Мерцательная аритмия предсердий: симптомы и лечение. Мерцание предсердий и желудочков

Трепетание предсердий: причины, формы, диагностика, лечение, прогноз

Трепетание предсердий (ТП) – это одна из наджелудочковых тахикардий, когда предсердия сокращаются с очень большой скоростью – более 200 раз в минуту, но ритм сокращений всего сердца остается правильным.

Трепетание предсердий в несколько раз чаще встречается у мужчин, среди пациентов – обычно пожилые люди возраста 60 лет и старше. Точную распространенность этого вида аритмии установить сложно по причине ее нестабильности. ТП часто кратковременно, поэтому зафиксировать ее на ЭКГ и в диагнозе бывает сложно.

Длится трепетание предсердий от нескольких секунд и до нескольких суток (пароксизмальная форма), редко – более недели. В случае кратковременного нарушения ритма больной ощущает дискомфорт, который быстро проходит либо его сменяет . У части пациентов трепетание с мерцанием сочетаются, периодически сменяя друг друга.

Выраженность симптоматики зависит от скорости сокращения предсердий: чем она больше, тем выше вероятность гемодинамических расстройств. Особенно опасна эта аритмия у пациентов с тяжелыми структурными изменениями в левом желудочке, при наличии хронической сердечной недостаточности.

В большинстве случаев при трепетании предсердий ритм восстанавливается сам, но случается, что нарушение прогрессирует, сердце не справляется со своей функцией, а больному необходима срочная медицинская помощь. Антиаритмические препараты далеко не всегда дают нужный эффект, поэтому ТП – тот случай, когда целесообразно решать вопрос о кардиохирургической помощи.

Трепетание предсердий – патология серьезная, хотя не только многие больные, но и врачи не придают должного внимания ее эпизодам. Результат – расширение камер сердца с прогрессирующей его недостаточностью, тромбоэмболии, которые могут стоить жизни, поэтому любой приступ нарушения ритма не должен оставаться без внимания, а при его появлении стоит направиться к кардиологу.

Как и почему появляется трепетание предсердий?

Трепетание предсердий – это вариант суправентрикулярной тахикардии, то есть очаг возбуждения появляется в предсердиях, вызывая их слишком частые сокращения.

Ритм сердца при трепетании предсердий остается регулярным, в отличие от (мерцательной аритмии), когда предсердия сокращаются учащенно и хаотично. Более редкие сокращения желудочков достигаются частичной блокадой проведения импульсов к миокарду желудочков.

Причины трепетания предсердий довольно разнообразны, но всегда в основе лежит органическое повреждение сердечной ткани, то есть изменение самой анатомической структуры органа. С этим можно связать более высокую частоту патологии у пожилых лиц, в то время как у молодых аритмии больше носят функциональный и дисметаболический характер.

Среди заболеваний, сопровождающихся ТП, можно отметить:

  • Ишемическую болезнь в виде диффузного , постинфарктного рубца или ;
  • Воспалительные процессы в и ;
  • , особенно, с сильной .

Нередки случаи трепетания предсердий у больных с легочной патологией – хроническими обструктивными заболеваниями (бронхит, астма, эмфизема), . Предрасполагает к этому явлению расширение правых отделов сердца вследствие повышения давления в легочной артерии на фоне склероза паренхимы и сосудов легких.

После кардиохирургических операций в первую неделю высок риск этого типа нарушения ритма. Его диагностируют после коррекции врожденных пороков, аорто-коронарного шунтирования.

Факторами риска ТП считают сахарный диабет, нарушения электролитного обмена, избыток гормональной функции щитовидной железы, различные интоксикации (лекарствами, алкоголем).

Как правило, причина трепетания предсердий ясна, но случается, что аритмия настигает практически здорового человека, тогда речь идет об идиопатической форме ТП. Нельзя исключить роль и наследственного фактора.

В основе механизма появления трепетания предсердий – многократно повторяющееся возбуждение волокон предсердий по типу macro-re-entry (импульс как бы ходит по кругу, вовлекая в сокращение те волокна, которые уже сокращались и должны быть в этот момент расслаблены). “Повторный вход” импульса и возбуждение кардиомиоцитов свойственен именно структурным повреждениям (рубец, некроз, очаг воспаления), когда создается препятствие для нормального распространения импульса по волокнам сердца.

Возникнув в предсердии и вызвав повторяющееся сокращение его волокон, импульс все же достигает предсердно-желудочкового (АВ) узла, но так как последний не может проводить столь частые импульсы, то возникает – до желудочков доходит самое большее – половина предсердных импульсов.

Ритм сохраняется регулярным, а соотношение количества сокращений предсердий и желудочков пропорциональны в зависимости от числа проведенных к желудочковому миокарду импульсов (2:1, 3:1 и т. д.). Если к желудочкам доходит половина импульсов, то у пациента будет тахикардия до 150 ударов в минуту.

трепетание предсердий, переходящее от 5:1 к 4:1

Очень опасно, когда все предсердные импульсы доходят-таки до желудочков, и соотношение систол всех отделов сердца становится 1:1. В этом случае частота ритма достигает 250-300, резко нарушается гемодинамика, пациент теряет сознание и появляются признаки острой сердечной недостаточности.

ТП может самопроизвольно перейти в фибрилляцию предсердий, для которой не характерен регулярный ритм и четкое соотношение числа желудочковых сокращений к предсердным.

В кардиологии выделяют две разновидности трепетания предсердий:

типичное и обратное типичное ТП

  1. Типичную;
  2. Атипичную.

При типичном варианте синдрома ТП волна возбуждения идет по правому предсердию, частота систол достигает 340 в минуту. В 90% случаев сокращение происходит вокруг трехстворчатого клапана против часовой стрелки, у остальных больных – по часовой.

При атипичной форме ТП волна возбуждения миокарда проходит не по типичному кругу, затрагивая перешеек между устьем полых вен и трехстворчатым клапаном, а по правому или левому предсердию, вызывая сокращения до 340-440 в минуту. Эту форму нельзя купировать чреспищеводной кардиостимуляцией.

Проявления трепетания предсердий

В клинике принято выделять:

  • Впервые возникшее трепетание предсердий;
  • Пароксизмальную форму;
  • Постоянную;
  • Персистирующую.

При пароксизмальной форме длительность ТП не более недели, аритмия проходит самопроизвольно. Персистирующее течение характеризуется длительностью нарушения больше 7 дней, а самостоятельная нормализация ритма невозможна. О постоянной форме говорится, когда приступ трепетания не удается купировать либо лечение не проводилось.

Клиническое значение имеет не продолжительность ТП, а частота, с которой сокращаются предсердия: чем она выше, тем явнее нарушение гемодинамики и вероятнее осложнения. При частых сокращения предсердия не успевают обеспечить желудочки нужным объемом крови, постепенно расширяясь. При частых эпизодах трепетания предсердий или постоянной форме патологии наступает , расстройство кровообращения в обоих кругах и , возможна дилатационная кардиомиопатия.

Помимо недостаточного сердечного выброса, важное значение имеет и недостаток крови, направляющейся в коронарные артерии. При выраженном ТП недостаток перфузии достигает 60% и более, а это – вероятность острой сердечной недостаточности и инфаркта.

Клинические признаки трепетания предсердий проявляются при пароксизме аритмии. Среди жалоб больных возможны слабость, быстрая утомляемость, особенно, при физических упражнениях, дискомфортные ощущения в грудной клетке, учащенное дыхание.

При дефиците коронарного кровообращения появляются симптомы , у пациентов с ишемической болезнью сердца боли усиливаются или носят прогрессирующий характер. Недостаток системного кровотока способствует гипотонии, тогда к симптомам прибавляется головокружение, потемнение в глазах, тошнота. Большая частота сокращений предсердий может спровоцировать синкопальные состояния и тяжелые обмороки.

Приступы трепетания предсердий чаще появляются при жаркой погоде, после физических усилий, сильных эмоциональных переживаний. Прием алкоголя и погрешности в диете, расстройства кишечника тоже могут провоцировать пароксизмы трепетания предсердий.

Когда на одно сокращение желудочков приходится 2-4 сокращений предсердий, пациенты предъявляют относительно мало жалоб, такое соотношение сокращений переносится легче, чем мерцательная аритмия, потому что ритм регулярный.

Опасность трепетания предсердий состоит в его непредсказуемости: в любой момент частота сокращений может стать очень высокой, появится сердцебиение, усилится одышка, разовьются симптомы недостаточности кровоснабжения мозга – головокружение и обмороки.

Если соотношение предсердных и желудочковых сокращений стабильное, то пульс будет ритмичен, но когда этот коэффициент колеблется, пульс станет нерегулярным. Характерным симптомом будет также пульсация вен шеи, частота которой превышает в два и более раз пульс на периферических сосудах.

Как правило, ТП появляется в виде непродолжительных и не частых пароксизмов, но при сильном учащении сокращений камер сердца возможны осложнения – тромбоэмболии, отек легких, острая сердечная недостаточность, фибрилляция желудочков и смерть.

Диагностика и лечение трепетания предсердий

В диагностике трепетания предсердий первостепенное значение отводится электрокардиографии. После осмотра больного и определения пульса диагноз может быть лишь предположительным. Когда коэффициент между сокращениями отделов сердца стабильный, то пульс будет либо более частым, либо нормальным. При колебаниях коэффициента проведения ритм станет неправильным, как при мерцательной аритмии, но отличить эти два вида нарушения по пульсу невозможно. В первичной диагностике помогает оценка пульсации вен шеи, которая превышает пульс в 2 и более раза.

ЭКГ-признаки трепетания предсердий состоят в появлении так называемых предсердных волн F, но желудочковые комплексы будут регулярными и неизмененными. При суточном мониторировании регистрируют частоту и длительность пароксизмов ТП, их связь с нагрузкой, сном.

Видео: урок по ЭКГ при несинусовых тахикардиях

Для уточнения анатомических изменений в сердце, диагностики порока и определения места органического повреждения проводится , во время которого врач уточняет размер полостей органа, сократимость сердечной мышцы, особенности клапанного аппарата.

В качестве дополнительных методов диагностики применяют лабораторные – определение уровня гормонов щитовидной железы в целях исключения тиреотоксикоза, ревмопробы при ревматизме или подозрении на него, определение электролитов крови.

Лечение трепетания предсердий может быть медикаментозным и кардиохирургическим. Большую сложность представляет устойчивость ТП к медикаментозному воздействию, в отличие от мерцания, которое почти всегда поддается коррекции с помощью лекарств.

Медикаментозная терапия и первая помощь

Консервативное лечение включает назначение:

  • (метопролол);
  • (верапамил, дилтиазем);
  • Антиаритмических средств (амиодарон, флекаинид, ибутилид);
  • Препаратов калия;
  • (дигоксин);
  • (варфарин, гепарин).

Бета-блокаторы, сердечные гликозиды, блокаторы кальциевых каналов назначаются параллельно с антиаритмиками для того, чтобы не допустить улучшения проведения в атрио-вентрикулярном узле, так как есть риск, что все предсердные импульсы станут доходить до желудочков и спровоцируют желудочковую тахикардию. Наиболее часто для контроля частоты желудочковых сокращений используется верапамил.

Если пароксизм трепетания предсердий возник на фоне , когда нарушено проведение по основным путям сердца, строго противопоказаны все препараты из выше перечисленных групп, кроме антикоагулянтов и антиаритмических средств.

Неотложная помощь при пароксизме трепетания предсердий, сопровождающемся стенокардией, признаками ишемии мозга, тяжелой гипотонией, прогрессированием недостаточности сердца состоит в экстренной электрической кардиоверсии током небольшой мощности. Параллельно вводят антиаритмики, повышающие эффективность электрической стимуляции миокарда.

Медикаментозная терапия при приступе трепетания назначается при риске осложнений или плохой переносимости приступа, при этом вводят амиодарон в вену струйно. Если амиодарон не восстанавливает ритм в течение получаса, показаны сердечные гликозиды (строфантин, дигоксин). В случае отсутствия эффекта от лекарств приступают к электрической кардиостимуляции.

Другая схема лечения возможна при приступе, длительность которого не превышает двух суток. В этом случае применяют прокаинамид, пропафенон, хинидин с верапамилом, дизопирамид, амиодарон, электроимпульсную терапию.

При целесообразности для восстановления синусового ритма показана чреспищеводная или внутрипредсердная стимуляция миокарда. Воздействие тока сверхвысокой частоты проводится больным, перенесшим операции на сердце.

Если трепетание предсердий длится более двух суток, то перед тем, как приступить к , обязательно вводятся антикоагулянты (гепарин) для профилактики тромбоэмболических осложнений. В течение трех недель антикоагулянтной терапии параллельно назначаются бета-блокаторы, сердечные гликозиды, антиаритмические средства.

Оперативное лечение

РЧ-абляция при ТП

При постоянном варианте трепетания предсердий или частых рецидивах кардиолог может порекомендовать проведение , эффективной при классической форме ТП с круговой циркуляцией импульса по правому предсердию. Если трепетание предсердий сочетается с синдромом слабости синусного узла, то помимо абляции путей проведения в предсердии, действию тока подвергают и атрио-вентрикулярный узел, а впоследствии , обеспечивающий правильный ритм сердца.

Устойчивость трепетания предсердий к медикаментозному лечению приводит к все более частому применению радиочастотной абляции (РЧА), которая особенно эффективна при типичной форме патологии. Действие радиоволн направлено на перешеек между устьем полых вен и трехстворчатым клапаном, где наиболее часто и происходит циркуляция электрического импульса.

РЧА может быть проведена и в момент пароксизма, и планово при синусовом ритме. Показанием к процедуре будет не только затянувшийся приступ или тяжелое течение ТП, но и та ситуация, когда больной на нее согласен, поскольку длительное применение консервативных методов может спровоцировать новые виды аритмий и нецелесообразно в экономическом отношении.

Абсолютные показания к РЧА – отсутствие эффекта от антиаритмических средств, их неудовлетворительная переносимость либо нежелание больного принимать длительно какие бы то ни было лекарства.

Отличительной особенностью ТП считают ее устойчивость к лекарственному лечению и большую вероятность рецидивов приступа трепетания. Такое течение патологии очень предрасполагает к внутрисердечному тромбообразованию и распространению тромбов по большому кругу, в результате – инсульты, гангрена кишечника, инфаркты почек и сердца.

Прогноз при трепетании предсердий всегда серьезный, но зависит от частоты пароксизмов аритмии и продолжительности, а также от скорости сокращения предсердий. Даже при относительно благоприятном течении заболевания нельзя игнорировать его или отказываться от предлагаемого лечения, ведь никто не может предсказать, какой силы и длительности будет приступ, а, значит, риск опасных осложнений и гибели больного от острой недостаточности сердца при ТП есть всегда.

Видео: трепетание предсердий, программа “Жить здорово!”

Болезни сердечно-сосудистой системы занимают лидирующие позиции по сравнению с другими патологиями. У многих пациентов обнаруживается фибрилляция предсердий или трепетание предсердий. Они являются основными представителями из группы аритмий. Когда человек знает об их проявлениях, то он может самостоятельно обратиться за помощью во время.

Фибрилляция миокарда, трепетание предсердий имеют схожие механизмы появления, но и ряд отличий. Под первым термином понимают разновидность тахиаритмий по наджелудочковому типу. В этот момент сердечные сокращения становятся хаотичными, и частота при подсчете достигает 350-750 ударов в минуту. Представленная особенность исключает возможность ритмичной работы предсердий при мерцательной аритмии.

Фибрилляция предсердий

В зависимости от классификации, фибрилляция разделяется на несколько форм. Механизмы развития могут иметь некоторые отличия друг от друга. К ним относят следующие:

  • спровоцированные определенным заболеванием;
  • фибрилляция предсердий покоя, постоянная форма;
  • гиперадренергический;
  • калийдефицитный;
  • гемодинамический.

Постоянная форма фибрилляции предсердий (или пароксизмальная) становится проявлением ряда заболеваний. У многих пациентов обнаруживают чаще всего митральный стеноз, тиреотоксикоз или атеросклероз. Расширяется круг больных аритмией при дистрофическом процессе в миокарде алкогольного характера, сахарном диабете и гормональном дисбалансе.

Пароксизмальная аритмия встречается у пациентов, находящихся в горизонтальном положении. Во время сна они часто пробуждаются от неприятных симптомов. Она может появляться при резком повороте туловища, когда человек лежит. Механизм возникновения таких нарушений связан с выраженными рефлекторными влияниями на миокард блуждающего нерва.

Под их воздействием проводимость нервных импульсов в предсердиях замедляется. По этой причине с них и начинается фибрилляция. Описанная форма нарушений сердечного ритма способна самостоятельно нормализоваться. Это объясняется снижением со временем воздействия со стороны нерва на мышцу.

Гиперадренергические пароксизмы встречаются чаще тех, которые описаны выше. Они появляются в утренние часы и при физических и эмоциональных нагрузках. Последний, хронический вариант аритмии называют гемодинамическим.

Его относят к застойным формам патологии, что связано с наличием препятствия для нормального сокращения миокарда. Постепенно предсердия начинают расширяться. Ведущее место среди причин занимают следующие:

  • слабость стенки левого желудочка;
  • сужение просвета отверстий между полостями в сердце;
  • недостаточность функции клапанного аппарата;
  • обратный ток крови (регургитация) в предсердия;
  • опухолевидные образования в полостях;
  • тромбообразование;
  • травма грудной клетки.

Во многих случаях фибрилляция становится проявлением заболевания. По этой причине, перед тем как начать лечение, нужно установить ее происхождение.

Трепетание характеризуется сердечными сокращениями до 350 в минуту. Данную форму называют наджелудочковой или «флаттерой» миокарда предсердия. Тахиаритмия отличается от описанной выше наличием правильного ритма у большинства заболевших.

Встречаются люди с особенностями такого заболевания. У них нормальные синусовые сокращения чередуются с эпизодами возникновения трепетания. Ритм называется перманентный. Такой вариант патологии сердца имеет следующую этиологию (причины):

  • ИБС (ишемическая болезнь сердца);
  • пороки ревматического происхождения;
  • перикардит;
  • миокардит;
  • артериальная гипертензия;
  • после операции при пороках или шунтирования;
  • эмфизема легких.

Тахисистолический ритм возникает у больных с сахарным диабетом, недостаточным уровнем калия в крови, при интоксикации препаратами и алкоголем. Основой патогенеза (механизма развития) является повторное многократное возбуждение в миокарде. Пароксизм объясняется циркуляцией таких импульсов большое количество раз.

К провоцирующим факторам относят эпизоды мерцания и эктрасистол. Частота сокращений в предсердиях увеличивается до 350 ударов в минуту.

В отличие от них желудочки такое не могут. Это объясняется отсутствием возможности для водителя ритма к высокой пропускной способности. По этой причине они сокращаются не более 150 в минуту. Перманентная форма фибрилляции предсердий характеризуется блоками, что и объясняет такие различия между полостями сердца.

Проявления трепетания предсердий

Трепетание предсердий и фибрилляция предсердий возникает не всегда под влиянием одних и тех же факторов. Ухудшить самочувствие способен стресс, физическая нагрузки, резкая перемена погоды. Симптомы характерны следующие:

  • боли в области сердца или неприятные ощущения в этом участке;
  • головокружение;
  • слабость, не исчезающая после отдыха;
  • ощущение сердцебиения;
  • одышка;
  • низкое артериальное давление;
  • ощущение перебоев в области сердца.

Преходящие нарушения могут возникать несколько раз в год или чаще, когда нормосистолический ритм сменяется трепетанием. В молодом возрасте они появляются под влиянием провоцирующих факторов. Пожилых людей признаки аритмии беспокоят и в покое.

Бессимптомное течение считается самым опасным. Пациента ничего не беспокоит, что увеличивает риск присоединения осложнений – инсульт, инфаркт миокарда, тромбообразование и сердечная недостаточность.

Диагностика

Лечение постоянной формы мерцательной аритмии проводится на основании данных полученных после комплексной диагностики. Точную причину устанавливают с помощью клинических, лабораторных и инструментальных исследований. Основным признаком, который помогает заподозрить заболевание, считается частая и ритмичная пульсация на венах шеи.

Она соответствует предсердным сокращениям миокарда, но превышает частоту на периферических артериях. Возникает ощутимая разница между полученными данными при осмотре. К дополнительным методам относят следующие:

  • анализ крови для биохимии;
  • Уровень МНО (международное нормализованное соотношение);
  • ЭКГ (электрокардиография);
  • суточное мониторирование ЭКГ;
  • пробы;
  • ультразвуковое исследование сердца (УЗИ);
  • чреспищеводное ЭхоКГ.

Для установления диагноза в отличие от других патологий достаточно нескольких способов диагностики из списка указанных. В сложных случаях может потребоваться более детальное обследование.

Биохимический анализ крови

Основной показатель, который определяется при пароксизмальном ритме – уровень липидов в плазме крови. Он относится к одному из предрасполагающих факторов атеросклероза. Важны следующие данные:

  • креатинин;
  • ферменты печени – АЛТ, АСТ, ЛДГ, КФК;
  • электролиты в плазме крови – магний, натрий и калий.

Они обязательно учитываются перед назначением лечения пациенту. При необходимости исследование повторяют.

МНО

Для диагностики данный показатель очень важен. Он отражает состояние свертывающей системы крови. Если есть необходимость для назначения «Варфарина» – его обязательно проводят. В процессе лечения мерцания или трепетания предсердий уровень МНО должен находиться под регулярным контролем.

ЭКГ (электрокардиография)

При фибрилляции или трепетании предсердий даже при отсутствии клиники заболевания на пленке электрокардиограммы обнаруживаются изменения. Вместо зубцов Р появляются пилорообразные зубцы в отведениях I, III и avf. Частота волн достигает 300 в минуту. Встречаются пациенты, у которых постоянная форма мерцательной аритмии атипичного характера. В данной ситуации на пленке такие зубцы будут положительными.

При исследовании выявляется нерегулярный ритм, что связано с нарушением проведения импульсов через атриовентрикулярный узел. Встречается и обратная ситуация, когда наблюдается нормоформа. Пульс у таких людей постоянно находится в пределах допустимых значений.

В ряде случаев на пленке электрокардиограммы обнаруживаются атривентрикулярные блокады. Выделяют несколько вариантов изменений:

  • 1 степень;
  • 2 степень (включает еще 2 типа);
  • 3 степень.

При замедлении проведения нервных импульсов через водитель ритма интервал P-R удлиняется. Такие изменения характерны для блокады 1 степени. Она появляется у пациентов при постоянном лечении некоторыми препаратами, поражении проводящей системы миокарда или увеличении тонуса парасимпатики.

Разделяют 2 степень нарушений на 2 типа. Первый – тип Мобитца характеризуется удлиненным интервалом P-R. В некоторых случаях проведение импульса на желудочки не происходит. При исследовании пленки электрокардиограммы обнаруживается выпадение QRS комплекса.

Часто встречается 2 тип с внезапным отсутствием QRS комплекса. Удлинения интервала P-R не обнаруживается. При блокаде 3 степени признаков проведения нервных импульсов на желудочки нет. Ритм замедляется до 50 ударов в минуту.

Суточное мониторирование ЭКГ

Данный метод при фибрилляции или трепетании предсердий относят к числу основных инструментальных. С его помощью можно проследить, какие изменения возникают при работе миокарды в различных ситуациях. В течение суток обнаруживают тахисистолии, блокады и другие нарушения.

В основе исследования лежит регистрация электрической активности в процессе деятельности сердца. Все данные передаются на портативный прибор, который обрабатывает их в информацию в виде графической кривой. Электрокардиограмма сохраняется на носителе устройства.

Некоторым пациентам при мерцании дополнительно накладывается манжета на область плеча. Это позволяется контролировать в динамике уровень артериального давления электронным способом.

Пробы

Тест с физической нагрузкой (тредмил-тест) или велоэргометрия показана пациенту для определения нарушений сердечно-сосудистой системы. Продолжительность исследования может быть различной. При появлении неприятных симптомов его останавливают и оценивают полученные данные.

Ультразвуковое исследование сердца (УЗИ)

Признаки патологических изменений в сердце обнаруживают с помощью ультразвука. Оценивается состояние кровотока, давление, клапанный аппарат, наличие кровяных сгустков.

Чреспищеводное ЭхоКГ

Специальный датчик для получения данных вводится в пищевод. Когда у пациента постоянная форма фибрилляции, трепетания предсердий, лечение должно занимать около 2 дней. По этой причине основная рекомендация – это прохождение терапии до восстановления нормального ритма. Цель инструментального исследования – обнаружить тромбы и оценить состояние левого предсердия.

Лечение трепетания предсердий

Большую сложность имеет лечение мерцательной аритмии у пожилых людей и особенно хроническая форма. Практически всегда корректируется с помощью лекарственных препаратов трепетание предсердий. После диагностики начинают медикаментозную терапию.

Медикаментозная терапия

Лечение начинается с комплексного подхода, для этого включают не одно средство. В консервативную терапию входят следующие группы препаратов:

  • бета-блокаторы;
  • сердечные гликозиды;
  • блокаторы ионов кальция – «Верапамил»;
  • препараты калия;
  • антикоагулянты – «Гепарин», «Варфарин»;
  • антиаритмические средства – «Ибутилид», «Амиодарон».

Совместно с антиаритмическими препаратами включены в схему бета-блокаторы, блокаторы кальциевых каналов и гликозиды. Это делают с целью предупреждения тахикардии в желудочках. Она может быть спровоцирована улучшением проводимости нервных импульсов в водителе ритма.

При наличии врожденных аномалий перечисленные средства у людей молодого и старшего возраста не используются. В норме требуется назначить антикоакулянты и препараты для устранения аритмии. Если нет противопоказаний к народным методам лечения, то можно принимать растительные средства. Перед этим пациент должен получить согласие на их прием у своего врача.

Первая помощь

При резком появлении признаков трепетания или фибрилляции в сочетании с гипотонией, ишемией головного мозга, показана кардиоверсия. Она проводится электрическим током незначительного напряжения. Одновременно вводят в вену антиаритмические препараты. Они увеличивают эффективность терапии.

Если возникает риск присоединения осложнений, то требуется «Амиодарон» в виде раствора. При отсутствии динамики нужны сердечные гликозиды. Когда синусовый ритм при соблюдении всех этапов схемы ведения пациента не восстанавливается, показана электрическая стимуляция.

Выделяют отдельную тактику ведения пациентов с приступами, длительность которых занимает 2 дня. Когда он продолжает персистировать, то показан «Амиодарон», «Кордарон», «Верапамил», «Дизопирамид». Чтобы вернуть синусовый ритм назначается чреспищеводная стимуляция миокарда. Когда аритмия продолжается более 2 суток, то перед кардиоверсией вводят антикоагулянты.

Оперативное лечение

При отсутствии эффективности к медикаментозной терапии назначается абляция. Другими показаниями являются частые рецидивы и постоянный вариант аритмии. Прогноз после проведенного лечения благоприятный для жизни пациента.

Особый подход нужен при выявлении синдрома Фредерика. В истории он был впервые описан в 1904 году. Заболевание встречается редко, но представляет большую опасность. Оно включает в себя клинические и электрокардиографические изменения полной блокады совместно с фибрилляцией сердца (или трепетанием предсердий).

Различие патология имеет не только в проявлениях. Медикаментозное лечение не дает положительного ответа. Единственный выход – установление искусственного водителя ритма. Он будет генерировать при необходимости импульс электричества.

Мерцание предсердий и желудочков – это формы нарушения проведения волны возбуждения по проводящей системе сердца, характеризующиеся изменением ритма и частоты сердечных сокращений. Это два принципиально отличающихся друг от друга заболевания, имеющие различные клинические проявления, подходы к лечению, а также прогноз для жизни и здоровья.

Мерцание и трепетание предсердий характеризуется наличием в проводящей системе сердца патологических замкнутых систем проведения волны возбуждения (механизм re-entry). Циркулируя по миокарду, импульс вызывает множественные и асинхронные сокращения кардиомиоцитов, что и создает основу клинической картины аритмии.

Для трепетания предсердий характерна относительная сохранность сердечного ритма и более стройные круги патологического возбуждения. При мерцании (или фибрилляции) предсердий импульс движется практически хаотично, вызывая дезорганизованные сокращения миокарда.

Мерцание предсердий на ЭКГ

Электрокардиографическая картина мерцания предсердий характеризуется следующими особенностями:

  • Отсутствие зубца P во всех отведениях.
  • Наличие f-волн фибрилляции предсердий.
  • Нерегулярность ЧСС, что проявляется различием интервалов R-R.

Частота f-волн при мерцании предсердий составляет от 350-400 до 600-700.

Нередко на ЭКГ выявляются другие признаки поражения миокарда, особенно у пожилых людей.

Лечение мерцания предсердий

Лечение мерцания предсердий зависит от формы аритмии. Пароксизм мерцания предсердий требует медикаментозной кардиоверсии или электроимпульсной терапии в зависимости от общего состояния пациента.

При постоянной форме мерцания предсердий показан контроль ЧСС и профилактика тромбообразования. С этой целью применяются бета-блокаторы, сердечные гликозиды, антиагреганты, антикоагулянты и другие группы препаратов.

Мерцание и трепетание желудочков

Желудочковые аритмии являются угрожающими жизни патологическими состояниями и требуют экстренной медицинской помощи. Это обусловлено высокой вероятностью развития грубых гемодинамических нарушений и асистолии (остановки сердца).

Мерцание желудочков (или фибрилляция желудочков) характеризуется частыми асинхронными сокращениями кардиомиоцитов вследствие множественных патологических кругов проведения возбуждения. В данном случае сердце не справляется со своей насосной функцией, и если вовремя не провести кардиоверсию, пациент погибнет.

Мерцание желудочков на ЭКГ

Электрокардиографическая картина мерцания желудочков характеризуется следующими особенностями:

  • Отсутствие желудочковых комплексов (QRS).
  • Наличие множественных неправильных и дезорганизованных волн проведения возбуждения по желудочкам.
  • Повышение ЧСС до 180 ударов в минуту и выше.

ЭКГ пациента с фибрилляцией желудочков, образно говоря, представляет множество хаотичных пилообразных и волнообразных паттернов, число которых соответствует числу регистрируемых отведений на аппарате.

Лечение мерцания желудочков

Без экстренной кардиоверсии пациент с фибрилляцией желудочков погибнет, поэтому каждому человеку, у которого заподозрена эта аритмия, должна быть немедленно оказана медицинская помощь.

Для купирования пароксизма мерцания желудочков применяют как медикаментозные, так и немедикаментозные методы лечения. Наиболее эффективна электрокардиоверсия с помощью дефибриллятора. Если это по тем или иным причинам невозможно, показано внутривенное введение антиаритмических препаратов. Дальнейшая терапевтическая тактика обязательно включает поиск причин развития фибрилляции желудочков.

Если возникающий вне синусового узла, в стенке предсердия, с большой частотой импульс в правильном или неправильном ритме эффективно раздражает мускулатуру предсердий, то она может в правильном или в неправильном ритме проводить мерцающее или всегда в неправильном ритме трепещущее движение.

Механизм возникновения мерцания и трепетания предсердий является часто оспариваемым и по настоящее время еще невыясненным вопросом. Б. Киш хорошо подытоживает известные до сих пор теории. Энгельманн, Б. Киш, Шерф и другие считают, что циркулирующее в мускулатуре предсердий неправильное возбуждение происходит от нескольких центров. Сторонники Ротбергера и Винтерберга предполагают существование одноочагового возбуждения, причем в таком центре, который может образовывать импульсы с весьма большой скоростью. К этому взгляду присоединяется также и Принцметаль. К сожалению, эта теория точно так же имеет только доказательства в опытах на животных, как и взгляды Мейера, получивших распространение благодаря учений Люиса. Наиболее часто провозглашаемым мнением является то, что причина этого явления - циркулирующее в мускулатуре предсердий возбуждение. Согласно этой теории мускулатура предсердий эффективно возбуждается импульсом, циркулирующим вокруг отверстия полых вен, при его проведении в центробежном направлении. Если импульс проводится все время по одному и тому же кругу, мы говорим о чистом трепетании предсердий, а при неправильном круговом движении - о нечистом трепетании. При очень быстром круговом движении по неправильному пути или по нескольким путям возникает трепетание предсердий. Эти три явления наступают независимо друг от друга или перемежаясь. Они продолжаются иногда короткое время, иногда же с перерывами или беспрерывно годами.

В детском возрасте мерцание и трепетание предсердий встречается довольно редко. На нашем материале из почти 40 000 записей ЭКГ, сделанных от 16 000 новых больных, мы регистрировали это явление всего в 11 случаях. Из этих 11 один был младенцем, у которого во время ритмичного мерцания предсердий мы наблюдали одновременно суправентрикулярную пароксизмальную тахикардию. Этот случай подтверждает известный из литературы взгляд, согласно которому в младенческом и детском возрастах очень хорошо работающая атриовентрикулярная проводящая система проводит все атриальные импульсы в желудочки, и наступающее временами мерцание предсердий проявляется в форме суправентрикулярной пароксизмальной тахикардии. У 10 наблюдаемых нами детей мерцания предсердий появились при одинаковых условиях и течение их было тождественным. Все больные были старше 10 лет. Мы их лечили уже годами по поводу часто возвращающихся ревматической лихорадки и кардита. Расстройство образования импульсов проявляется в мускулатуре предсердий, которая отчасти в результате повторных воспалений, отчасти же развившегося за это время комбинированного митрального порока было чрезмерно растянутой. По нашему опыту это расстройство ритма при упомянутых основных болезнях является очень плохим прогностическим симптомом. Несмотря на временное улучшение состояния, эти больные очень скоро умирают.

Мерцание и трепетание предсердий имеют с клинической точки зрения много общих черт.

Мерцание предсердий . Импульс, возникающий в неправильном месте и повторяющийся с большой частотой, не вызывает на ЭКГ нормальных зубцов Р, а при чистом мерцании мы видим ритмичные, в общем и целом одинаковые зубцы большой частоты, а при нечистом мерцании - не совсем ритмичные атриальные зубцы меняющейся формы. При мерцании предсердий частота атриальных сокращений находится между 240-350/мин.

Если зубцы сокращений предсердий в отведениях с конечностей не видны хорошо, то запись следует повторить с торакальными электродами или с игловым отведением. Торакальные электроды накладываются на правой стороне парастернально в IV-ом межреберьи, а игловые электроды: один на правой стороне парастернально во II-ом, а другой - в IV-ом межреберьях.

Если циркулирующий в предсердии импульс встречает хорошую проводящую систему, то каждый отдельный импульс может проводиться эффективно на желудочки, и желудочки реагируют на это по частоте сокращений предсердий ускоренным ритмом. При мерцании предсердий анатомически и функционально безупречная проводящая система у младенцев приводила бы таким образом к суправентрикулярной пароксизмальной тахикардии. Однако, если проводящая система не в состоянии провести каждый импульс и если желудочки отвечают только на каждый второй, третий или четвертый импульс, то в случае правильного проведения мы имеем ритмичную деятельность желудочков, подражающую атриовентрикулярной блокаде в соотношении 2: 1, 3: 1, 4: 1 и т. д. В случае неправильного проведения деятельность желудочков становится аритмичной, и в таких случаях мерцание предсердий сопровождается полной аритмией. При форме, полностью подражающей атриовентрикулярной блокаде, деятельность желудочков может быть ритмичной. При этом самостоятельная деятельность желудочков управляется другими, обычно узловыми, центрами.

Эффект сердечной деятельности при мерцании и трепетании предсердий определяется частотой деятельности желудочков. На этом основании мы различаем быстрый и медленный типы. При быстром типе частота сердечной деятельности выше 90- 100/мин, а при медленном типе - ниже. Знание типа имеет большое значение с точки зрения лечения.

При непораженной проводящей системе на электрокардиограмме форма желудочкового комплекса нормальная, а при анатомической или функциональной блокаде она деформирована. При длительной желудочковой деятельности большой частоты вначале правильные желудочковые комплексы позже могут деформироваться.

Трепетание предсердий . При трепетании предсердий циркулирующий в предсердиях импульс распространяется по неправильному пути или путям в неправильном ритме с очень большой частотой (свыше 350/мин). Как признак неправильной деятельности предсердий на электрокардиограмме атриальные зубцы появляются в неправильном ритме, имеют неправильную форму и часто могут быть распознаны только при торакальном отведении. Ритм деятельности желудочков также неправильный, т. е. всегда имеет место полная аритмия. Если ритм желудочков в таких случаях бывает правильным, то это имеет место потому, что при полной атриовентрикулярной блокаде желудочки действуют обычно в узловом ритме (псевдонорморитм).

Полная аритмия, сопутствующая трепетанию предсердий, может соответственно частоте деятельности желудочков быть частого или редкого типа. При редком типе сердечная деятельность в течение продолжительного времени сопровождается хорошим механическим эффектом, в то время как при частом типе очень скоро наступает нарушение равновесия кровообращения. В последнем случае отдельные сокращения аритмично действующих желудочков из-за недостаточного наполнения не сопровождаются должным механическим эффектом и часто вовсе не вызывают пульсовой волны. В других случаях они образуют столь неполную пульсовую волну, что на периферических сосудах пульс не прощупывается. При аускультации на сердце обнаруживается более частая сердечная деятельность, чем это соответствует пульсу, подсчитываемому на периферических сосудах (пульсовый дефицит). Однако, если с улучшением состояния частота желудочковой деятельности уменьшается, то постепенное или внезапное прекращение пульсового дефицита указывает на исчезновение неэффективных сокращений. Таким образом, одним из признаков успешного лечения является уменьшение или полное исчезновение пульсового дефицита.

На электрокардиограмме, наряду с зубцами трепетания, часто искажены и желудочковые комплексы. Деформация вызвана или функциональной блокадой интравентрикулярной проводящей системы, или же оценка записи затрудняется сливанием и без того патологического зубца Т или отрезка ST с зубцами трепетания.

Из клинических симптомов характерны также и субъективные. Желудочковая аритмия, сопровождаемая мерцанием или трепетанием предсердий, часто воспринимается детьми как весьма неприятное и страшное явление. После длительного существования больные привыкают к неправильной сердечной деятельности, и в таких случаях субъективных жалоб уже нет. Если восстанавливается нормальная сердечная деятельность, то больные немедленно сообщают, что их сердце бьется, как раньше. Торакальная пульсация частая и неправильная. В случае ритмичной деятельности желудочков тоны сердца и шумы ритмичные, и шумы старых пороков хорошо слышны. Исключением является только пресистолический шум при митральном стенозе. При ощупывании пульса на лучевой артерии мы можем установить, является ли деятельность желудочков ритмичной или аритмичной (следует обратить внимание на возможность псевдонорморитмии). В случае полной аритмии - сравнивая число сердечных сокращений и число пульсовых ударов на лучевой артерии - нужно установить пульсовый дефицит и его степень. При измерении кровяного давления нужно проводить выслушивание на отдельных уровнях давления в течение продолжительного времени, потому что при пульсовом дефиците из-за отсутствующих пульсовых волн можно получить более низкие величины, чем это соответствует истинному положению. При рентгенологическом исследовании хорошо видны ритм сердечной деятельности и неравномерность отдельных циклов.

Прогноз этого расстройства в детском возрасте - в противоположность взрослым - плохой. Мерцание или трепетание предсердий, возникающие в связи с ревматическом кардитом, являются симптомом столь тяжелого положения, которое за короткое время приводит к смерти. В таких случаях оптимизм не обоснован, даже в том случае, если нормальный ритм восстанавливается на более или менее продолжительный срок.

Лечение мерцания и трепетания предсердий определяется отчасти основной болезнью, отчасти же типом мерцания или трепетания. При мерцании или трепетании редкого типа сердечную недостаточность нужно лечить строфантином. Два раза в день нужно впрыскивать наибольшие дозы, соответствующие возрасту ребенка, если только активное воспаление миокарда не заставляет уменьшать дозу. В последнем случае нужно скорее давать небольшие дозы по 2-3 раза в день. В остальном следует придерживаться принципов, применяемых при лечении кардита . При мерцании или трепетании частого типа мы пытаемся при помощи больших доз наперстянки снизить частоту желудочковых сокращений до наиболее целесообразного уровня с точки зрения механической работы. Пределом, до которого частота сердечной деятельности может быть снижена, это нормальная частота, соответствующая возрасту больного. На этом уровне обычно исчезает и пульсовой дефицит. Затем лечение продолжается небольшими дозами наперстянки на протяжении длительного времени.

Начальная большая доза: 2 мг/кг веса порошка листьев наперстянки. Как общую дозу ее надо разделить на части и давать в течение трех дней. После уменьшения или исчезновения пульсового дефицита следует давать 1/3 высчитанной таким образом дневной дозы, если нужно, то на протяжении многих недель. Например, ребенок весом в 30 кг получает за 3 дня 60 мг порошка листьев наперстянки или соответствующую этому количеству дозу кристаллического глюкозида, т. е. в течение трех дней по 20 мг в день. В случае достижения соответствующего результата лечение продолжается дозами в 5-8 мг.

Только после восстановления равновесия кровообращения можно попытаться прекратить повышенную возбудимость мускулатуры предсердий при помощи хинидина. Такое лечение представляет некоторую опасность, потому что при тяжелой декомпенсации тромбы, образующиеся в расширенной и неправильно сокращающейся мускулатуре предсердий, могут при внезапной нормализации деятельности предсердий отрываться от своих оснований и вызывать отдаленные эмболии.

Перед началом лечения хинидином нужно произвести пробу на чувствительность и если не обнаружена повышенная чувствительность, то только после этого можно приступить к терапии. Вечером накануне начала курса лечения следует давать ребенку в зависимости от его возраста 10-15 мг, и если рвота, понос, симптомы повышенной чувствительности не появляются, то можно приступить к лечению полными дозами. Первая дневная доза составляет в зависимости от возраста 30-60 мг, распределяемых на равномерные промежутки времени в течение суток. В последующие дни доза повышается на 10-20 мг в день до наступления эффекта. Если ритм сердечной деятельности возвратился к норме, то хинидин дается еще несколько дней. Хинидин никогда не следует применять в нестационарных условиях и больше, чем 6 дней.

При возможных явлениях со стороны головного мозга производятся впрыскивания заменителей камфоры: тетракора, кардиазола, коредиола и, возможно, адреналина (1%-ный раствор по 0,2-0,3 мл внутримышечно). При синкопе, если больной непосредственно перед этим не получил наперстянки, дается небольшая (0,15 мг) доза строфантина в растворе глюкозы внутривенно.

Мерцательная аритмия: Возникает более 400 импульсов в минуту.

Этиология. 1. Возможно связана с круговым движением возбуждения. 2. Вследствие возникновения большого количества очагов возбуждения. 3.Имеет место беспрерывное возбуждение предсердий (различных групп мышечных волокон).

Предсердия практически не сокращаются, но импульсы рождаются и часть их проходит через атриовентрикулярный узел (до желудочков доходит часть импульсов соответственно ограниченной пропускной способности атриовентрикулярного узла). Импульсы к желудочкам поступают беспорядочно, ритм желудочков абсолютно неправилен. Отсюда название - "delirium cordis". Сейчас также применяют термин "мерцание предсердий", предложенный Г.Ф.Лангом.

Выделяют две формы мерцательной аритмии: 1. Тахисистолическая форма (больше 90 в 1 минуту), 2. Брадисистолическая форма (менее 60 в 1 минуту).

Промежуточное положение занимает норосистолическая форма. Больные с мерцательной аритмией имеют различные проявления сердечной недостаточности.

Клиника . Пульс аритмичный с волнамиразного наполнения, наличие дефицита пульса (сердце работает "вхолостую"), различные интервалы и различная громкость тонов сердца при аускультации.

ЭКГ признаки: нет зубца Р перед желудочковым комплексом (нет полного возбуждения предсердий); разные интервалы R-R; наличие Р-подобных колебаний (мелкие волны и неровная изилиния).

Трепетание предсердий:

Связаны с нарушением функциональной однородности предсердий. происходит непрерывное движение импульсов по замкнутому кругу. Рождается 240-450 импульсов, но пропускная способность атриовентрикулярного узла ниже, поэтому желудочки возбуждаются гораздо реже предсердий. Встречаются две формы: 1. С правильным ритмом желудочков. 2. С неправильным ритмом желудочков. Бывает чаще и клиничски напоминает мерцательную аритмию. Окончательная диагностика возможна толко по ЭКГ: большое количество волн Р, они располагаются частоколом в виде пил или между ними - деформированные или недеформированные комплексы QRS; волны F особенно хорошо бывают представлены в III стандартном и правых грудных отведениях.

Как и мерцательная аритмия может протекать в тахи-, нормо- и брадисистолической формах. Чаще встречается тахисистолическая форма, которая изредка спонтанно переходит в нормо- и брадисистоличеккую формы.

Лечение мерцания и трепетания предсердий:

Задача терапии - установить правильно ритм.

ХИНИДИН. Эффективен в 60% случаев при правильной лечебной тактике. Начинать с 0,2-0,4 и постепенно дозу доводят до 2,4 -3,0 грамм в сутки. НОВОКАИНАМИД 0,25 по 3 раза в день. Электроимпульсная терапия эффективна в 80-90% случаев.

Тахисистолическую форму желательно перевести в прогностически более благоприятную брадисистолическую форму.

Подготовка к электроимпульсной терапии: 1. Свести к минимуму проявления сердечной недостаточности. При этом необходимо применять препараты, которые быстро выводятся из организма, не кумулируют.

2. При аритмиях вследствеие неодинакового сокращения предсердий наступает их дилатация и возможно образование тромбов, которые при улучшении кровотока могут отрываться и приводить к тромбоэмболическим осложнениям. С целью профилактики вводить непрямые антикоагулянты в течении 2 недель.

3. Необходимо скорригировать концентрацию калия в организме, в течение 2 недель вводят поляризующую смесь.

4. За 1-2 дня до ЭИТ дают антиаритмическую средства, которые в дальнейшем будут использоваться для лечения (хинидин не более 1 грамма, бета-блокаторы не более 40 мг). Если больному больше 70 лет, то при нормо-и брадисистолической форме мерцательной аритмии не обязательно добиваться восстановления синусового ритма.

Осложнения электроимпульсной терапии: Острая сердечная недостаточность, которая может возникнуть после ЭИТ; Тромбоэмболические осложнения; Возможно исчезновение синусового ритма.

В момент нанесения разряда необходимо пережать сонные артерии для уменьшения риска тромбоэмболических осложнений.

Добавка к 22

ЛЕЧЕНИЕ БЛОКАД :

А. При обнаружении блокады, особенно у немолодого человека обязательна госпитализация, в особенности при синдроме Морганьи-Эдамся-Стокса и его эквивалентах.

Б. Важно установить и характер блокады и характер основного патологического процесса.

При остром характере нарушения.

1. Ввести препараты уменьшаюшие вагусные влияния (холинолитики): АТРОПИН 0,1% 1,0 внутривенно; ПЛАТИФИЛЛИН 0,2% 1,0 подкожно или если внутривенно, то на 500 мл 5% глюкозы;

2. Усилить симпатическое влияние на проводящую систему: НОРАДРЕНАЛИН 0,2% 1,0 внутривенно на глюкозе; ЭФЕДРИН 5% 1,0 внутримышечно, подкожно, внутривенно; АЛУПЕНТ 0,05% 0,5-1,0 внутримышечно или внутривенно; ИЗАДРИН 0,1% 1,0

3. Глюкокортикоиды: ГИДРОКОРТИЗОН 200 мг в сутки. Снимает воспаление, отек. Уменьшает содержание калия в зоне проведения импульса по поврежденному участку. Потенцирует симпатические воияния. Вводится повторно через несколько часов.

4. Уменьшить содержание калия: ЛАЗИКС 1% 2,0 внутривенно.

5. Если указанные выше мероприятия ноказываются неэффективными или имеется полный блок или Мобитц II в сочетании с блокадой левой ножки пучка Гисса, то обязательно введение временного кардиостимулятора (с помощью зонда млм катетера вводится электрод в правый желудочек). Если у больного передний инфаркт миокарда, то может развиться передний блок - это также показание к переводу больного на кардиостимуляцию. Если течение заболевания осложнилось синдромом Морганьи-Эдамса-Стокса, то нужна немедленная медицинская помощь - нанести кулаком несколько ударов кулаком по грудине (механический запуск сердца), непрямой массаж сердца (60 сокращений в минуту) с искусственным дыханием (14 раз в 1 минуту). Желательно подключить ЭКГ-аппарат для определения характера нарушения сердечной деятельности. Если на ЭКГ фибрилляция желудочкоы - необходима дефибрилляция. Если она неэффективна - внутрисердечно адреналин или норадреналин и повторный разряд электрического тока (иногда необходимо до 10 и более разрядов).

При хроническом течении блокады важно лечение основного заболевания. Так, при интоксикации лекарствами необходима их отмена, при воспалительных заболеваниях также необходима специальное лечение.

1. Холинолитики, чаще в таблетках и порошках: ПЛАТИФИЛЛИН 0,005 по 3 раза в день, 0,2% 1,0 мл; ЭКСТРАКТ БЕЛЛАДОННЫ СУХОЙ, порошки по 0,02 3 раза в день.

2. Симпатомиметики: ЭФЕДРИН 0,025 по 3 раза в день; АЛУПЕНТ 0,05% 1,0 внутримышечно; ИЗАДРИН 0,005 под язык.

3. Салуретики: ГИПОТИАЗИД, таблетки по 0,025 и 0,1, применять по схеме. Уменьшает содержание калия и, тем самым, улучшает проводимость.

4. Глюкокортикоиды в том случае, если имеется воспалительный процесс (миокардит), если же основным патологическим процессом является хроническая ИБС - назначать не нужно.

5. Электростимуляия - создается искусственный гетеротопный водитель ритма. Показания к электростимуляции: Все блокады, протекающие с синдромом Морганьи-Эдамса-Стокса; Несостоятельность кровообращения, сердечная недостаточность из-за блокады; Частота сердечных сокращений менее 40 в 1 минуту; Выраженный синдром слабости синусового узла (тяжелые пароксизмы, а не тоько брадикардия).

Имеются различные типы стимуляции - наружные, внутренние, постоянные, временные и т.д.

Два вида стимуляторов: 1. Расе-Маке - кардиостимулятор постоянного действия, работает независимо от собственного ритма сердца.

2. Декампье - физиологически более выгоден, так как дает импульсы только в том случае, если интервал R-R становится больше аданного определенного временного интервала.