрокардиографического обследования больных но также вело-эргометрического и коронарографического. По этой классификации также выделяют 3 группы больных, что в определенной степени соответствует 3 степеням хронической коронарной недостаточности по Фогельсону.

  • 1-я группа.

Коронарно-метаболическая дизадаптация функционального порядка. Сюда относятся больные с начальными явлениями атеросклероза коронарных артерий с функционально недостаточно развитой коллатеральной сетью. В основе заболевания лежат функциональные изменения коронарного кровообращения (спазм) и метаболические нарушения. При клиническом обследовании у них определяется стенокардия напряжения, возникающая при выраженных физических усилиях или особенно при нервно-психической перегрузке. Стенокардия подчас может носить условнорефлекторный характер. Такие больные - чаще молодого возраста, в анамнезе у некоторых из них отмечается перенесенный инфаркт миокарда. В условиях покоя изменения на электрокардиограмме в основном отсутствуют. Они могут быть констатированы при проведении функциональных проб. Толерантность к физической нагрузке при велоэргометрической пробе обычно не изменена. При коронарографии выраженный стеноз или окклюзии в коронарной системе не выявляются.

  • 2-я группа.

Значительный атеросклероз с локальным коронарным стенозом в отдельных ветвях и недостаточно развитой коллатеральной сетью в пораженном участке. Это больные преимущественно среднего и пожилого возраста с частыми приступами стенокардии напряжения, реже - стенокардии напряжения и покоя. В анамнезе возможен перенесенный инфаркт миокарда. Толерантность к физической нагрузке (велоэргометрическая проба) у них, в отличие от больных первой группы, часто снижена. На электрокардиограмме имеются изменения (периодические или постоянные), характерные для коронарной недостаточности (изменения S - Т и Т ). С помощью селективной коронарографии выявляется окклюзия или выраженный стеноз (более 75 %) хотя бы одной крупной коронарной артерии.

  • 3-я группа.

Распространенный стенозирующий атеросклероз всех основных ветвей коронарных артерий при максимально развитых коллатералях. В метаболизме миокарда определенное значение имеют не только аэробные, но и анаэробные процессы. Приступы стенокардии связаны с очень ограниченной физической нагрузкой, часто возникают в покое. У больных резко снижена толерантность к физическим нагрузкам. В анамнезе - частые повторные мелко-или крупноочаговые инфаркты миокарда в различных отделах миокарда. На электрокардиограмме обычно выявляются значительные изменения, а при селективной коронарографии - распространенный стенозирующий процесс.

Клиника и симптомы коронарной недостаточности

Коронарная недостаточность проявляется приступами стенокардии или ее эквивалентами (например, приступообразной одышкой), инфарктом миокарда , сердечной недостаточностью при развитии ишемической миокардиодистрофии и кардиосклероза. Возможно атипичное и клинически бессимптомное течение коронарной недостаточности вплоть до появления признаков сердечной недостаточности или наступления внезапной смерти. При наличии приступов стенокардии можно клинически оценить тяжесть течения хронической коронарной недостаточности по приведенной выше классификации Фогельсона.

Диагностика

Среди вспомогательных методов диагностики наибольшее значение имеет электрокардиография в условиях дозированных физических нагрузок. Достоверным электрокардиографическим критерием коронарной недостаточности является депрессия сегмента S - Т, возникающая во время максимальной (субмаксимальной) физической нагрузки или некоторое время спустя (2 - 5 мин). Нарушения сердечного ритма и проводимости, возникающие в процессе выполнения нагрузочных проб, также рассматриваются как косвенный признак коронарной недостаточности.

Наибольшее распространение получила велоэргометрическая проба . На специальном приспособлении типа велосипеда сидя или лежа дается всевозрастающая физическая нагрузка (постоянно через каждые 3 или 5 мин или прерывисто с интервалами для отдыха) до появления либо болевого синдрома, либо изменений электрокардиограммы. В норме признаки коронарной недостаточности появляются при нагрузке 150 - 160 Вт, при хронической коронарной недостаточности - при меньшей нагрузке. При этом, чем ниже толерантность к физической нагрузке, тем более выражена коронарная недостаточность.

Пробу с дозированной физической нагрузкой можно проводить также на тредмилле (движущейся с меняющейся скоростью ленте, по которой идет больной).

При отсутствии велоэргометра или тредмилла можно провести пробу Мастера на двухступенчатой лестнице (высота и ширина каждой ступеньки 22,5 см, высота лестницы 45 см и длина 65 см). Обследуемый в течение определенного времени поднимается и опускается по лестнице. Число восхождений определяется по специальной таблице (с учетом пола, возраста и массы больного). Электрокардиограмма регистрируется до, сразу после пробы, через 2 и 6 мин.

Проба выполняется в течение 1,5 мин. При отсутствии ишемических изменений миокарда проводится двойная проба Мастера (подъем и спуск по лестнице в течение 3 мин). Для диагностики хронической коронарной недостаточности применяется в основном двойная проба Мастера.

Другие методы, в том числе метод быстрой электрической стимуляции предсердий, не получили пока широкого распространения.

Положительные нагрузочные тесты указывают на наличие коронарной недостаточности, дают возможность определить степень тяжести ее клинических проявлений, но не дают морфологической характеристики поражения венечных артерий сердца. Отрицательные результаты этих тестов отнюдь не исключают наличия коронарной недостаточности. Для прямой оценки состояния артериальной системы миокарда и выявления локализации, протяженности и выраженности стенотического или окклюзионного поражения венечных сосудов сердца, а также компенсаторных возможностей коллатерального кровообращения применяют коронарографию.

Коронарография - рентгенологический метод прижизненного изучения венечных артерий сердца путем их контрастирования. Обычно применяется селективная коронарография, когда контрастное вещество вводится непосредственно в каждую (левую и правую) коронарную артерию. Коронарография показана при хронической коронарной недостаточности (хронической ишемической болезни сердца), особенно протекающей без типичных электрокардиографических изменений, постинфарктной аневризме сердца в случае предполагаемого ее оперативного лечения, врожденных аномалиях коронарных артерий.

При ранее диагностированной хронической коронарной недостаточности (с обязательным применением проб с дозированной физической нагрузкой) коронарографию проводят в случаях предполагаемого оперативного лечения (наложение аортокоронарного анастомоза) для уточнения характера, степени и локализации поражения венечного кровообращения.

Результаты проб с дозированной физической нагрузкой (в основном велоэргометрической пробы) у больных с хронической коронарной недостаточностью в 80 - 85 % случаев совпадают с данными коронарографии, хотя между изменениями ЭКГ при дозированной физической нагрузке и данными коронарографии или сцинтиграфии полного соответствия нет. При функциональном характере острой ишемии миокарда патологические изменения на коронарограммах нередко отсутствуют или выражены весьма незначительно.

Лечение

Кроме целенаправленного лечения основного заболевания, необходимы также купирование ангинозных приступов и профилактика в межприступный период приступов стенокардии. Последнее включает комплексное применение ряда антиангинальных средств, т. е. направлено на лечение хронической коронарной недостаточности.

Комплекс лечения коронарной недостаточности

Комплексная терапия недостаточности коронарного кровообращения включает:

Хроническая коронарная недостаточность лечится обычно препаратами:

  • 1) сосудорасширяющие средства
    • - группу нитратов (нитроглицерин для купирования приступов, сустак, нитронг, нитромак ретард, эринит, нитросорбит для профилактики), карбокромен (интенкордин, интенсаин), дипиридамол (курантил), дифрил (коронтин), лидофлазин, верапамил, производные пурина и изохинолина, хлорацизин и др.;
  • 2) препараты, воздействующие на адренергическую иннервацию сердца
    • - ингибиторы моноаминоксидазы (ипразид, ниаламид), бета-адреноблокаторы (анаприлин и его аналоги индерал и обзидан, тразикор, вискен, аптин и др.), бета- и а-адреноблокаторы (амиодарон), стимуляторы бета-адренорецепторов (оксифедрин, нонахлазин);
  • 3) антибрадикининовые средства
    • - пармидин (продектин, ангинин);
  • 4) анаболические средства
    • - метандростенолон (дианабол, неробол), феноболин (нероболил), ретаболил, калия оротат, инозин (инозие-Ф);
  • 5) другие средства
    • - пиридинол-глиоксилат (глио-6), метилурацил, мерказолил.

Среди сосудорасширяющих средств коронарная недостаточность чаще всего лечится нитратами (для купирования и предупреждения приступов стенокардии), применяется карбокромен, дипиридамол и верапамил. Последний оказывает не только антиангинальное, но также и антиаритмическое действие; среди антиадренергических средств - бета-адреноблокаторы, амиодарон (кордарон), оксифедрин и нонахлазин. Среди последних двух (3-я и 4-я) групп трудно отдать предпочтение какому-либо препарату: они в основном служат фоном при назначении препаратов первых двух групп.

Комплексное применение препаратов приведенных выше групп оказывает коронарорасширяющее действие, увеличивает объем коронарной перфузии, снижает метаболическую потребность миокарда, защищает миокард от гипоксии и уменьшает работу сердца, улучшает гемодинамику и облегчает кардиогемодинамику путем уменьшения венечного притока и снижения сопротивления сердечному выбросу, улучшает микроциркуляцию. В конечном итоге, уменьшает или ликвидирует имеющееся при коронарной недостаточности несоответствие между энергетическими запросами миокарда и его кровоснабжением.

Хроническая коронарная недостаточность должна быть дифференцированной в зависимости от того, к какой степени (1-й, 2-й или 3-й по Фогельсону) или к какой клинической группе (1-й, 2-й или 3-й по Мясникову и Метелице) можно отнести больных (см. классификацию) и в зависимости от этого проводится терапия.

Ниже приведены основные лекарственные средства, рекомендуемые больным каждой из клинических групп. Больным первой группы назначаются седативные средства, транквилизаторы и любые сосудорасширяющие средства; больным второй группы - те же средства и дополнительно бета-адреноблокаторы, антиадренергические средства типа амиодарона и антибрадикининовые средства (продектин); больным третьей группы, кроме седативных, транквилизирующих и сосудорасширяющих средств, рекомендуются адреноблокаторы, анти-тиреоидные средства (мерказолил), препараты, увеличивающие переносимость миокардом гипоксии (глио-6), а также анаболические гормоны

Кроме перечисленных препаратов для лечения коронарной недостаточности в последнее время рекомендуется гепарин. При ишемической болезни сердца гепарин дает антикоагулянтный, анальгезирующий и антикатехоламиновый эффект, улучшает коронарное кровообращение и микроциркуляцию, оказывает противогипоксическое, противодистрофическое, противоаллергическое, противогистаминное и гиполипидемическое действие, улучшает энергообеспечение сердца, регенеративные процессы и повышает сократительную способность миокарда, стабилизирует проницаемость соединительнотканных структур и клеточных мембран.

Гепарин назначают внутривенно, внутримышечно, а в последнее время все чаще подкожно (глубоко под кожу в надчревной области) 1 - 2 - 3 раза в день по 5000 - 10 000 ЕД в течение 10 - 15 дней и более либо, как при инфаркте миокарда, т. е. в более высоких дозах парентерально (по 10 000 - 20 000 ЕД через каждые 4 ч, всего 60 000 - 120 000 ЕД в сутки под контролем свертывания крови) в течение 3 - 5 дней с последующим переходом на меньшие дозы гепарина либо на антикоагулянты непрямого действия. Тактика применения гепарина зависит от остроты и степени коронарной недостаточности, а также выраженности предтромботического состояния.

При неэффективности консервативного лечения ставится вопрос об операции аортокоронарного шунтирования. Прогноз при коронарной недостаточности всегда неблагоприятный, особенно если развивается инфаркт миокарда. Профилактика зависит от этиологии заболевания, лежащего в основе.

Коронарная болезнь сердца – болезнь века, как ее называют, – относится к самой распространенной в мире. Возникает вследствие атеросклероза коронарных артерий. Сердце – главная мышца в организме, от нормальной работы которой зависит человеческая жизнь.

Причины и факторы риска

Приток крови к сердцу осуществляется по коронарным артериям. При недостаточном объеме кровоснабжения сердце испытывает недостаток кислорода и питательных веществ. Патологическое изменение просвета коронарных сосудов – коронарный атеросклероз – возникает из-за отложения на стенках сосудов жировых бляшек. Сужение или закупорка сосудов вызывает нарушение сердечной функции, развитие коронарной болезни. Степень тяжести заболевания напрямую связана с количеством пораженных сосудов.

Типичными жалобами пациентов при этой проблеме являются сильная душащая боль и тяжесть в груди (чаще в области сердца), которые не меняются при изменении положения тела. Болевой приступ может привести к инфаркту или даже к внезапной коронарной смерти.

Симптомы и жалобы

Уже при первом обращении к врачу можно диагностировать коронарную болезнь, которая устанавливается по типичным клиническим признакам. Больной жалуется на болевые ощущения и чувство стеснения в груди при напряжении, например, во время ходьбы, подъема по лестнице или при других усилиях. Иногда появлению болевых ощущений способствуют переживания, стресс, волнения. Часто непродолжительные боли могут возникать в ночные часы, то есть в состоянии покоя.

Коронарная, или ишемическая болезнь характеризуется развитием атеросклеротических изменений в коронарных артериях сердца

Боль по интенсивности и характеру может быть различной:

  • сильно выраженная, жгучая, сверлящая, давящая;
  • умеренная, терпимая;
  • иногда больной не испытывает боли, а жалуется на дискомфортное ощущение тяжести и сдавливания за грудиной;
  • обычно боль локализуется в области сердца;
  • иногда боль отдает в руку, плечо, в другом случае – в надчревную область, шею, челюстную зону или лопатку, что объясняется распространением боли по центробежным нервам.

Одновременно с вышеперечисленными симптомами во время приступа ИБС ОКС:

  • учащается пульс и отмечается повышение АД;
  • больной ощущает нехватку воздуха, появляется одышка;
  • частота пульса неравномерна, колеблется;
  • лицо бледнеет, а на лбу появляется испарина;
  • руки больного холодеют и немеют, пациент как бы затихает, прижав их к груди.

Диагностика и обследование

Распознавание такого заболевания, как ишемическая болезнь сердца с коронарной недостаточностью врачебным персоналом производится на основании фактических жалоб пациента. Для облегчения установления диагноза проводится клиническое обследование общего состояния здоровья, пристально изучается история болезни, анамнез, собираются данные о наследственных заболеваниях. Берутся во внимание также качество жизни, локализация боли, причины ее возникновения. Диагностические и прогностические данные учитываются одновременно для исключения сопутствующих заболеваний, таких как, например, ишемия коры головного мозга и пошагового принятия решений по лечению.

ЭКГ мониторинг, позволяющий определить наличие участков ишемии, даже при отсутствии характерных симптомов

При лабораторной диагностике больных, которая проводится для уточнения диагноза и определения прогноза, а также при профилактическом обследовании бессимптомных пациентов, входящих в группу риска, назначаются:

  • мониторирование ЭКГ (в покое и при нагрузке);
  • эхокардиография (УЗИ сердца) – для определения нарушений работы сердца и сосудов с сужением артерий и нарушением кровотока;
  • рентгенологическое исследование – коронарография при ИБС необходима для точной диагностики болезни сердца. Выявляет степень поражения коронарных артерий, их параметры и локализацию.
  • сцинтиграфия (ядерное сканирование) сердечной мышцы – для установления жировых новообразований;
  • компьютерная томография;
  • катетеризация сердца (с визуализацией сосудов сердца контрастным средством);
  • определение специальных маркеров, свидетельствующих о коронарной ишемии сердца.
  • стандартные биохимические анализы, исследование в крови холестерина, уровня глюкозы.

Терапия

Фармакологическое лечение ишемической болезни сердца имеет определенные цели – улучшение кровотока и снабжение кислородом, снятие боли. Они направлены также на профилактику и предотвращение коронарных заболеваний.

Нитроглицерины. Целью их использования является устранение острых приступов заболевания

  1. Начальная терапия – с помощью короткодействующих нитратов. В начальной стадии приступа пациент присаживается (именно не стоя и не лежа) и принимает «Нитроглицерин», пока боль не утихнет. «Изосорбита динитрат» (сублингвально) также может помочь снять сердечный приступ и защитить от коронарного синдрома.
  2. Пролонгированные нитраты назначают для профилактики заболевания: «Изосорбита динитрат» (перорально), «Нитросорбит», «Изокард», а также мононитраты, трансдермальные пластыри.
  3. Бета-адреноблокаторы – снижают потребность миокарда в кислороде («Небиволол», например). Их часто комбинируют с нитратами.
  4. Блокаторы и активаторы кальциевых каналов – средства, увеличивающие поставку кислорода к миокарду: «Верапамил» («Изоптин»), «Амлодипин» и другие.
  5. Коронарорасширяющие средства.
  6. «Аспирин» – применяют в комбинированной терапии для улучшения кровотока и профилактики тромботических осложнений.

В ряде случаев возникает необходимость хирургического лечения ишемической болезни сердца с острым коронарным синдромом, целью которого является расширение суженного или закупоренного бляшками сосуда (реваскуляризация). Например, когда лекарственными средствами невозможно исключить гемодинамически значимого поражения артерии.

Существует несколько разновидностей оперативного лечения:

  1. Стентирование – восстановление просвета сосуда баллонным катетером, из-за чего эту операцию называют еще баллонной ангиопластикой;
  2. Аортокоронарное шунтирование – это более сложная операция. Назначают ее при закупорке нескольких артерий, а также пожилым людям, диабетикам.

В качестве наиболее эффективного метода используется аортокоронарное шунтирование

Возможные осложнения

Несвоевременное или ненадлежащее лечение коронарного атеросклероза, коронарной болезни сердца, ОКС без ИБС может привести к расстройству сердечной деятельности, недостаточному мозговому кровообращению и, как следствие, наступает ишемия коры головного мозга. Что это такое, и как проявляется, важно знать заранее: головокружения, расстройства памяти и внимания, тошнота, головные боли.

Нарушение кровоснабжения миокарда без оказания срочной медицинской помощи в короткий промежуток времени вызывает невозвратные повреждения участка сердечной мышцы, в тяжелых случаях наступает смерть. Кислородное голодание клеток мозга – ишемия – угрожает жизнедеятельности всего организма, может наступить паралич участка тела, ишемический инсульт мозга. Больным с коронарной болезнью следует внимательно относиться к своему здоровью, чтобы избегать инфарктов, инсультов и других осложнений, связанных с закупоркой артерий.

Профилактические мероприятия

Существует множество факторов, предупреждающих состояния, приводящие к такой широко распространенной болезни, как коронарная ишемия сердца. Их разделяют на регулируемые и не регулируемые, то есть такие, наличие которых не зависит ни от доктора, ни от пациента.

Лечебное питание способствует нормализации жирового и углеводного обмена в организме, и является хорошей профилактикой образования новых атеросклеротических бляшек в организме

Регулируемые обстоятельства, предупреждающие коронарную болезнь сердца:

  • повышенное кровяное давление;
  • высокий уровень холестерина;
  • курение, вредные привычки;
  • повышенный уровень сахара в крови (сахарный диабет);
  • ожирение;
  • стресс;
  • недостаток активного движения.

Неустранимые обстоятельства, то есть факторы риска, независящие от человека:

  • возраст;
  • семейная предрасположенность;
  • пол (женщины до развития менопаузы менее подвержены заболеванию за счет воздействия эстрогенов).

Адекватное лечение пациентов с коронарной болезнью сердца начинается с исключения всех факторов риска. Целью лечения является изменение образа жизни для устранения симптомов болезни.

Пациенты должны избегать курения в любой форме, в том числе пассивного. Это замечательная профилактическая и лечебная мера. И хоть при этом решается довольно сложная задача, но врачебные советы и поддержка, безопасная никотинзаместительная терапия («Бупропион», «Варениклин») оказывают огромную помощь пациентам в достижении положительных результатов лечения.

Здоровое питание и контроль массы тела уменьшают риск коронарной болезни. В рекомендуемой медиками диете не должно быть соли более 5 граммов в сутки. Фрукты и овощи должны присутствовать на столе по 200 граммов в сутки. Рыбу необходимо включать в суточный рацион 2 раза. Полиненасыщенные жирные кислоты, содержащиеся в орехах, оливковом масле, жирной рыбе, также рекомендованы медициной, поскольку они оказывают благоприятное влияние на улучшение симптомов болезни.

Регулярная физическая и сексуальная активность. Ежедневная зарядка, посильные физические тренировки на воздухе (умеренной или высокой интенсивности) – прекрасное средство для улучшения состояния и уменьшения выраженности симптомов. Физические тренировки и отказ от курения улучшают эректильную функцию, насыщают жизнь мужчин и женщин уверенностью и радостью.

Независимо от уровня холестерина в крови, доктором обязательно предусматривается прием статинов, что благоприятно влияет на клинические итоги.

Особое внимание уделяется контролю сахара в крови и артериального давления – как амбулаторному, так и домашнему мониторингу.

Улучшение качества жизни достигается также пожеланием исключения тревожности, напряженности и стресса в труде и в быту.

/. Анатомические и Физиологические особенности коронарного кровооб­ращения.

Особенности коронарного кровообращения:

1. Угол отхождения коронарных артерий от аорты близок к 90°, что способствует турбуленции кровотока и тромбообразованикх

2. Затруднение тока крови по коронарным артериям в систолу из-за их компрессий (особенно ветвей левой коронарной артерии).

3. Поздние анастомозы между ветвями коронарных артерий, обуславливающие фе­номен обкрадывания при использовании спазмолитиков (чувствительными к пре­парату оказываются только «здоровые» венечные артерий, в то время как поражен­ные атеросклерозом артерии не расширяются, и основной поток крови перераспре­деляется в зоны миокарды, кровоснабжаемые непораженными сосудами).

Особенности метаболизма миокарда - основным источником энергии при окисли­
тельном фосфорилировании являются жирные кислоты. ^
Регуляция коронарного кровообращения.

Нервная регуляция.

■ Симпатическая иннервация: имеются а- и р-адренорецепторы, последние пррнева-лируют. Стимуляция р-адренорецепторов сопровождается увеличением ЧС(Е и диаметра коронарных артерий.

■ Холинэргические влияния выражены в меньшей степени, сопровождаются расшире­нием коронарных артерий (опосредовано стимуляцией М-холинорецепторов)

Гуморальная регуляция

Основные БАВ, участвующие в регуляции тонуса коронарных сосудов представле­ны в таблице 3.4.1.

Таблица 3.4Л. Гуморальные факторы, определяющие диаметр просвета коронарных артерий.


Гормоны и биологически активные вещества


Метаболиты









Примечание: «+» - сужение «-» - расширение.

//. Абсолютная и относительная коронарная недостаточность. Этиоло­гия и патогенез ишемической болезни сердца и инфаркта миокарда.

Коронарная недостаточность (КН) - несоответствие между доставкой к сердцу кислорода и субстратов обмена веществ по коронарным артериям и потребностями мио­карда в них.

По скорости развития КН классифицируется на острую и хроническую.

КН - основная причина смерти в группе патологии сердечно-сосудистой системы, вместе с ишемической болезнью мозга составляет 90% смертности от сердечно­сосудистых заболеваний.

Абсолютная коронарная недостаточность - снижение доставки артериальной крови к миокарду по коронарным артериям, обусловленное уменьшением или полным за­крытием просвета венечных артерий.


Причины, вызывающие абсолютную коронарную недостаточность, обозначают как коронарогенные (кардиалъные):

1. Атеросклероз коронарных артерий, вызывающий их гемодинамически значимый стеноз и окклюзию.- главная причина коронарной недостаточности.

2. Коронароспазм (спазм коронарных артерий), обусловленный увеличением адрено-реактивности сосудов миокарда (стенокардия Принцметалла).

3. Тромбоз коронарных артерий (чаще как осложнение их атеросклеротического по­ражения).

4. Снижение коронарного резерва наблюдается при нарушениях регуляции коронар­ного кровотока, из-за потери эластичности сосудистой стенки, гипертрофии мио­карда.

Коронарный резерв способен обеспечивать увеличение потребления Ог от 10 мл/мин/100 г в покое до 65 мл/мин/100 г вещества миокарда, то есть коронарный резерв в норме равен 55 мл/мин/100 г

5. Субинтималъные кровоизлияния в стенку коронарных артерий.

6. Снижение перфузионного давления в коронарных артериях при значительной бра-ди- или тахикардии, трепетании / мерцании предсердий или желудочков, недоста­точности аортальных клапанов, острой гипотензии, сдавлении венечных сосудов опухолью, рубцом, инородным телом и т.п.

Относительная коронарная недостаточность - существенное повышение «запро­са» и расхода миокардом кислорода и субстратов метаболизма по сравнению с уровнем их притока на фоне нормальной или даже увеличенной перфузии.

Причины, вызывающие относительную коронарную недостаточность, обозначают как некоронарогенные (экстракардиальные).

1. Стресс и активация симпато-адреналовой системы вызывает повышение потреб­ности миокарда в кислороде вследствие возбуждения |3-адренорецепторов миокар­да; У пациентов с имеющимся атеросклеротическим поражением коронарных арте­рий, превалируют эффекты возбуждения а-адренорецепторов коронарных артерий (спазмУнад эффектами возбуждения р-адренорецепторов .

2. Артериальная гипертония, в соответствие с законом Анрепа (сила сердечных со­кращений пропорциональна давлению = сопротивлению, против которого работает сердце), сопровождается увеличением потребности миокарда в кислороде.

3. Тиреотоксикоз (избыток тиреоидных гормонов повышает адренореактивность миокарда и непосредственно увеличивает силу и частоту сердечных сокращений).

4. Анемия (острая постгеморрагическая) - резкое снижение кислородной емкости
крови вызывает гемическую гипоксию и дефицит субстратов в миокарде.
Ишемия миокарда - уменьшение притока артериальной крови к миокарду, след­
ствием чего является снижение доставки к нему кислорода.

Гипоксия миокарда характеризуется недостаточностью биологического окисле­ния вследствие неадекватности снабжения тканей сердца кислородом или нарушения его использования, поэтому она может развиваться при нормальном и даже повышенном ко­ронарном кровотоке (из-за снижения насыщения крови кислородом).

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) - недостаточность коронарного кровообра­щения, вызванная атеросклерозом, спазмом или тромбозом коронарных артерий;

Стенокардия (грудная жаба) - один из видов ИБС, основным симптомом которой является приступообразная боль за грудиной, обычно иррадиирующая в левую лопатку и руку. " :

В таблице 3.4.2. представлены функциональные классы стенокардии, определяе­мые на оснований толерантности к физической нагрузке.


Таблица 3.4:2, «Канадская» классификация функщональных классов стенокардии напряжения

В зависимости от течения выделяют стабильную и нестабильную стенокардию, а также вариантную стенокардию (особая, вазоспастичеекая, стенокардия Принцметала).

Инфаркт миокарда (ИМ) - возникновение некроза в сердце, обусловленное нару­шением коронарного кровотока.

Различают крупноочаговый (трансмуральный) и мелкоочаговый (нетрансму-ральный) ИМ.

Факторы риска ИБС:

1. Артериальная гипертензия.

2. Ожирение и избыточная масса тела.

3. Гиподинамия.

4. Гиперхолестеринэмия и дислинопротеинемия.

5. Курение.

6. Стресс (стресс-коронарный тип А по Дженкинсону).

7. Наследственность и пол.

Патогенез ИБС и ИМ обусловлен развитием стадийного процесса: ишемия -» па­ранекроз -» некробиоз -» некроз и аутолиз -» исходы

Механизмы гибели клеток при инфаркте миокарда показаны на рисунке ЗАЛ. При развитии ИМ различают три зоны:

1. Зона ишемии - после восстановления кровоснабжения все изменения в ней подвер­гаются обратному развитию.

2. Зона ишемического повреждения (клетки в состоянии паранекроза и некробиоза) -после восстановления кровоснабжения часть этой зоны полностью восстанавлива­ется, а часть некротизируется.

3. Зона некроза - зона необратимых изменений, которая подвергается аутолизу, даль­нейшая судьба может быть различной (см. «Исходы инфаркта миокарда»). Исходы ИМ:

1. Рубцевание.

2. Образование сердечных аневризм.

3. Разрыв и тампонада сердца. Осложнения ИМ:

1. Аритмии.

2. Отрыв папиллярных мышц с развитием острой митральной регургитации.

3. Кардиогенный шок (пульсовое давление меньше 20 мм рт.ст.)

а) Болевой шок - рефлекторное торможение (запредельное) центров сосудистой ре­
гуляции -> сосудистая недостаточность.

б) Истинный шок - обусловлен снижением насосной функции сердца из-за повре­
ждения 50-65% миокарда -» острая сердечная недостаточность.

в) Аритмический шок - обусловлен снижением насосной функции сердца из-за не­
координированных сердечных сокращений -> острая сердечная недостаточность.


4. Постинфарктный синдром Дресслера (триада: плеврит, аллергический пневмонит, пе­рикардит) развивается спустя 1 месяц и более после инфаркта миокарда, в основе лежит антигенное сходство некротизированных эндркардйальных клеток с кШтамй плевры, легкого и перикарда.



: ^ГЖ101^



мембранного

ПСПГ0ЙШ1Й&


КЙё1"рЧН1УЙ

^Конденсация хроматина * Денатурация белка


: Аритмии -^Щ^

; ■>■ ■:: ■ Ийбвй!» ;ШШШ" : ■ ;

Рис. 3.4.1. Механизмы гибели клеток при инфаркте миозшрда. При острой ишемии прекращается аэроб­ный гликолиз и быстро падает клеточный запас АТФ. Это влечет за собой внутриклеточный ацидоз и нару­шение АТФ-зависимых процессов, что в свою очередь вызывает накопление в клетке кальция, отек и гибель клетки [по Лилли Л., 2003].

///. Функциональная и лабораторная диагностика ИБО и ИМ. Электрокардиография

ЭКГ-признаки зон ИМ показаны на рис. 3.4.2.

■ зона ишемии {острая субэндокардиалъной ишемии): высокий, симметричный или глубокий отрицательный зубец Т. Нарушение биоэлектрических процессов и, пре­жде всего реполяризации.

■ зона повреждения (трансмуральнойишемии): смещение сегмента 8Т. Паранекроз, некроз, страдает фаза «плато» деполяризации.

■ зона некроза: патологический (3 (ширина более 0,03 с, амплитуда более 1/4 К) или С>8. Участок некроза не деполяризуется.


ОСТРАЯ

СУБЭНДОКАРДИАЛЬНАЯ

ИШЕМИЯ

"Коронарная" Т-волна


ТРАНСМУРА ЛЬНАЯ ИШЕМИЯ

подъем 8Т-сегмента


ТРАНСМУРА ЛЬНЫИ ИНФАРКТ

4 ■* 1 ** ** Патологический 0-зубец


Рис. 3.4.2. Схематическое изображение ЭКГ-признаков зон ИМ [по Могельванг И., 1998].

Стадии ИМ:

1. Острейшая: высокий симметричный зубец Т, смещение 8Т выше изолинии и его слияние с Т.

2. Острая: патологический С> или <38, смещение 8Т выше изолинии и его слияние с вы­соким Т (синдром Парди, крыло смерти, «кошачья спинка»).

3. Подострая: патологический (3 или <38, 8Т на изолинии. Т - отрицательный, глубокий.

4. Рубцовая: патологический С> или С>8, 8Т на изолинии, Т - слабоотрицательный, по­ложительный или сглажен.

Схема изменений ЭКГ при остром ИМ с С2-зубцом показаны на рисунке 3.4.3.

Норма Острая Часы



перёгородачйый

Нижний (ЯШ аУ г)

ШреДН&ШрХуШШШ


Передний


Пёрвдне*бШшй




Рис, 3.4.4; Топографическая диагностика ИМ. А - анатомические области сердца. В круглых скобках перечислены отведения, в которых появляются признаки инфаркта соответствующей области. Б - умень­шенная схематическая запись 12 отведений ЭКГ, показывающая стандартную ориентацию каждого отве­дения. Обозначены основные области левого желудочка. Заметим, что в то время как наличие патологиче­ских зубцов <3 в отведениях VI и У2 является признаком передне-перегородочного инфаркта, высокие на­чальные зубцы К в этих отведениях являются признаком инфаркта задней стенки [по Лилли Л., 2003].

Велоэргометрия (ВЭМ) - используется для установления скрытой ИБС и ее функ­ционального класса.

Стресе-эхокардиография - используется для диагностики ИБС по нарушению подвижности стенки миокарда при нагрузке (чрезпищеводная стимуляция, ВЭМ, медика­менты).

Лабораторная диагностика.

При подозрении на наличие ИМ в клинической практике осуществляется опреде­ление следующих биохимических маркеров повреждения кардиомиоцитов:

1. КФК (в норме 0-10 нМ/см). Специфична для миокарда МВ-форма КФК, ее появле­ние - ранний признак повреждения миокарда.

2. ЛДГ (в норме 3200 нМ/см). ЛДП и г - наиболее специфичные для кардиомиоцитов изоформы фермента,

3. Миоглобин.

4. Концентрация К + .

5. Особо специфично увеличение гликогенфосфорилазы, однако ее мало определяют.

6. Сердечные тропонины I и Т.

Тропониновый комплекс, регулирующий процесс мышечного сокращения в кардиомиоцитах, со­стоит из трех субъединиц: Т, I и С. Сердечные тропонины и тропонины скелетных мышц имеют различ-


ную аминокислотную последовательность, что позволяет создавать высокоспецифичные диагностику-мы для определения концентрации сердечных тропонинов I и Т в сыворотке крови. Сердечные тропо­нины при ИМ обычно достигают в крови больных диагностически значимого уровня через 6 ч после на­чала симптомов, повышенный их уровень сохраняется в дальнейшем в течение 7-14 суток, что делает их удобными для поздней диагностики ИМ. Из-за высокой специфичности и чувствительности определе­ние сердечных тропонинов стало "золотым стандартом" в биохимической диагностике ИМ.

На рисунке 3А5. представлена динамика изменений концентрации сывороточных маркеров повреждения кардиомиоцитов.

1234 56 7 89 10

ДНИ ПОСЛЕ ИМ

Рис. 3.4.5. Динамика сывороточных маркеров острого ИМ. КФК (и ее изофермент КФК-МВ) повы­шается через несколько часов после острого ИМ и достигает пика через 24 часа; миоглобин начинает опре­деляться в сыворотке раньше, но он менее кардиоспецифичен, Кардиоспецифичные тропонины обладают высокой чувствительностью и специфичностью в отношении повреждения миокарда и сохраняются в сыво­ротке в течение нескольких дней после острого ИМ, Уровень ЛДГ повышается более постепенно и достига­ет пика на 3-5 день после приступа [по Лилли Л., 2003].

Коронарное кровообращение обеспечивает питание сердечной мышцы. Во время работы кровоток через коронарные сосуды составляет 1 л крови в минуту. Расстройства коронарного кровообращения, вызывающие уменьшение кровоснабжения сердца и притока к нему кислорода, характеризуются нарушением питания и функции сердечной мышцы.

Расстройство коронарного кровообращения, или коронарная недостаточность , обусловлено тем, что снабжение кислородом сердечной мышцы не соответствует ее потребностям. Коронарную недостаточность могут вызывать следующие факторы: 1) нарушение вазомоторной регуляции кровотока , приводящее к спазму коронарных сосудов-рефлекторного происхождения или от влияний, исходящих непосредственно из подкорковой области и вышележащих отделов головного мозга; 2) атеросклероз коронарных артерий, образование тромбов и реже занос эмболов ; 3) падение артериального давления , особенно в аорте, например при недостаточности аортальных клапанов или уменьшении эластичности сосудов; 4) недостаток кислорода в крови , например при тяжелых анемиях, высотной болезни или отравлениях окисью углерода; 5) другие факторы, вызывающие несоответствие между функциональным напряжением миокарда, потребностью в кислороде и притоком к нему крови.

Во всех этих случаях уменьшается снабжение сердца кислородом, наступает гипоксия, нарушается обмен веществ в сердечной мышце, в ней могут возникать очаги ишемии, жировой дистрофии и некроза с последующим возникновением инфаркта миокарда.

Экспериментально расстройства коронарного кровообращения можно вызвать наложением лигатуры на коронарные сосуды или эмболией, например введением животному мелких семян растений через сонную артерию в восходящий отдел аорты. Опыты показали, что последствия для функции сердца будут различными в зависимости от закупорки тех или иных ветвей венечной артерии (рис. 105).

При закупорке или зажатии у собак большой коронарной артерии или нескольких ветвей ее быстро наступает смерть. Перевязка левой венечной артерии вызывает обширный инфаркт и расстройство ритма сердца, выражающееся в фибрилляциях сердечной мышцы. Затем наступает заметный упадок деятельности левого желудочка, падение кровяного давления, уменьшение ударного объема и смерть в течение 2 - 3 минут. Если работа правого желудочка продолжается, то при слабости левого наступает переполнение кровью малого круга кровообращения и может возникнуть отек легких. При перевязке правой венечной артерии ослабляется работа правого желудочка, наступают ишемия и некробиотические изменения в нем, переполнение кровью вен печени, селезенки, желудочно-кишечного тракта и других отделов венозной системы.

После перевязки правой венечной артерии приблизительно в половине случаев животные могут выжить. Перевязка даже крупных сердечных вен не сопровождается столь тяжелыми последствиями, так как при этом развивается добавочное коллатеральное кровообращение. Закрытие малых ветвей коронарной артерии также ведет к ишемии участков миокарда и развитию сердечной недостаточности (особенно при мышечном напряжении).

Одной из наиболее серьезных форм нарушений коронарного кровообращения у человека является заболевание сердца, называемое грудной жабой (angina pectoris). Грудная жаба характеризуется внезапно наступающими приступами сильной боли в загрудинной области, в области сердца, отдающими в левое плечо, руку, спину и нижнюю челюсть, а также наличием зон повышенной чувствительности кожи - зон Захарьина-Геда (рис. 106).

Эти боли объясняются тем, что раздражения, поступающие от сердца через симпатические волокна и звездчатый симпатический узел или пограничный симпатический ствол, передаются в спинной мозг и иррадиируют на чувствительные клетки данного сегмента. От рефлекторного сокращения межреберных мышц развивается чувство сильного стеснения в груди (стенокардия). Возникают различные вегетативные рефлексы: учащение сердцебиения и дыхания, повышение кровяного давления, потение, саливация, а также иногда изменение чувствительности и понижение температуры кожи в области сердца. У больного появляется страх, ему кажется, что он погибает. Припадки могут кончаться летально вследствие паралича сердца. Грудная жаба чаще возникает в пожилом возрасте.

Анатомические изменения при грудной жабе нередко сводятся катеросклеротическому изменению коронарных сосудов с утолщением стенок артерий, просвет которых местами может быть очень сужен или даже совсем исчезнуть. Но грудная жаба не всегда сопровождается атеросклерозом венечных артерий. Бывают случаи, когда на вскрытии венечные артерии оказываются незначительно склерозированными.

Согласно современным воззрениям, одной из важных причин грудной жабы является спазм коронарных сосудов нейрогенного происхождения . Так, спазм коронарных сосудов может наступить от растяжения желудка (гастрокоронарный рефлекс), в эксперименте у собаки - от растяжения нижней части пищевода.

Резкие и частые эмоциональные напряжения, психические переживания, отравление свинцом, злоупотребление никотином, заболевание ревматизмом, гипертония могут создавать предрасположение к появлению приступов грудной жабы. Ряд клинических наблюдений указывает на возможность возникновения приступов грудной жабы условнорефлекторным путем. Факторы, вызывающие развитие грудной жабы, нередко могут вести и к развитию склероза, а склерозированные сосуды особенно подвержены спазмам.

Повторяющиеся кратковременные спазмы ветвей коронарной артерии могут иметь своим последствием ишемию, атрофию и склероз соответствующих частей миокарда, а продолжительные повторяющиеся спазмы ветвей венечной артерии могут вызвать инфаркт миокарда .

Омертвевший участок в случае благоприятного исхода замещается рубцовой тканью. Иногда под влиянием внутрисердечного давления дистрофический участок ткани может подвергнуться разрыву или при отсутствии сплошной некротизации он выпячивается и развивается аневризма сердечной стенки . Аневризмы чаще всего образуются в нижней трети передней стенки левого желудочка; они могут разрываться и вызывать смертельное кровотечение.

Инфаркт миокарда характеризуется также изменениями проводящей системы сердца, которая страдает от недостаточности кровоснабжения.

В патогенезе инфаркта миокарда имеет значение ряд факторов: спазм коронарных сосудов, гемодинамические нарушения (например, гипертония), тромбоз коронарных сосудов, реже эмболия, нарушения метаболизма в сердечной мышце, в частности нарушения солевого обмена, усиливающие склонность коронарных сосудов к спазму, а также несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и доставкой к нему кислорода кровью.

Последнее имеет место не только при первично развившемся сужении коронарных сосудов, но также при усилении деятельности миокарда.

В связь с патогенезом сердечного инфаркта следует поставить результаты опытов Селье, который у крыс после предварительной дачи определенных кортикоидов (гидрокортизон) получал в сердечной мышце от больших доз солей натрия значительные очаги гиалиноза или даже некроза.

Ощущение резкой загрудинной боли при инфаркте миокарда зависит от раздражения чувствительных нервных волокон, проходящих в адвентиции сосудов.

Для инфаркта миокарда и сопровождающих его некротических и воспалительных явлений в мышце сердца характерны: падение кровяного давления, повышение температуры тела, лейкоцитоз, ускорение РОЭ, изменение электрокардиограммы в виде нарушений комплекса QRS, отрицательного зубца Т и смещения сегмента RST, изменение обмена веществ в миокарде, выражающееся в повышении анаэробного гликолиза, накоплении молочной кислоты и калия, а также в нарастании катехол- аминов, усиливающих потребность миокарда в кислороде. Рано проявляется повышение в крови трансаминазы, катализирующей перенос аминогруппы от глутаминовой на щавелевоуксусную кислоту (аминофераза глутаминовой - щавелевоуксусной кислот).

В происхождении всех этих явлений имеет значение всасывание продуктов тканевого распада из некротического участка сердечной мышцы, а также рефлекторные реакции организма на ишемию и некроз.

Статистика внезапной смертности неутешительна: с каждым годом число людей, подверженных этому риску возрастает. Причина тому – сердечная недостаточность, развивающаяся на фоне ишемии. Острая коронарная недостаточность – что это такое с точки зрения кардиологов, каково происхождение термина, особенности заболевания? Узнайте, как лечится болезнь, получится ли предупредить ее возникновение и развитие?

Что такое острая коронарная недостаточность

Сердцу необходимо «дыхание» (снабжение кислородом) и питание (обеспечение микроэлементами). Данную функцию выполняют сосуды, по которым кровь доставляет к органу все необходимое для полноценной работы. Эти артерии располагаются вокруг сердечной мышцы в виде короны (венца), поэтому их называют коронарными или венечными. Если кровоток ослабевает за счет внешнего либо внутреннего сужения сосудов, сердце испытывает недостаток в питании и кислороде. Такое состояние в медицине называется коронарной недостаточностью.

Если нарушение работы артерий происходит медленно, сердечная недостаточность приобретает хроническую форму. Развивающееся стремительно (в течение нескольких часов или даже минут) «голодание» – это острая форма патологии. В ее результате в сердечной мышце накапливаются продукты окисления, что приводит к сбоям в работе «мотора», разрывам сосудов, некрозам тканей, остановке сердца, смерти.

В большинстве случаев коронарная недостаточность сопутствует ишемической болезни. Нередко она развивается на фоне таких недугов как:

  • подагра:
  • травмы, отек головного мозга;
  • панкреатит;
  • бактериальный эндокардит;
  • сифилитический аортит и пр.

Формы патологии и их симптомы

Продолжительность приступов, их острота, условия возникновения – факторы, которые обусловливают классификацию заболевания на легкую, среднюю, тяжелую формы. Степень поражения сосудов (сила спазмов, их «засоренность» кровяными сгустками (тромбами), склеротическими бляшками) – еще одна причина, влияющая на формальное разделение острой коронарной недостаточности.

Легкая

Легкая форма коронарной недостаточности возникает как результат обратимого нарушения кровообращения при активных эмоциональных или физических нагрузках. Человек ощущает легкую боль, внезапное кратковременное «перехватывание» дыхания, но дееспособность в эти моменты не нарушается. Приступ длится от нескольких секунд до двух минут, быстро купируется. Зачастую больной даже не придает значения такому проявлению сердечной недостаточности, так как приступ мало беспокоит, проходит без медикаментозной помощи.

Средней тяжести

Приступы средней тяжести возникают при обычных, но продолжительных нагрузках, например, когда человек долго ходит либо поднимается в гору (по лестнице). Не исключена недостаточность во время сильного эмоционального потрясения, переживаний, расстройств. Когда наблюдается синдром коронарной недостаточности средней тяжести, возникает давящая боль в левой части груди, резко ухудшается самочувствие, снижается трудоспособность. Приступ коронарной сердечной недостаточности длится около десяти минут, снимается только приемом быстродействующего нитроглицерина.

Тяжелая форма заболевания

Коронарогенная боль, возникающая при тяжелом приступе, не проходит без медицинского вмешательства. Она настолько сильная, что человека охватывает страх смерти, он испытывает дополнительное эмоциональное возбуждение, что только ухудшает его состояние. Тяжелый приступ продолжается от десяти минут до получаса, приводит к инфаркту, смерти. Таблетки валидола либо нитроглицерина помогут до профессиональной медицинской помощи, но приступ не купируют. В данной ситуации необходимо парентеральное введение обезболивающих и нейролептических препаратов.

Причины возникновения

Нормальная работа сердца невозможна без полноценного питания и достаточного количества кислорода. Острую коронарную недостаточность провоцирует нарушение тока крови в венечных сосудах, их закупорка, к которой приводит:

  1. Коронаросклероз. Отслоение от стенки сосуда холестериновой бляшки. В результате нормальный кровоток попросту перекрывается этим «препятствием».
  2. Тромбоз вен. При данной патологии попавший в венечный сосуд сгусток крови закрывает его просвет.
  3. Спазм коронарных сосудов. Вызывается усиленным выбросом катехоламинов надпочечниками под действие никотина, алкоголя, стрессов.
  4. Травмы сосудов. В результате нарушается система кровотока.
  5. Воспаление сосудистых стенок. Приводит к деформации коронарных артерий, сужению просветов, нарушению нормального тока крови.
  6. Опухоли. Под их воздействием сдавливание коронарных сосудов происходит механически. Возможны спазмы в результате интоксикации.
  7. Атеросклероз. Приводит к развитию коронаросклероза – образованию бляшек внутри венечных артерий.
  8. Отравления. Например, попавший в организм угарный газ, образует стойкие соединения с гемоглобином, что лишает эритроциты возможности переносить кислород.

Неотложная помощь при приступе у больного

Сердечную боль, возникающую при коронарной недостаточности, нельзя терпеть, а приступ необходимо немедленно купировать. Для этого обязательно нужно восстановить нормальное кровоснабжение сердца. Когда наблюдается острый коронарный синдром, неотложная помощь до вмешательства врачей заключается в снижении (прекращении) физической нагрузки и приеме лекарств:

  1. Почувствовав боль, стоит немедленно прекратить все активные действия: интенсивность работы сердечной мышцы снижается в спокойном состоянии, при этом уменьшается и потребность сердца в кислороде. Уже за счет этого боль уменьшится, а коронарное кровоснабжение частично восстановится.
  2. Одновременно с прекращением активных действий больной должен принять моментально действующие лекарства: валидол, нитроглицерин. Эти средства остаются единственной неотложной доврачебной помощью при сердечном приступе.

Человеку с приступом коронарной недостаточности нужно оказать первую помощь: положить в постель, под язык дать таблетку (0,0005 г) нитроглицерина. Альтернатива – 3 капли спиртового раствора (1%) этого лекарства на кубике сахара. Если нет нитроглицерина или он противопоказан (например, при глаукоме), его заменяют валидолом, который оказывает более мягкое сосудорасширяющее действие. К ногам сердечника необходимо приложить грелку, по возможности сделать ингаляцию кислородом. Сразу вызвать неотложку.

Методы лечения острой коронарной недостаточности

Лечение этого недуга нужно начинать как можно раньше, лишь тогда исход будет благоприятным, иначе возможен инфаркт, ишемическая кардиомиопатия, смерть. Коронарная болезнь сердца не проходит сама по себе. Медикаментозная терапия проводится стационарно, длительно, имеет множество нюансов:

  1. Борьба с факторами риска ишемической болезни сердца включает диету, исключение переедания, курения, алкоголя, грамотное чередование отдыха с активностью, нормализацию веса.
  2. Медикаментозное лечение заключается в профилактическом применении антиангинальных и антиаритмических препаратов, лекарств, расширяющих сосуды (коронаролитиков), антикоагулянтов, гиполипидемических и анаболических средств.

Хирургическое вмешательство и внутрисосудистое лечение направлено на восстановление нормального тока крови в венечных артериях:

  • коронарное шунтирование – восстановление кровотока с помощью специальных шунтов, в обход суженных мест на сосудах;
  • стентирование – установка каркасов в коронарных сосудах;
  • ангиопластика – открытие пораженных артерий специальным катетером;
  • прямая коронарная атерэктомия – уменьшение размеров атеросклеротических бляшек внутри сосудов;
  • ротационная абляция (ротабляция) – механическая очистка судов специальным буром.

Чем опасно заболевание: возможные осложнения и последствия

Острая коронарная недостаточность как причина смерти – явление распространенное. Ишемическая болезнь зачастую протекает бессимптомно, человек не знает о патологии сердца, не обращает внимания на легкие приступы. В результате болезнь прогрессирует, приводит к осложнениям, без лечения которых часто наступает внезапная коронарная смерть. Помимо этого самого тяжелого последствия, болезнь приводит к следующим осложнениям:

  • аритмии всех видов;
  • изменениям анатомии сердца, инфаркту миокарда;
  • воспалению околосердечной сумки – перикардиту;
  • аневризме аорты;
  • разрыву сердечной стенки.

Профилактика

Коронарная болезнь сердца – недуг, который легче предупредить, чем вылечить. Предотвратить его возникновение и развитие помогает ряд профилактических мероприятий:

  1. Регулярные занятия физкультурой. Пешие прогулки, плавание с постепенным, мягким увеличением нагрузки, бег трусцой.
  2. Сбалансированное питание с малым количеством животных жиров.
  3. Отказ от курения и алкоголя.
  4. Исключение психоэмоциональных (стрессовых) нагрузок.
  5. Контроль артериального давления.
  6. Поддержание нормального веса.
  7. Контроль количества холестерина в крови.

Видео о лечении острого коронарного синдрома

Хотите узнать о статистике смертности от острой сердечной недостаточности и тяжелых последствиях этого распространенного недуга? Посмотрите видеоролик, в котором приводятся внушительные цифры и убедительные доводы к профилактике коронарной недостаточности. Вы узнаете, что такое острая ишемическая болезнь сердца, какие есть современные методы ее лечения, какими способами врачи восстанавливают коронарное кровообращение и возвращают пациентов к жизни.