Осложнения очагового туберкулеза. Очаговый туберкулез легких: симптомы, диагностика и лечение

В.Ю. Мишин

Очаговый туберкулез - клиническая форма, характеризующаяся наличием немногочисленных очагов размером не более 1 см, преимущественно продуктивного характера.

Туберкулезные поражения односторонние и реже двусторонние, локализующиеся чаще всего в верхних долях легких, обычно в кортикальных отделах, с объемом поражения не более одного-двух сегментов. Очаги при этом весьма разнообразны по времени возникновения, морфологии и патогенезу.

Очаговый туберкулез в структуре клинических форм туберкулеза органов дыхания встречается в 15-20% случаев.

Патогенез и патоморфология . Очаговый туберкулез легких - клиническая форма, относящаяся к вторичному периоду туберкулезной инфекции. Патогенез очагового туберкулеза легких различен.

Он может возникать как в результате экзогенной суперинфекции (новое заражение), так и при эндогенной реактивации как обострение остаточных изменений, сформировавшихся после ранее перенесенного туберкулеза.

При экзогенном заражении преимущественно в бронхах 1 и/или 2 сегмента верхних долей легких развиваются свежие (мягкие) единичные очаги специфического воспаления, не превышающие 1 см в диаметре.

Морфологические изменения, характерные для мягкоочагового туберкулеза легких, были описаны в 1904 г. А. И. Абрикосовым. Характеризуя очаги в верхушках легких, ученый отмечал, что кроме поражения паренхимы легкого отмечается поражение концевых отделов бронхиальной системы.

Мягкий очаг начинается с эндобронхита в концевом отделе бронха. Затем воспалительный процесс распространяется на окружающую легочную ткань, где образуются участки ацинозной или лобулярной пневмонии, которые на рентгенограмме проецируются в виде «мягких» очаговых теней на фоне сетчатого легочного рисунка.

А.И. Струков определял такой очаг как острый очаговый туберкулез .

Такого рода очаги иногда полностью рассасываются либо замещаются соединительной тканью, превращаясь в рубцы, а по ходу лимфатических путей при этом образуется перибронхиальный и пери васкулярный склероз.

Однако большей частью такие очаги, если не применяют специфическое лечение, имеют тенденцию к увеличению и прогрессированию с переходом в инфильтративный туберкулез легких.
Для этой формы характерно наличие одного или нескольких очагов туберкулезного воспаления в легочной ткани. Они имеют вид округлых очагов казеоза, вокруг которых располагается либо зона специфической грануляционной ткани, либо фиброзная капсула. Размеры очагов варьируют от 3 до 10 мм в диаметре.

При эндогенной реактивации заболевание возникает в результате лимфогематогенного рассеивания МБТ в организме. Источником их распространения становятся остаточные изменения в виде кальцинатов в легких (очаг Гона) или кальцинатов во внутригрудных лимфатических узлах после перенесенного первичного туберкулеза, где длительное время могут персистировать МБТ в виде L-форм.

При снижении специфического иммунитета (сопутствующие заболевания, психические травмы, переутомление, недостаточное питание и др.) L-формы могут трансформироваться в типичные МБТ, которые распространяются не только по кровеносным и лимфатическим путям, но иногда и через бронхи, после предварительного специфического поражения их стенки и образования железисто-бронхиального свища.

Стенка бронха разрушается и специфическое воспаление переходит на легочную ткань. При этом в легких образуются отдельные или расположенные группами мягкие очаги, которые почти в 90% случаев также сосредоточены в верхних долях легких.

При эндогенной реактивации очаговый процесс в легких может также развиваться в результате обострения уже имеющихся старых очагов, получивших название фиброзно-очаговый туберкулез.

Такие очаги располагаются обычно в верхушечном отделе легкого среди ателектазированной фиброзной ткани, окружены плотной фиброзной капсулой, содержат незначительное количество известковых солей и могут прорастать фиброзной тканью.

При обострении вокруг таких очагов появляется зона перифокального воспаления. В дальнейшем происходит инфильтрация лимфоцитами, разрыхление и разволокнение капсулы очага, в которой образуются лимфоидные бугорки.

Лейкоциты, проникая внутрь очага и действуя своими протеолитическими ферментами, вызывают расплавление казеозно-некротических масс. Одновременно МБТ, их токсины и продукты тканевого распада распространяются по расширенным и воспалительно-измененным лимфатическим сосудам, в которых постепенно формируются отдельные или множественные свежие очаги.

При разжижении и секвестрации казеозных масс возникают небольшие полости типа альтеративных каверн.

Имеющийся в легких значительный «архив» туберкулеза, состоящий из очагов различного характера, при неблагоприятных условиях может прогрессировать и переходить из очаговой формы в инфильтративную, кавернозную, диссеминированную.

Причины верхнедолевой локализации очагового туберкулеза в легочной ткани недостаточно выяснены. Существующие по этому поводу многочисленные гипотезы довольно противоречивы.

В то время как одни исследователи связывают образование очагов в верхушке легкого с ее ограниченной подвижностью, недостаточной аэрацией и васкуляризацией, другие утверждают, что здесь имеются лучшие возможности для оседания и размножения МБТ вследствие, наоборот, большего поступления воздуха и усиленного тока крови.

Наряду с этим придается существенное значение вертикальному положению человеческого организма. Так или иначе, но преимущественная локализация очагового туберкулеза в верхних долях легких общепризнанна.

Клиническая картина очагового туберкулеза определяется особенностями реактивности организма больных, у которых обычно отсутствуют признаки гиперсенсибилизации и сохранен, хотя и снижен, иммунитет.

Согласно действующей классификации, очаговый процесс может находиться в фазе инфильтрации, распада и уплотнения. На разных этапах развития очаговый туберкулез имеет различное клиническое выражение и характеризуется различной симптоматикой.

Развитие очагового туберкулеза проходит, как правило, бессимптомно или малосимптомно. При ограниченном характере патологических изменений в легочной ткани, отсутствии вокруг них обширной зоны перифокального воспаления и выраженной наклонности к распаду редко возникает туберкулезная бактериемия, и в кровь не поступает большое количество бактерийных токсинов, продуктов тканевого распада.

Заболевание в таком случае может протекать скрытно. Такое инапперцептное, т. е. неосознанное, или незамеченное, больным течение, отмечается у каждого третьего впервые выявленного больного с очаговым процессом.

Однако когда заболевание развивается бессимптомно, то оно не всегда остается стабильным и может сменяться клинически выраженными симптомами.

Сравнительно небольшое количество токсинов, поступая в общий кровоток, воздействует на различные системы, органы и ткани организма.

В 66-85% случаев при очаговом туберкулезе легких обнаруживают те или иные симптомы интоксикации, из которых чаще всего - нарушение терморегуляции в виде субфебрильной температуры, обычно во второй половине дня или поздно вечером.

Больные отмечают чувство жара, небольшое и кратковременное познабливание с последующей легкой испариной, главным образом ночью или ранним утром, быструю утомляемость, снижение трудоспособности, понижение аппетита, тахикардию.

Возможно развитие различных функциональных расстройств, повышение секреции и кислотности желудочного сока.

Тот или иной симптомокомплекс в каждом отдельном случае обусловлен, очевидно, не только характером патологических изменений в легочной ткани, но и прежде всего состоянием реактивности организма и особенно состоянием его эндокринной и нервной системы.

У части больных определяются симптомы гипертиреоза: увеличение щитовидной железы, блестящие глаза, тахикардию и другие характерные признаки.

Редко отмечают тупую ноющую боль в плечах или межлопаточном пространстве. При ранних формах заболевания путем пальпации можно отметить небольшую ригидность и болезненность мышц плечевого пояса на стороне поражения (симптомы Воробьева-Поттенджера и Штернберга).

При перкуссии над зоной поражения изредка определяется укорочение звука. Иногда дыхание над этим участком жесткое или с бронхиальным оттенком, при аускультации выслушиваются единичные свистящие хрипы, иногда влажные единичные мелкопузырчатые хрипы при покашливании больного.

У лиц с очаговым туберкулезом легких бактериовыделение скудное. Как правило, оно не представляет большой эпидемической опасности, но имеет большое значение для подтверждения диагноза туберкулеза.

Наличие МБТ в мокроте является надежным признаком активного туберкулезного процесса. Даже однократное подтверждение бактериовыделения подтверждает активность туберкулезного процесса.

В то же время стойкое отсутствие МБТ в мокроте или промывных водах желудка (бронхов) не исключает активности туберкулезных изменений.

Активность очагового туберкулеза может быть определена также с помощью бронхоскопии, если обнаруживается свежий или перенесенный ранее эндобронхит. В аспирате, полученном при бронхоскопическом исследовании, или в бронхоальвеолярных смывах могут быть выявлены МБТ.

Картина крови при наличии фазы инфильтрации характеризуется умеренным левым сдвигом нейтрофилов, лимфоцитозом, увеличением СОЭ. При наличии фазы рассасывания и уплотнения картина крови остается нормальной.

Кожные туберкулиновые реакции чаще всего нормергические. Существуют и иммунологические методы определения активности процесса: оценка бласттрансформации лимфоцитов, торможения их миграции, метод розеткообразования. Они дают обнадеживающие результаты (особенно в сочетании с туберкулинодиагностикой) и позволяют подтвердить активность туберкулезного процесса при наличии фазы уплотнения у значительного числа обследуемых.

Если указанные методы не помогают установить активность туберкулезного процесса, приходится прибегать к так называемой тест-терапии. Таким больным в течение 2-3 мес проводят химиотерапию и изучают рентгенологическую динамику процесса с учетом субъективного состояния, картины крови в динамике и др.

Рентгенологическая картина . Очаговый туберкулез в рентгенологическом изображении характеризует большим полиморфизмом проявлений.

По размерам очаги подразделяются на мелкие - до 3 мм, средние - до 6 мм и крупные - до 10 мм в диаметре.

Мягкоочаговый туберкулез характеризуется наличием слабоконтурирующих теней низкой интенсивности и различных по величине. Преимущественное расположение патологических изменений в первом, втором и шестом сегментах, т. е. в задних отделах легких, предопределяет обязательность томографического обследования.

При продольной томографии выявляются очаговые изменения в слоях 6-8 см от поверхности спины, при поражении - в слоях 3-
1 см. При КТ очаги располагаются в глубине легочной ткани, перибронхиально.

Наиболее типичным является сочетание одного или двух крупных очагов с небольшим количеством мелких и средних.

Крупные очаги обычно имеют однородную структуру. Контуры наиболее крупных очагов на этом этапе развития процесса нечеткие и неровные, особенно при наличии выраженного экссудативного компонента. Плотность легочной ткани в зоне расположения очагов может быть незначительно повышена за счет перифокального отека и наличия мелких множественных очагов; стенки бронхов в зоне патологических изменений также утолщены и хорошо видны.

Фиброзно-очаговый туберкулез проявляется наличием плотных очагов, иногда с включением извести, и фиброзными изменениями в виде тяжей. В ряде случаев неодновременность появления очаговых изменений в легких и различные пути их обратного развития могут обусловить разнообразную морфологическую картину, так называемый полиморфизм.

Полиморфизм свойственен очаговому туберкулезу как в активной, так и в не активной фазе развития. Иногда кроме очагов определяются плевральные изменения, что является важным косвенным доказательством активности процесса.

При обострении процесса наряду со старыми очагами появляются мягкие очаги, выявляется картина перифокального воспаления вокруг обострившегося очага. Иногда обострение проявляется образованием новых очагов в периферической зоне старого процесса. Одновременно вокруг старых очагов обнаруживают мелкопетлистую сетку лимфатических сосудов.

При значительно выраженных перифокальных изменениях, развившихся по периферии очагов в виде бронходолевых сливающихся фокусов, образуются пневмонические образования.

Диагностика . Очаговый туберкулез легких чаще обнаруживают при профилактических обследованиях населения или «групп риска» методом флюорографии. При этом лучевые методы диагностики, особенно КТ, являются определяющими в постановке диагноза.

В случаях когда диагноз очаговый туберкулез определяется «как сомнительной активности», показано назначение противотуберкулезных препаратов (изониазид, рифампицин, пиразинамид, этамбутол) с оценкой клинико-рентгенологической динамики процесса в легких.

Дифференциальный диагноз проводят с очаговой пневмонией, периферической доброкачественной и злокачественной опухолью.

Лечение больных очаговым туберкулезом легких чаще проводят в амбулаторных условиях по III стандартному режиму химиотерапии. В интенсивной фазе лечения в течение двух месяцев назначают четыре основных противотуберкулезных препарата (изониазид, рифампицин, пиразинамид и этамбутол), а в фазе продолжения - в
течение 4-6 мес - изониазид и рифампицин или изониазид и этамбутол.

Прогноз заболевания при своевременно назначенном лечении, как правило, благоприятный с полным клиническим излечением.

– это форма вторичного туберкулеза, которая протекает с развитием небольших очагов специфического воспаления. Их размер не превышает и 10 мм в диаметре.

Протекает практически бессимптомно или малосимптомно.

У большинства появляется незначительное недомогание, субфебрилитет, дискомфорт, сухой кашель.
Для постановки диагноза проводят рентгенографию легких, выявляют МБТ в мокроте или бронхиальных смывах.

Врач-терапевт: Азалия Солнцева ✓ Статья проверена доктором

Очаговый туберкулез легких среди населения

В большинстве случаев заболевание является вторичным и возникает на фоне перенесенного активного или скрытого первичного состояния.

Клинически проявляется в виде заболевания легкой или средней степени тяжести. Часто протекает асимптоматически, без объективных и субъективных признаков.

Описанную форму патологии можно выявить только при рентгенологическом или томографическом обследовании грудной клетки. Примерно у половины среди населения взрослых наблюдаются инкапсулированные поражения легких или лимфатических узлов бронхов, тогда как у одной трети больных поражения прочно кальцинируются и полностью заживают.

Www.ncbi.nlm.nih.gov

Заразен или нет для окружающих

Если заболевание развилось в легких и оно является активным или нелеченным, всегда нужно считать, что микобактерии способны передаваться другому человеку. Патология может распространяться среди других с помощью капель в воздухе, образующихся во время чихания, кашля и контакта с мокротой. Поэтому вы можете заразиться болезнью при тесном контакте с инфицированными людьми.

Вспышки недуга происходят в замкнутых и переполненных людьми помещениях и территориях.

Заразен или нет очаговый туберкулез легких для окружающих? Инкубационный период, в зависимости от расположения, активности и размеров очага в легких, может варьировать от двух до 12 недель. Человек может оставаться заразным в течение длительного времени и до тех пор, пока не пройдут курс терапии в течение нескольких недель.

Следует иметь ввиду, что некоторые люди являются носителями инфекции очень долгое время, но визуально это никак не определяется. Обычно это соответствует неактивной форме недуга и микроорганизмы в этот период находятся в режиме гибернации. В данном случае человек не заразен для окружающих и может вести обычный образ жизни. При выявлении таких лиц, им назначают специальное лечение.

Www.medicinenet.com

Заболевание левого легкого — особенности, симптомы

Литература, опера и искусство популяризировали традиционные симптомы и признаки туберкулеза легких: кашель, мокрота, кровохарканье, одышка, потеря веса, анорексия, лихорадка, недомогание, слабость и терминальная кахексия в разных комбинациях, причем не только в описания героев, героинь и злодеев, а также среди художников, поэтов и музыкантов. Однако ни один из этих симптомов не свойственен очаговому туберкулезу.

В настоящее время пациенты, которые имеют полный спектр признаков, редко встречаются в развитых странах, но врачи и медицинские работники часто видят таких больных в развивающихся странах.

Обычно, при данной форме проявляются неспецифические признаки интоксикации и воспаления средостенных лимфатических узлов. При значительном увеличении указанных образований, отмечаются симптомы сдавления, которые проявляются в виде одышки и болей, как на пике вдоха, так и при локальной пальпации. Последнее чаще прослеживается при надавливании в промежутке между ключицей и лопаткой, в области расположения верхушки левого легкого.

Возможно наличие небольшого повышения нормальной температуры тела, до уровня 37 градусов.

Усиление ночного потоотделения, которое доставляет субъективный дискомфорт больному, наблюдается не всегда, и зависит от индивидуальной реакции организма.

Www.ncbi.nlm.nih.gov

Эффективное лечение патологии

Стандартная терапия, рекомендованная Международным союзом по борьбе с туберкулезом и болезнями легких, Всемирной организацией здравоохранения и Национальным институтом здравоохранения и клинического совершенства (NICE), состоит из шести месяцев приема рифампицина и изониазида (обычно назначаемых в виде комбинированных таблеток), первоначально дополненной 8 неделями пиразинамида и этамбутола.

Важно не нарушать режим лечения, только это гарантирует положительный результат. Доступен надежный препарат, содержащий рифампицин, изониазид и пиразинамид в одном медикаменте. Также выпускается таблетка, состоящая из всех четырех лекарств. Они имеют большое преимущество в уменьшении возможности появления медикаментозной устойчивости.

Пиридоксин показан только у недоедающих пациентов или у больных с риском периферической невропатии. Результаты тестов на восприимчивость обычно доступны до конца двухмесячного периода интенсивного лечения: при условии, что организмы чувствительны к рифампицину и изониазиду. По возможности, терапия должна быть подтверждена мазком и культурой мокроты на её завершающем этапе.

1. В развивающихся странах, если кашель у больных сохраняется дольше трех недель, несмотря на антибиотики широкого спектра действия, необходимо проверять мокроту на наличие кислотоустойчивых бацилл.
2. Появление на рентгенограммах грудной клетки часто менее специфично у пациентов с ослабленным иммунитетом. Снимки могут не выявить очагов поражений.
3. При отсутствии доказательств предыдущей инфекции или вакцинации БЦЖ, сильные положительные результаты пробы Манту увеличивают вероятность того, что у человека туберкулез, даже если мокрота отрицательна.
4. Если обнаружена лекарственная устойчивость, режим терапии должен быть изменен и расширен.
5. Кросс-инфекция более вероятна, если у пациента обнаружена положительная мокрота на кислотоустойчивые бациллы.
6. Домашняя терапия не приведет к перекрестной инфекции с большей вероятностью, чем лечение в больнице.
7. Вакцинация БЦЖ должна предлагаться всем людям с высоким риском заражения туберкулезом.

Www.ncbi.nlm.nih.gov

Что показывает рентген

Очаг инфекции может быть расположен в любом месте легкого и имеет неспецифические проявления, от слишком малого до подлежащего обнаружению с узловыми областями консолидации. В большинстве случаев болезнь становится локализованной и образует гранулему (туберкулому), которая в конечном итоге кальцифицируется и становится видимой на рентгенограмме в виде узелка.

Нередким признаком является сопутствующая средостенная (паратрахеальная) лимфаденопатия. Эта картина наблюдается более чем в 90% случаев очагового туберкулеза у детей, но только в 10-30% у взрослых. Эти узлы обычно имеют центры с низкой плотностью и усилением контраста граней. Иногда могут быть достаточно большими для сжатия соседних дыхательных путей, что приводит к дистальному ателектазу.

Плевральные выпоты наблюдаются чаще у взрослых, видимы на снимках в 30-40% случаев.

Поскольку у больного развивается иммунный ответ, купируется как легочное, так и узловое воспаление. Кальцификация узлов наблюдается в 35% случаев.

Постпервичный или вторичный туберкулез легких туберкулез, встречается спустя годы, часто в условиях снижения иммунного статуса. В большинстве случаев развивается в задних сегментах верхних долей и верхних участках нижних лепестков. Типичным проявлением является неоднородность структуры ткани и плохо определяемая линейная и узловая непрозрачность.

Истинный очаговый туберкулез составляет лишь 5% случаев первичного заболевания и выявляется в виде четко определяемой округлой массы, обычно расположенной в верхних долях. Узлы могут быть обычно одиночными (80%) до 4 см и множественными, но мелкими. В большинстве случаев наблюдаются небольшие поражения лимфатической системы.

Radiopaedia.org

Как проявляется болезнь верхних долей правого и левого легкого

При расположении источника инфекции в указанном участке тканей обычно специфических симптомов не развивается. Тяжесть и выраженность общих проявлений зависят от размеров очага правого или левого органа, который может быть до 4 см в диаметре (обычно до 10 мм), а также от способности организма подавлять чужеродные микроорганизмы.

Неспецифические признаки включают: слабость, недомогание, отсутствие аппетита, головные боли, небольшую и непостоянную лихорадку.

При прочих условиях появляются знаки, которые позволяют указать именно на поражение легких и их верхушек:

1. Болезненность в надключичных областях, а также в районе предплечья, которая усиливается на пике вдоха или при физических нагрузках. Она может носить перемежающийся схваткообразный характер.
2. Лимфаденопатия. Обычно наблюдается увеличение шейных и подмышечных лимфатических узлов, так как они ближе всего расположены к очагу инфекции и раньше других реагируют на её присутствие.
3. Лихорадка.
4. Неравномерность дыхания при туберкулезной инфекции.
5. Ночная потливость.
6. Пневмонит (может быть единственным симптомом у пожилых людей).

Www.medicinenet.com

Осложнения и развитие первичных очагов туберкулезной инфекции

Нередко симптомы плеврита являются первым, что привлекает внимание пациента или врача к заболеванию легких. Наиболее распространенной формой является сухая адгезивная форма недуга. Наблюдается появление первичных очагов.

Бугорки, которые поражают плевру, и экссудат, который соединяет их вместе, образуют конгломерат и, таким образом, формируются устойчивые спайки. Может развиться в любой части грудной клетки, но чаще всего в верхней трети легкого. Дискомфорт часто носит болезненный характер, но иногда может быть очень тяжелым. Люди часто жалуются на плечи и неприятные ощущения в их области.

Однако не следует забывать о том, что плеврит может включать диафрагму и приводить к истинным патологиям не только пояса верхних конечностей, но и живота.

Острый тип плеврита представляет собой совершенно другую картину. Часто наблюдается очень высокая лихорадка, иногда выше 40°С. Присутствуют другие симптомы интоксикации, отмечаются астения и очень быстрое истощение. Вскоре появляются признаки выпота, при этом пациент ощущает облегчение от сильной боли.

Это происходит из-за уменьшения трения между воспаленными плевральными листками. Выпот может заполнить только часть полости или всю.

Нередко плеврит, как было описано выше, является первым знаком у пациентов с очаговым туберкулезом легких, и если никакой другой причины не обнаружено, а туберкулезные бактерии не выявлены в жидкости и паренхиматозное поражение не наблюдается, лучше всего лечить этих больных как при туберкулезном поражении.

Гнойные выпоты чаще всего наблюдаются при пневмотораксе. Это особенно вероятно после спонтанного возникновения, когда плевральное пространство загрязняется воздухом и выделениями из бронхов.

Вторым и самым тяжелым процессом является генерализация инфекции. В этом случае бациллы из очага переходят в другие части легких, а при слабой иммунной защите распространяются по всему организму. Это может привести к возникновению туберкулеза любого органа, но чаще всего микроорганизмы задерживаются в костной и нервной системах, вызывая симптомы осложнения.

Www.journal.chestnet.org

Мелкоочаговый туберкулез легких — причины, симптомы, лечение

Патология протекает идентично у взрослых и детей. Может начаться в возрасте от 2 до 10 лет, но более половины всех случаев манифестируют в 10-18 лет.

Инфекция может развиться:

• первично, после вдыхания аэрозольных капель, распыленных в воздухе после кашля или чихания больного человека.
• вторично, в результате активизации спящих микобактерий.

Симптомы зависят от индивидуальных особенностей организма и обширности процесса:

• бледность кожных покровов;
• боль в животе;
• кашель и одышка;
• лихорадка;
• общий дискомфорт, беспокойство или недомогание;
• озноб;
• потеря веса;
• потливость;
• увеличение миндалин и регионарных лимфоузлов;
• усталость.

Цель терапии – устранение инфекции препаратами, которые борются с туберкулезными бактериями. Лечение включает комбинацию нескольких медикаментов (обычно четырех). Прием средств продолжаются до тех пор, пока лабораторные исследования не показывают отсутствия микобактерий в организме. Возможно, понадобится принимать разные таблетки в течение 6 месяцев или дольше, чтобы вылечить мелкоочаговый туберкулез.

Www.ncbi.nlm.nih.gov
www.medlineplus.gov

Свежий подвид — вторичная форма

Является вторичным патологическим процессом. Возникает после перенесенного заболевания, которое активировалось после неадекватного лечения или в результате неактивности микобактерий. Разницы в клинической картине между свежим и фиброзным очаговым процессом не наблюдается.

В чем разница свежий очаговый туберкулез и очаговый туберкулез легких? Основное отличие заключается в рентгенологической картине, где свежий туберкулез отличается размытостью очага инфекции: его нечеткие края и отсутствие некротического центра. Выявить форму болезни поможет рентген.

Вторичная форма имеет следующие симптомы:

• легкую слабость, усталость;
• лихорадку
• усиление ночного потоотделения;
• анорексию;
• потерю веса;
• пищеварительные нарушения;
• аменорею.

Туберкулез сегодня очень распространен, особенно на постсоветском пространстве. Это инфекционное заболевание вызывается , которая в большинстве своем поражает людей, живущих в неблагоприятных условиях. Особенно опасен возбудитель тем, у кого хронически снижен иммунитет. Туберкулез может проявляться в разных клинических формах. Одна из них — очаговый туберкулез легких. Он выявляется в 15% случаев впервые выявленного заболевания, 25% больных тубдиспансеров лечатся от очаговой формы болезни.

КТ очагового туберкулеза

Очаговый туберкулез — малая, не распространенная по всему организму, а локализованная только в легких форма заболевания.

Очаги размером до 12 мм занимают не больше 1-ой легочной дольки и расположенные в пределах 1-го, 2-х легочных сегментов. Чаще всего очаговый туберкулез возникает в виде рецидива через 5-6 лет после первичного заражения у взрослых, является продолжением различных первоначальных форм заболевания. Очаговое поражение легких среди всех рецидивов проявляется в 50% случаев.

Очаг по размеру может достигать 1 см, но не более этого. Их классифицируют в зависимости от размеров:

• Мелкие очаги – от 2 до 3 мм;
• Среднего размера – от 4 до 6 мм;
• Крупные очаги – от 7 до 12 мм.

Туберкулезные очаги наиболее часто локализуются в 1, 2 и 6 сегментах легкого.

Дополнительно различают еще 2 формы очагового туберкулеза легких:

• Мелкоочаговое поражение – это форма, для которой характерна фаза инфильтрации. При этом часто происходит распад образования и возникновение полостей. Лечение мелкоочагового поражения имеет благоприятные прогнозы.
• Фиброзно-очаговое поражение – при этом в легких — это очаг туберкулезного воспаления, где иммунные клетки не могут до конца победить палочки Коха, находится в стадии уплотнения. Он начинает развиваться при неполном излечении мелкоочаговой формы. Он протекает более тяжело, так как чаще прогрессирует и приводит деструктивным изменениям. При фиброзно-очаговом туберкулезе всегда происходит образование соединительной ткани.

Развитие заболевания

Очаговый туберкулез легких характеризуется развитием патологического процесса в несколько этапов. Палочка Коха мигрирует в верхушку легкого с лимфой. Далее вследствие активности микобактерии происходит ее закрепление на слизистой оболочке, и в дальнейшем образовывается воспалительный очаг, затем он заполняется творожистыми массами.

Вокруг очага поражаются нижние отделы бронхолегочного дерева, затем поражается ткань легкого, которая расположена возле уже образовавшегося очага и возникает бронхопневмония.

Симметричность очагов объясняется расположением лимфатических сосудов. Сказать точно, почему поражаются верхние сегменты лёгких, нельзя. Но врачи отмечают, что это происходит из-за замедления кровообращения, ухудшения вентиляции и замедления оттока лимфы, что характерно для этой части органа.

Причины, пути передачи

Чтобы не заразиться или не заболеть повторно, нужно знать, что первичное поражение в очаговой форме встречается достаточно редко. Источником заражения будет больной человек. Риск заболеть в 8-10 раз выше по сравнению с другими людьми у родственников больного или . Особенно высок риск, если в целом обстановка по туберкулезу неблагоприятная. Заразиться этой лёгочной патологией можно воздушно-капельным путем. Помимо снижения иммунитета, причиной будет появление устойчивых к лечению форм туберкулеза.

Чаще всего очаговый туберкулез является вторичным поражением. Оно появляется, когда под воздействием различных факторов активизируются бактерии из лимфоузлов или известковых очагов внутри организма, когда-то болевшего и лечившегося человека. Под воздействием неблагоприятных факторов заболевание начинается повторно. Этими факторами могут быть:

• Хроническое течение воспаления легких;
• Язвенная болезнь желудка;
• Хронический алкоголизм, злоупотребление наркотическими веществами.

Неправильный образ жизни часто становится фактором, определяющим течение болезни. Человек, который перенес туберкулез, должен правильно питаться, вести здоровый образ жизни и вовремя принимать лекарства, назначенные врачом.

Симптомы очагового туберкулеза

Симптоматика очагового туберкулёза всегда менее выражена, чем при больших формах. Это объясняется тем, что очаги разрушения в легких небольшого размера. Чаще всего очаговый туберкулез диагностируют при плановой флюорографии или рентгенографии.

Ярко выраженных клинических симптомов нет. У больного могут быть лишь усталость и слабость. На эти признаки люди редко обращают особое внимание. Основными клиническими признаками очагового туберкулеза являются:

• Общее недомогание и снижение работоспособности;
• Вечерний субфебрилитет;
• Жар с приступообразным ознобом;
• Нарушение аппетита и сна.

Иногда у человека бывает кашель. Он может быть разным – сухим или же с выделением мокроты с примесями крови. Кроме того, изредка бывают болевые ощущения в боку.

Когда врач осматривает пациента, он может отметить при прослушивании такие признаки, как жесткое дыхание, хрипы, возможны болезненные ощущения в плечевых мышцах.

Очаговый туберкулез легких относится к малым формам туберкулеза, протекающим в большинстве случаев доброкачественно. Эта форма туберкулеза является в настоящее время наиболее распространенной как среди вновь выявляемых больных, так и среди состоящих на учете. Среди вновь выявленных больных легочным туберкулезом очаговый туберкулез наблюдается у 60%, а среди состоящих на учете в противотуберкулезных диспансерах - у 50%.

Относительная частота очагового туберкулеза среди больных туберкулезом определяется организацией всей системы профилактических противотуберкулезных мероприятий и за последние годы еще более возрастает только благодаря своевременному выявлению и эффективному лечению туберкулеза.

К очаговому туберкулезу относятся процессы различного генеза и давности, ограниченной протяженности, с размерами очага не более 1 см в диаметре. Как видно из этого определения, очаговый туберкулез - понятие собирательное, поэтому различают две основные формы очагового туберкулеза: мягкоочаговый и фиброзно-очаговый туберкулез. Необходимость выделения этих форм обусловлена их различным генезом, разной патоморфологической картиной и потенциальной активностью, неодинаковой наклонностью к обратному развитию.

Мягкоочаговый туберкулез является началом вторичного туберкулеза, что определяет значение этой важнейшей формы процесса для развития последующих форм.

В патогенезе развития очагового туберкулеза важным является правильное понимание роли экзо- и эндогенной инфекции. А. И. Абрикосов придавал решающее значение в развитии вторичного туберкулеза повторному поступлению в легкие микобактерий туберкулеза из окружающей среды. Значение экзогенной инфекции подтверждается более частым заболеванием туберкулезом лиц, имевших контакт с больными туберкулезом. Хотя заболеваемость «контактов» (лиц, контактирующих с больными активным туберкулезом) в настоящее время значительно снизилась, она все-таки в 3- 4 раза выше общей заболеваемости населения.

Несомненное значение имеет и эндогенное развитие туберкулеза, что подтверждается почти постоянным выявлением в зоне свежих туберкулезных очагов более старых, явившихся, по-видимому, источником обострения процесса. Старые инкапсулированные и обызвествленные очаги в легких и лимфатических узлах выявляются у 80% больных очаговым туберкулезом. О значении эндогенной инфекции говорит и более частое заболевание активным туберкулезом ранее инфицированных лиц, особенно рентгеноположительных, т. е. имеющих в легком следы перенесенной туберкулезной инфекции.

Наклонность к обострению старых очагов зависит от характера и давности остаточных изменений и состояния реактивности организма. Живые, вирулентные микобактерии туберкулеза могут длительно сохраняться в организме (непосредственно в очагах и в лимфатических узлах). В рубцовой ткани микобактерии туберкулеза обычно не обнаруживаются.

В настоящее время фтизиатры признают значение как эндогенной, так и экзогенной инфекции. Экзогенная суперинфекция сенсибилизирует организм и может способствовать обострению эндогенной инфекции. На правильном понимании роли эндогенной и экзогенной инфекции строится вся система противотуберкулезных мероприятий: вакцинация, ранняя диагностика и лечение первичного и вторичного туберкулеза, а также профилактика туберкулеза.

В патогенезе очагового туберкулеза, как и других клинических форм процесса, имеют значение и неблагоприятные факторы, снижающие резистентность организма: сопутствующие заболевания, производственные вредности, неблагоприятные климатические и бытовые условия, чрезмерное облучение солнцем, психические травмы и т. д.

Таким образом, патогенез очагового туберкулеза вторичного периода различен. Очаговый туберкулез может развиваться в результате экзогенной суперинфекции или эндогенного распространения микобактерий туберкулеза из скрытых туберкулезных очагов в лимфатических узлах, костях, почках, чаще - из обострившихся старых инкапсулированных или обызвествленных очагов в легких. По своему происхождению эти патологические изменения либо относятся к периоду первичной инфекции, либо являются остаточными изменениями после инфильтративных процессов, гематогенных диссеминаций или небольших каверн.

Начальные патологические изменения при вторичном туберкулезе состоят в развитии эндоперибронхита внутридолькового апикального бронха [Абрикосов А. И., 1904]. Вслед за этим наступает творожистый некроз воспалительно измененных стенок бронха. Развивается панбронхит, иногда с закупоркой просвета бронха казеозными массами, далее специфический процесс переходит на соседние легочные альвеолы. Так возникает очаг специфической казеозной бронхопневмонии- очаг Абрикосова. Совокупность таких очагов диаметром до 1 см создает патоморфологическую картину мягко-очагового туберкулеза.

При туберкулезном воспалении экссудативная стадия постепенно сменяется пролиферативной. Свежие очаги поэтому часто замещаются соединительной тканью и превращаются в рубцы. Вокруг казеозных очагов формируется капсула. Такие очаги называют очагами Ашоффа - Пуля. Морфологически различают очаги альтеративные и пролиферативные, но чаще наблюдается их сочетание. По размерам очаги подразделяют на мелкие - до 3 мм, средние - до 6 мм и крупные - 10 мм в диаметре.

Установлено, что в легком при образовании очагов наблюдаются определенные физико-химические изменения. В области оседания микобактерий туберкулеза рН среды смещается в кислую сторону, что стимулирует активность соединительной ткани, участвующей в отграничении воспалительного участка легкого.

Формирование у заболевающего туберкулезом человека ограниченных очаговых изменений, а не обширного инфильтративно-пневмонического процесса возможно лишь в условиях определенного состояния реактивности организма, которое характеризуется отсутствием повышенной чувствительности организма к туберкулину и сохранением, хотя и несколько сниженного, относительного иммунитета. Об этом свидетельствуют выявляемые у больных очаговым туберкулезом нормергические реакции на туберкулин и данные биохимических исследований. У больных очаговым туберкулезом нет такого резкого повышения уровня гистамина в крови, как при инфильтративно-пневмоническом туберкулезе, когда наблюдается выраженная сенсибилизация организма.

Клиника мягкоочагового туберкулеза характеризуется малосимптомностью в течение определенного периода. Однако для мягкоочагового туберкулеза всегда остается типичным преобладание общих слабо выраженных функциональных расстройств со стороны некоторых внутренних органов и систем.

У некоторых больных отмечаются субфебрильное повышение температуры тела, повышенная потливость, нарушение сна и аппетита, снижение трудоспособности.

Внешний вид больных очаговым туберкулезом не позволяет заподозрить начинающийся туберкулезный процесс: они выглядят здоровыми. Однако при объективном исследовании органов грудной клетки четко выявляются симптомы рефлекторного щажения пораженных участков: отставание в акте дыхания больной стороны грудной клетки, напряжение и болезненность мышц над областью поражения, ослабление вдоха. Возможны укорочение перкуторного тона и при аус-культации усиление выдоха над пораженным сегментом, степень которых зависит от количества очагов, их слияния и вовлечения в процесс плевры.

Лейкоцитарная форма и СОЭ у значительной части больных очаговым туберкулезом остаются нормальными. У ряда больных выявляются минимальные изменения в виде небольшого сдвига лейкоцитарной формулы влево, умеренного увеличения СОЭ. Нередко наблюдается лимфоцитарный лейкоцитоз или сочетание его с моноцитарным. Увеличение абсолютного содержания в периферической крови моноцитов и лимфоцитов свидетельствуют о функциональном напряжении со стороны системы кроветворения, участвующей в противотуберкулезном иммунитете, и чаще это сопутствует доброкачественному течению болезни.

Выявляемость микобактерий туберкулеза зависит от фазы процесса и методики исследования. При очаговом туберкулезе микобактерии туберкулеза обнаруживаются преимущественно в фазе распада легочной ткани.

Необходимо использование всего комплекса микробиологических исследований: бактериоскопии (с применением методов обогащения, в частности флотации), люминесцентной микроскопии, культурального и биологического методов. Именно два последних метода при очаговом туберкулезе чаще позволяют обнаружить микобактерии туберкулеза. Для определения микобактерий туберкулеза исследуют обычно промывные воды бронхов или желудка, так как больные выделяют незначительное количество мокроты.

Многократность посевов почти в 2 раза повышает частоту обнаружения микобактерий туберкулеза при очаговой форме.

Комплексное использование лабораторных методов не только повышает достоверность определения частоты выделения микобактерий туберкулеза, но и позволяет судить о характере бацилловыделения: жизнеспособности, вирулентности и лекарственной чувствительности микробактерий туберкулеза, их типе, что имеет большое значение для химиотерапии.

Рентгенологическая картина очагового туберкулеза зависит от фазы, генеза и давности процесса. Вновь возникшие в интактном легком свежие очаги на рентгенограмме видны как округлые пятнистые тенеобразования малой интенсивности с расплывчатыми контурами, обычно располагающиеся группами, чаще на ограниченном участке.

Характер рентгенологических изменений лучше выявляется при томографии. Наиболее велика роль рентгенотомографии в диагностике деструкции, так как при этой форме наблюдаются малые по размеру полости распада (до 1 см в диаметре), которые редко удается выявить при обзорной и даже при прицельной рентгенографии. До 80% таких полостей распада при очаговом туберкулезе легких выявляется только с помощью томографического метода исследования, поэтому для всех впервые выявленных больных очаговым туберкулезом легких рентгенотомография является обязательной. В противном случае большинство малых полостей распада остаются недиагностированными, лечение проводится неэффективно и процесс прогрессирует.

Больных очаговым туберкулезом выявляют главным образом при массовых флюорографических обследованиях, а также при обследовании лиц, обращающихся в поликлинику по поводу катара верхних дыхательных путей, астенических состояний, вегетоневроза и других заболеваний, под «масками» которых может протекать очаговый туберкулез.

Дифференциальная диагностика очагового туберкулеза должна проводиться с его «масками»: гриппозным состоянием, тиреотоксикозом, вегетоневрозом и заболеваниями, при которых в легких рентгенологически выявляются очаговоподобные тени - очаговыми эозинофильными пневмониями, ограниченным пневмосклерозом.

При дифференциальной диагностике необходимо своевременно провести рентгенологическое исследование, которое подтвердит или исключит наличие очаговых изменений в легких. Кроме того, необходимо учитывать данные анамнеза и особенности клинического течения заболевания.

При эозинофильной очаговой пневмонии выявляется увеличение числа эозинофилов в периферической крови, эозинофилы обнаруживаются также в мокроте. Обращает на себя внимание быстрое исчезновение клинических и рентгенологических признаков эозинофильной очаговой пневмонии. Эозинофильные очаги пневмонии развиваются нередко при аскаридозе, так как личинки аскарид проходят цикл развития в легких и сенсибилизируют легочную ткань.

При диагностике очагового туберкулеза важно не только установить происхождение очагов, но и определить степень их активности.

Если при использовании всего комплекса клинико-рентгенологических методов исследования трудно решить вопрос о степени активности очагового туберкулеза у впервые выявленного или у длительно леченного больного, применяют подкожное введение туберкулина (пробу Коха), а иногда и диагностическую терапию.

Реакция на подкожное введение туберкулина оценивается по величине инфильтрата. Положительной считается реакция с диаметром инфильтрата не менее 10 мм. Об общей реакции судят по изменению самочувствия больного (появление симптомов интоксикации)-повышению температуры тела, изменению лейкоцитарной формулы и СОЭ, биохимическим сдвигам со стороны сыворотки крови. При очаговой реакции, рентгенологически выявляемой очень редко, могут возникать катаральные явления в легком и могут обнаруживаться микобактерии туберкулеза в мокроте или промывных водах желудка, бронхов.

Для проведения перечисленных тестов в течение 3 дней перед применением пробы Коха измеряют температуру каждые 3 ч (исключая ночное время), накануне пробы проводят общий анализ крови. В день проведения пробы исследуют сыворотку крови на содержание гиалуронидазы, гистамина, белковых фракций. Этот анализ повторяется через 48 ч, общий анализ крови - через 24 и 48 ч. В эти же сроки исследуется мокрота или промывные воды желудка, бронхов на микобактерии туберкулеза методом посева.

Характерным для активного процесса считается увеличение числа лейкоцитов, появление сдвига в лейкоцитарной формуле влево, увеличение в периферической крови числа лимфоцитов, моноцитов и снижение числа эозинофилов, а иногда и лимфоцитов. В сыворотке крови происходит сдвиг в сторону крупнодисперсных белковых фрактий - а- и у-глобулинов. Особенно характерно повышение при активном процессе уровня гиалуронидазы, гистамина, серотонина и катехоламинов.

При отсутствии достоверных данных, свидетельствующих об активности туберкулезного процесса, вопрос решается отрицательно. При сомнительных данных целесообразен 3-месячный диагностический курс лечения тремя основными туберкулостатическими препаратами. У 90-95% больных этот срок достаточен для решения вопроса об активности туберкулезного процесса.

Течение очагового туберкулеза определяется потенциальной активностью процесса и методикой лечения больных. Мягкоочаговый туберкулез отличается выраженной активностью, что требует большого внимания к лечению страдающих этой формой больных.

Лечение больных активным очаговым туберкулезом легких необходимо начинать в условиях стационара тремя основными туберкулостатическими препаратами на фоне рационального общего гигиенического режима, а также диетотерапии. Все это проводится до значительно клинико-рентгенологического улучшения. В дальнейшем возможно лечение в санаторных и амбулаторных условиях при применении двух препаратов. Длительность курса лечения должна быть не менее 12 мес, в течение которых можно проводить прерывистую химиотерапию.

При затяжном течении очагового туберкулеза могут быть рекомендованы патогенетические средства: пирогенал, туберкулин. При экссудативном характере воспаления, выраженной фазе инфильтрации, при аллергических симптомах, вызванных противотуберкулезными препаратами, при сопутствующих заболеваниях аллергического характера показано применение кортикостероидных гормонов.

Исходы очагового туберкулеза зависят от характера изменений в легких к началу лечения и самой методики лечения больных. При комплексном использовании современных методов терапии излечение наступает у 95-98% больных. Полное рассасывание наблюдается лишь при свежих очагах (у 3-5% больных). У большинства больных параллельно с рассасыванием происходит отграничение очагов с формированием локального пневмосклероза. Это обсуловлено достаточной резистентностью организма к туберкулезной инфекции и преобладанием промежуточной фазы воспаления с первых же дней развития заболевания.

У 2-7% больных очаговым туберкулезом при стечении ряда неблагоприятных факторов возможно прогрессирование заболевания с развитием следующих форм вторичного туберкулеза: инфильтратов, туберкулом, ограниченного фиброзно-кавернозного туберкулеза легких. В этих случаях могут возникнуть показания к хирургическому лечению -экономной резекции легкого.

Патогенез фиброзно-очагового туберкулеза находится в связи с обратным развитием всех форм легочного туберкулеза: первичного туберкулезного комплекса, диссеминированного туберкулеза, мягкоочагового туберкулеза, инфильтративного, туберкуломы, кавернозного туберкулеза.

Патоморфологически и клинически фиброзно-очаговый туберкулез характеризуется большим полиморфизмом, зависящим от распространенности и длительности форм предшествующего туберкулезного процесса.

У больных фиброзно-очаговым туберкулезом возможны жалобы на слабость, повышенную утомляемость и другие функциональные расстройства.

Жалобы на кашель с мокротой, иногда кровохарканье, боли в грудной клетке могут быть объяснены специфическим пневмосклерозом в области поражения.

При объективном исследовании над зоной поражения выявляется укорочение перкуторного тона, а при аускультации выслушиваются сухие хрипы.

Изменения в крови и мокроте зависят от степени активности как специфического, так и неспецифического воспалительного процесса в зоне очагов. При фазе уплотнения в крови возможен лимфоцитарный лейкоцитоз. В мокроте микобактерии туберкулеза обнаруживаются весьма редко.

Рентгенологически при фиброзно-очаговом туберкулезе отчетливо выявляются интенсивность, четкость границ и полиморфизм очагов, выраженный фиброз и плевральные изменения(рис.28).

В диагностике фиброзно-очагового туберкулеза наибольшие трудности представляет выяснение степени активности процесса, а также причины обострения воспалительного процесса в зоне туберкулезного пневмосклероза. Для ответа на этот вопрос необходимо комплексное обследование больного. Могут возникнуть показания к диагностической химиотерапии.

Течение фиброзно-очагового туберкулеза зависит от количества и состояния очагов, методики предшествующей терапии, а также условий жизни и труда больного.

Показания к специфической терапии больных фиброзно-очаговым туберкулезом определяются фазой процесса. Лица с фиброзно-очаговым туберкулезом в фазе уплотнения в специфической антибактериальной терапии не нуждаются. Профилактическое лечение препаратами ГИНК. и ПАСК показано им при осложняющих обстоятельствах: при смене климатических условий, после интеркуррентных заболеваний или хирургических вмешательств.

Больные фиброзно-очаговым туберкулезом в фазе инфильтрации нуждаются в лечении химиопрепаратами вначале в условиях стационара или санатория, а затем амбулаторно.

При впервые выявленном фиброзно-очаговом туберкулезе сомнительной активности необходимо проведение терапии тремя основными препаратами в течение 3-4 мес, а в случае ее эффективности - продолжение терапии в амбулаторных условиях.

Критерием клинического излечения очагового туберкулеза является отсутствие клинических, функциональных и рентгенологических данных о заболевании легких, наблюдаемое в течение 2 лет после окончания эффективного курса лечения.

ЛЕКЦИЯ ПО ТУБЕРКУЛЕЗУ.

ТЕМА: ОЧАГОВЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ. ИНФИЛЬТРАТИВНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ. КАЗЕОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ. КЛИНИКА И ПАТОГЕНЕЗ.

Очаговый туберкулез - это такая форма заболевания, которая характеризуется ограниченной протяженностью воспалительного процесса в легких с преобладанием продуктивного характера воспаления в организме. Протяженность обычно определяется 1-2 сегментом. Если брать рентгенологические признаки, то обычно берется пространственное поле не ниже 2 ребра, то есть когда очаговые изменения в легких находятся в верхних сегментах. Если очаговые изменения распространились ниже второго ребра - то такой процесс называется диссеминированный туберкулезом.

Очаг - это понятие патоморфологическое. Выделяют в воспалительном процессе во время туберкулеза два варианта: очаг и инфильтрат.

Очаг - это такой фокус воспаления, который размером не превышает 10 мм. Патологоанатомы разделяют их мелкие (в пределах 3-5 мм), средние (5-8 мм), крупные (10 мм). При очаговом туберкулезе эти очаги не могут быть более 10 мм, потому что при этом процессе характер воспаления - продуктивный. Здесь имеются туберкулезные бугорки, в которых находятся большое количество эпителиоидных клеток, отграничивающих казеозные, маленькие фокусы, содержащие микобактерии туберкулеза. Учитывая, что эти изменения находятся на ограниченном пространстве, эти фокусы ограничены по своему объему, соответственно, и клиническая симптоматика при очаговом туберкулезе очень и очень скудная. Больной, как правило, жалуется только на синдром интоксикации, который обычно сопровождается появлением только субфебрилитета к вечеру. Реже больной жалуется на симптомы вегетососудистой дистонии, которые являются следствием того же синдрома интоксикации. Жалобы на ночные поты, головную боль, утомляемость, и т.д. Но обычно на фоне хорошего самочувствия, хорошей работоспособности, к вечеру у такого больного появляется субфебрильная температура. Эта форма, с такой скудной симптоматикой может тянуться у больного годами и если он не обращается к врачу, то соответственно диагноз не выявляется. В определенное время больной чувствует себя совсем хорошо - у него исчезает субфебрильная температура, нет жалоб, а весной или осенью вдруг начинается проявляться ухудшение самочувствия, проходит время и опять состояние улучшается. И только при флюорографии или рентгенографии у больного выявляют очаговый туберкулез легких. В 50-60 годы у нас очагового туберкулеза было много - в пределах 40-50% выявляли очаговый туберкулез. С годами, в связи с применением массовой флюорографии, своевременного выявления туберкулеза, изменением иммунного фона удельный вес очагового туберкулеза падает, не смотря на высокий уровень заболеваемости туберкулезом у нас в стране (составляет 5%, в некоторых районах до 8%).

Патогенез очагового туберкулеза: на сегодняшний день однозначной гипотезы в отношении очагового туберкулеза нет. Некоторые считают, что это следствие экзогенного инфицирования (или экзогенной суперинфекции у инфицированного ранее человека, при этом попадание свежей порции микобактерии туберкулеза, попадающей, как правило, в верхнюю долю, развивается ограниченного характера фокусы воспаления, потому что человек в данном случае, ранее инфицированный или в детстве переболевший какой-то формой первичного туберкулеза инфицируется слабовирулентным штаммом на фоне хорошей реактивности организма. Ряд специалистов считает, что это следствие ретроградного тока лимфы, у лиц, перенесших в детстве туберкулез лимфатических узлов, в которых остались остаточные изменения, после перенесенного туберкулеза в форме петрификатов, и на каком-то этапе, когда реактивность организма падает (стрессовые ситуации, респираторные заболевания - грипп и герпес), что ведет к выходу микобактерий туберкулеза из петрификатов и с током лимфы заносятся в верхние сегменты легких. По первой гипотезе очаговый туберкулез - результат экзогенного инфицирования, по второй - эндогенного инфицирования.

Характер течения очагового туберкулеза, в принципе благоприятен. Но особенность, его в том, что он склонен к волнообразному течению. Эта форма туберкулеза может развиваться годами, и больной не обращается к врачу. Эти больные, как правило, без бактериовыделения, то есть не опасны для окружающих, потому что, в очаге нет деструктивных изменений, как правило. Очаги достаточно плотные, микобактерии туберкулеза не имеют возможности при этом выхода. В общем, среди больных бактериовыделителей - максимум 3%. Даже при распаде очагов, также минимально бактериовыделение - в пределах максимум 7-10%.

Прогрессирование очагового туберкулеза - редкость. Эта форма туберкулеза обычно хорошо поддается обычно химиотерапии - тремя противотуберкулезными препаратами, при достаточной дисциплинированности и здоровом образе жизни больного лечится быстро.

Если жалобы у больного скудные, и ограничены субфебрильной температурой к вечеру, и реже симптомами сосудистой дистонии, то естественно, что физикальные признаки этой формы туберкулеза практически всегда отсутствуют, что вообще-то понятно логически - такие маленькие очажки - 5-8 мм. Если только при этом развивается картина эндобронхита, то тут могут над верхушками выслушиваться скудные сухие хрипы. Если имеются небольшие полости распада, то можно услышать скудные, влажные хрипы. Даже без лечения эти хрипы исчезают. Достоверный диагноз очагового туберкулеза ставится только после рентгенологического исследования.

Периферическая кровь: как правило, не изменена. Красная кровь - почти всегда нормальная, лейкоциты - то же в пределах нормах. Иногда можно заметить некоторую лимфопению, и небольшое увеличение количества моноцитов.

При обычном сборе мокроты для микроскопического исследования, как правило, ничего не обнаруживается. У таких больных обнаруживают микобактерии, используя дополнительные методы исследования - промывные воды бронхов, при бронхоскопии пытаются взять смывы, если видят картину эндобронхита - в этом случае иногда обнаруживают скудное бактериовыделение. Иногда фтизиатры в очаговой форме туберкулеза выделяют 2 варианта:

мягкоочаговая форма

фиброзноочаговая форма (может быть следствием перенесенного инфильтративного туберкулеза)

Это во общем-то патологоанатомические диагнозы.

Диагноз: очаговый туберкулез S 1 -S 2 правого легкого в фазе инфильтрации, распада, рубцевания, кальцинации и т.д.

Инфильтративный туберкулез.

Если очаговый туберкулез характеризуется ограниченным распространением в легком, скудной симптоматикой и достаточно благоприятным течение, но склонным к хронизации, то инфильтративный туберкулез не ограничивается каким-то одним участком легочной ткани - это могут мелкие инфильтраты, инфильтраты, захватывающие целый сегмент, целю долю, целое легкое и оба легкого. Естественно, от объема поражения легкого имеет значение проявление клинической симптоматики.

Инфильтрат - такой фокус воспаления, в котором преобладает экссудативная фаза воспаления. А раз преобладает экссудация, то бурно растет инфильтрация - то есть вокруг этого фокуса воспаления идет приход лимфоцитов и лейкоцитов. Фтизиатры выделяют несколько форм таких инфильтратов - они могут быть:

округлые (как правило, подключичные инфильтраты). В 20-х годах описал Асманн. В подключичной области выявляют округлый инфильтрат, но в отличие от очагового туберкулеза он всегда больше 10 мм (как правило, в пределах 15-25 мм). Инфильтрат имеет округлую форму, без четких границ - что говорит о свежем воспалительном процессе.

облаковидные - негомогенные, захватывающие 1 или 2 сегмента.

Они могут занимать целую долю легкого - лобит

располагаются в одном или двух сегментах легких, но по ходу межтканевой щели (то есть ограничиваются границей плевры) - перифиссуриты.

В отличие от очагового туберкулеза отчетливо прослеживается зависимость клинической картины от объема инфильтрата. Поскольку здесь идет инфильтрация, то и клиника характеризуется клиникой обычно пневмонии. В отличие от неспецифической пневмонии, вся симптоматика имеет зависимость между размером инфильтрата. Эту форму туберкулеза нередко называют инфильтративно-пневмонической, а до 1973 года эта форма была в классификации. Нередко клинические проявления начинаются остро, у больного за 1-2 дня температура повышается до 39 градусов. Больной находится в постели, лежит, ограничен в активности, состояние порой тяжелое. Эта форма туберкулеза в отличие от очагового туберкулеза очень быстро подвергается деструкции - очень быстро в этих инфильтратах формируются распады легочной ткани, образуется полость с распадом. При этой форме туберкулеза состояние организма - гиперергическое - больной высоко гиперсенсибилизирован к этой инфекции, поэтому преобладает в процессе экссудативная фаза. Клетки фагоцитируют микобактерии и разрушаются, выделяя большое количество протеолитических ферментов, которые лизириуют казеозные массы. Казеозные массы разжижаются, а эти очаги дренируются 1-3 бронхами, и больной эти жидкие массы откашливает и на этом месте образуется полость. Такие больные являются массивными бактериовыделителями. Это опасные для окружающих больные.

Особенно если выявляют инфильтративный туберкулез в форме лобита, где казеозных масс большое количество, происходит лизирование этих казеозных масс и больные закашливают эти массы в другое легкое (бронхогенное распространение) - очень быстро обсеменяется оба легких. И в таком случае, если не принята адекватная терапия, такого больного можно быстро потерять.

Инфильтративный туберкулез имеет свой подход в лечении. В первую очередь необходимо назначить десенсибилизирующую терапию - назначают 15-20 мг преднизолона. При облаковидном инфильтрате можно назначить 30 мг преднизолона. Также назначают 3-4 противотуберкулезных препарата. Если назначается 4 препарата - то 2 из них парентерально - изониазид, стрептомицин и 2 внутрь. Или 1 внутрь, 2 парентерально, 1 в форме ингаляций.

Парентеральное введение крайне выгодно. При лобите инфузионная терапия до 1 л (так как имеется обезвоживание), белковые гидролизат. Лучше поставить противотуберкулезный катетер.

Исходы инфильтративного туберкулеза: излечение (наиболее часто). Подключичные округлые инфильтраты с проведенной терапией рассасываются без следа. Может остаться фиброзно-очаговый участок (редко).

Облаковидный (захватывается 1-2 сегмента + деструктивные изменения), - после лечения остаются обширные фиброзно-очаговые поля с деформацией легочной ткани (ставят на диспансерный учет по 7 группе пожизненно).

Лобит (обширные казеозные изменения) - образуются гигантские полости распада, как правило, они хронизируются, так как эту полость не закрыть. Если такой больной своевременно не направлен на хирургическое лечение, то происходит хронизация сначала в кавернозную форму (даже при лечении), потом фиброзно-кавернозную форму (наиболее опасна для окружающих).