Лимфатическая система легких. Лимфатические узлы средостения Бифуркационные лимфоузлы легкого

Увеличение паратрахеальных лимфоузлов - настораживающий симптом, который может сопровождать серьезные заболевания. Лимфатические узлы - структуры иммунной системы человека. Они - фактор специфической и неспецифической защиты организма от проникновения вирусов, бактерий или других источников чужеродной информации.

Паратрахеальные и бифуркационные лимфоузлы

Лимфатическая система состоит из сосудов, узлов и органов. Лимфа - прозрачная жидкость, которая по своему составу очень близка к плазме крови. Она выводит из организма антигены, токсины и продукты обмена веществ. Лимфатические узлы распределены по телу неравномерно. Они собраны в группы, которые, как правило, располагаются возле органов, обеспечивая фильтрацию лимфооттока от него.

Каждый лимфоузел извне покрыт капсулой, от которой вовнутрь отходят перегородки. Внутри узел состоит из коркового и мозгового вещества. В этих структурах происходит выработка и дозревание лимфоцитов. Эти клетки обеспечивают местный и общий иммунитет, помогают бороться с вирусами и бактериями.

Паратрахеальные и бифуркационные лимфатические узлы располагаются в средостении грудной клетки. Средостение - это комплекс органов, сосудов, которые располагаются между легкими. В этой анатомической структуре выделяют следующие зоны:

• Верхнее средостение - в нем располагаются тимус, вены, верхняя часть трахеи и пищевода.
• Нижнее средостение - вмещает в себе сердце, артерии, пищевод, лимфатические узлы и сосуды.

Деление трахеи на два главных бронха называется бифуркацией. Отсюда соответственно произошло название бифуркационных лимфоузлов. В средостении есть и другие группы лимфатических узлов: парааортальные, паратрахеальные, загрудинные, параезофагальные (вокруг пищевода). Нормальные размеры узлов не должны превышать 1-3 сантиметра. Как правило, их не видно на рентгеновских снимках или во время проведения флюорографии. Через них проходит лимфатическая жидкость от органов, которые располагаются внутри грудной клетки: легких, сердца, трахеи, пищевода.

Причины увеличения лимфоузлов

Поскольку трахеобронхиальные (паратрахеальные и бифуркационные) лимфатические узлы собирают лимфатическую жидкость от органов средостения, то лимфаденопатия возникает при их заболевании. Болезни, при которых увеличиваются внутригрудные лимфоузлы:

• Туберкулез.
• Злокачественные заболевания лимфоидной ткани: Ходжкинские и неходжкинские лимфомы.
• Саркоидоз.
• Периферический и центральный рак легкого.
• Метастазы опухолевых процессов различных локализаций в легкие.
• Злокачественные новообразования органов, расположенных по соседству: гортани, глотки, молочных желез.

Причинами лимфаденита с увеличением узлов в некоторых случаях бывают воспалительные заболевания легких: бронхит, пневмония, плеврит. В этом случае нормализация размеров происходит после успешно пройденного курса лечения.

Клинические признаки увеличения лимфатических узлов вокруг трахеи

Клинические признаки внутригрудной лимфаденопатии разделяют на две группы. Первая - те, которые связаны непосредственно с увеличением размеров лимфоузлов. Вторая - симптомы, которые сопровождают первичное заболевание.

В таблице представлены заболевания, при которых наблюдается лимфаденопатия, их клиническое течение и симптомы.

Заболевание	Клиническое течение	Симптомы
Туберкулез	Малосимптомное или бессимптомное	Незначительное увеличение температуры, кашель, потливость, снижение аппетита
Болезнь Ходжкина	Постепенное начало, прогрессирование симптомов	Колебания температуры, увеличение периферических лимфоузлов, увеличение селезенки, зуд кожи
Лимфосаркома	Прогрессирующее ухудшение состояния	Выраженная слабость, похудание, боль в грудной клетке, бледность кожных покровов
Центральный рак легкого	Стремительное развитие болезни	Боль в груди, кровохарканье, одышка. Иногда увеличены надключичные лимфоузлы
Саркоидоз	В большинстве случаев заболевание начинается бессимптомно	Пациент жалоб не предъявляет. В отдельных формах острое начало с болями в суставах, высокой температурой, покраснением кожи

Часто увеличение лимфоузлов вокруг трахеи протекает бессимптомно. Боль, которая возникает, локализуется посередине грудной клетки. Такое ее расположение - частая причина ошибочных суждений о возможной сердечной патологии. Один из специфических симптомов, который возникает при значительном увеличении узлов - осиплость голоса. Причина его - сдавливание большим лимфоузлом поворотного гортанного нерва, который отвечает за иннервацию гортани. При нарушении функции последнего возникает парез голосовых связок и изменение тембра голоса. У детей нередко единственный симптом - повышенное потоотделение. Врачи его называют признаком «мокрой подушки» или «мокрой простыни».

Какие специалисты занимаются данной проблемой

Проблемой увеличения лимфатических узлов средостения занимаются врачи разных направлений. При первом обращении обследованием пациента занимается семейный доктор. Он проводит первичный осмотр, собирает сведения о развитии болезни, назначает план обследования. После выполнения диагностических процедур и манипуляций устанавливается окончательный диагноз. В зависимости от него пациент направляется к узкому специалисту или продолжает лечение у семейного доктора. В зависимости от патологии профильным врачом может быть:

Важно! Раннее выявление симптомов и своевременное обращение в лечебное заведение может существенно увеличить благоприятный прогноз заболевания

Какие обследования придется пройти при увеличении бронхопульмональных лимфоузлов

Увеличение внутригрудных лимфатических узлов - симптом, который сопровождает ряд серьезных заболеваний. Диагностика должна быть очень тщательной и всесторонней. Начинать обследование следует с простых методов.

К ним относят:

• Общий анализ крови.
• Общий анализ мочи.
• Анализ крови на сахар.
• Анализ кала на яйца глистов.

При помощи этих диагностических процедур, можно определить наличие воспалительного процесса в организме, диагностировать глистную инвазию, заподозрить онкологическую патологию.

Для уточнения диагноза часто возникает необходимость прибегнуть к дополнительным инструментальным и лабораторным методам обследования.

• Рентгенография органов грудной клетки - общедоступный метод диагностики, который имеет большое значение для определения увеличения внутригрудных лимфатических узлов. На снимках врач определяет характерные симптомы в виде очагов и инфильтратов. В зависимости от расположения и распространения теней на рентгенограмме можно судить о характере процесса.
• Компьютерная томография определяет расположение, размеры лимфатических узлов по отношению к другим органам средостения. Метод относительно дорогостоящий, но имеет огромную информационную ценность.
• Биопсия лимфатических узлов - прижизненное взятие тканей человеческого организма с целью гистологического и иммунологического исследования. Обследование применяют для точной верификации характера процесса, который привел к лимфаденопатии.
• Ультразвуковая диагностика - метод, который не несет лучевой нагрузки на тело человека. С его помощью можно определить расположение и плотность тканей лимфатического узла.

Какова врачебная тактика при увеличении трахеобронхиальных лимфоузлов

Саркоидоз - причина легочной лимфаденопатии (фото www.narodnymi.com)

Врачебная тактика при увеличении лимфатических узлов средостения индивидуальная в каждом конкретном случае. Она зависит в первую очередь от окончательного диагноза и общего состояния пациента и выраженности клинических симптомов. В целом всю терапию можно разделить на несколько направлений. В таблице представлены виды лечения и их краткая характеристика.

Комплексный подход, который включает в себя все вышеперечисленные виды лечения, дает максимальную эффективность и значительно улучшает прогноз для выздоровления. В таблице представлено предпочтительный вид терапии в зависимости от причины лимфаденопатии.

Совет врача. Прежде чем начать прием лекарственных средств, обязательно проконсультируйтесь с доктором на счет противопоказаний и возможных побочных реакций

Бронхоадениты - заболевание лимфоузлов корня легких и средостения. При этой форме первичного туберкулеза в воспалительный процесс главным образом вовлечены внутригрудные лимфатические узлы.

По своему анатомическому строению лимфожелезистая система легкого является регионарной к лимфососудистой системе легкого, а лимфоузлы корня легкого - как бы коллектором, в котором собирается лимфа. При развитии туберкулеза в легком лимфоузлы корня реагируют на него воспалительным процессом. Вместе с тем в лимфоузлах средостения и корня легкого патологические процессы могут возникать независимо от заболевания в легких.

Что провоцирует / Причины Туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов (бронхоаденитов):

Возбудителями туберкулёза являются микобактерии - кислотоустойчивые бактерии рода Mycobacterium. Всего известно 74 вида таких микобактерий. Они широко распространены в почве, воде, среди людей и животных. Однако туберкулёз у человека вызывает условно выделенный комплекс M. tuberculosis, включающий в себя Mycobacterium tuberculosis (человеческий вид), Mycobacterium bovis (бычий вид), Mycobacterium africanum, Mycobacterium bovis BCG (БЦЖ-штамм), Mycobacterium microti, Mycobacterium canetti. В последнее время к нему отнесены Mycobacterium pinnipedii, Mycobacterium caprae, филогенетически имеющие отношение к Mycobacterium microti и Mycobacterium bovis. Основной видовой признак микобактерии туберкулёза (МБТ) - патогенность, которая проявляется в вирулентности. Вирулентность может существенно изменяться в зависимости от факторов внешней среды и по-разному проявляться в зависимости от состояния макроорганизма, который подвергается бактериальной агрессии.

Туберкулёз у людей чаще всего возникает при заражении человеческим и бычьим видами возбудителя. Выделение M. bovis отмечается преимущественно у жителей сельской местности, где путь передачи в основном алиментарный. Отмечается также птичий туберкулез, который встречается преимущественно у иммунодефицитных носителей.

МБТ относятся к прокариотам (в их цитоплазме нет высокоорганизованных органелл аппарата Гольджи, лизосом). Отсутствуют также характерные для части прокариотов плазмиды, обеспечивающие для микроорганизмов динамику генома.

Форма - слегка изогнутая или прямая палочка 1-10 мкм × 0,2-0,6 мкм. Концы слегка закруглены. Обычно они длинные и тонкие, но возбудители бычьего вида более толстые и короткие.

МБТ неподвижны, не образуют микроспор и капсул.
В бактериальной клетке дифференцируется:
- микрокапсула - стенка из 3-4 слоёв толщиной 200-250 нм, прочно связана с клеточной стенкой, состоит из полисахаридов, защищает микобактерию от воздействия внешней среды, не обладает антигенными свойствами, но проявляет серологическую активность;
- клеточная стенка - ограничивает микобактерию снаружи, обеспечивает стабильность размеров и формы клетки, механическую, осмотическую и химическую защиту, включает факторы вирулентности - липиды, с фосфатидной фракцией которых связывают вирулентность микобактерий;
- гомогенная бактериальная цитоплазма;
- цитоплазматическая мембрана - включает липопротеиновые комплексы, ферментные системы, формирует внутрицитоплазматическую мембранную систему (мезосому);
- ядерная субстанция - включает хромосомы и плазмиды.

Белки (туберкулопротеиды) являются главными носителями антигенных свойств МБТ и проявляют специфичность в реакциях повышенной чувствительности замедленного типа. К этим белкам относится туберкулин. С полисахаридами связано обнаружение антител в сыворотке крови больных туберкулёзом. Липидные фракции способствуют устойчивости микобактерий к кислотам и щелочам.

Mycobacterium tuberculosis - аэроб, Mycobacterium bovis и Mycobacterium africanum - аэрофилы.

В пораженных туберкулёзом органах (лёгкие, лимфатические узлы, кожа, кости, почки, кишечник и др.) развивается специфическое «холодное» туберкулёзное воспаление, носящее преимущественно гранулематозный характер и приводящее к образованию множественных бугорков со склонностью к распаду.

Патогенез (что происходит?) во время Туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов (бронхоаденитов):

Первичное инфицирование микобактериями туберкулеза и скрытое течение туберкулёзной инфекции.

Первичное заражение человека МБТ обычно происходит аэрогенным путем. Другие пути проникновения - алиментарный, контактный и трансплацентарный - встречаются значительно реже.

Система дыхания защищена от проникновения микобактерий мукоцилиарным клиренсом (выделение бокаловидными клетками дыхательных путей слизи, которая склеивает поступившие микобактерии, и дальнейшая элиминация микобактерий с помощью волнообразных колебаний мерцательного эпителия). Нарушение мукоцилиарного клиренса при остром и хроническом воспалении верхних дыхательных путей, трахеи и крупных бронхов, а также под воздействием токсических веществ делает возможным проникновение микобактерий в бронхиолы и альвеолы, после чего вероятность инфицирования и заболевания туберкулёзом значительно увеличивается.
Возможность заражения алиментарным путём обусловлена состоянием стенки кишечника и его всасывающей функции.

Возбудители туберкулёза не выделяют какой-либо экзотоксин, который мог бы стимулировать фагоцитоз. Возможности фагоцитоза микобактерий на этом этапе ограничены, поэтому присутствие в тканях небольшого количества возбудителя проявляется не сразу. Микобактерии находятся вне клеток и размножаются медленно, и ткани некоторое время сохраняют нормальную структуру. Это состояние называется «латентный микробизм». Независимо от начальной локализации они с током лимфы попадают в регионарные лимфатические узлы, после чего лимфогенно распространяются по организму - происходит первичная (облигатная) микобактериемия. Микобактерии задерживаются в органах с наиболее развитым микроциркуляторным руслом (лёгкие, лимфатические узлы, корковый слой почек, эпифизы и метафизы трубчатых костей, ампуллярно-фимбриональные отделы маточных труб, увеальный тракт глаза). Поскольку возбудитель продолжает размножаться, а иммунитет ещё не сформировался, популяция возбудителя значительно увеличивается.
Тем не менее, в месте скопления большого числа микобактерий начинается фагоцитоз. Сначала возбудителей начинают фагоцитировать и разрушать полинуклеарные лейкоциты, однако безуспешно - все они гибнут, вступив в контакт с МБТ, из-за слабого бактерицидного потенциала.

Затем к фагоцитозу МБТ подключаются макрофаги. Однако МБТ синтезируют АТФ-положительные протоны, сульфаты и факторы вирулентности (корд-факторы), в результате чего нарушается функция лизосом макрофагов. Образование фаголизосомы становится невозможным, поэтому лизосомальные ферменты макрофагов не могут воздействовать на поглощённые микобактерии. МБТ располагаются внутриклеточно, продолжают расти, размножаться и всё больше повреждают клетку-хозяина. Макрофаг постепенно погибает, а микобактерии вновь попадают в межклеточное пространство. Этот процесс называется «незавершённым фагоцитозом».

Приобретённый клеточный иммунитет
В основе приобретённого клеточного иммунитета лежит эффективное взаимодействие макрофагов и лимфоцитов. Особое значение имеет контакт макрофагов с Т-хелперами (CD4+) и Т-супрессорами (CD8+). Макрофаги, поглотившие МБТ, экспрессируют на своей поверхности антигены микобактерий (в виде пептидов) и выделяют в межклеточное пространство интерлейкин-1 (ИЛ-1), который активирует Т-лимфоциты (CD4+). В свою очередь Т-хелперы (CD4+) взаимодействуют с макрофагами и воспринимают информацию о генетической структуре возбудителя. Сенсибилизированные Т-лимфоциты (CD4+ и CD8+) выделяют хемотаксины, гамма-интерферон и интерлейкин-2 (ИЛ-2), которые активируют миграцию макрофагов в сторону расположения МБТ, повышают ферментативную и общую бактерицидную активность макрофагов. Активированные макрофаги интенсивно вырабатывают активные формы кислорода и перекись водорода. Это так называемый кислородный взрыв; он воздействует на фагоцитируемый возбудитель туберкулёза. При одновременном воздействии L-аргинина и фактора некроза опухолей-альфа образуется оксид азота NO, который также обладает антимикробным эффектом. В результате всех этих процессов разрушительное действие МБТ на фаголизосомы ослабевает, и бактерии разрушаются лизосомальными ферментами. При адекватном иммунном ответе каждое последующее поколение макрофагов становится всё более иммунокомпетентным. Выделяемые макрофагами медиаторы активируют также B-лимфоциты, ответственные за синтез иммуноглобулинов, однако их накопление в крови на устойчивость организма к МБТ не влияет. Но выработка B-лимфоцитами опсонирующих антител, которые обволакивают микобактерии и способствуют их склеиванию, является полезной для дальнейшего фагоцитоза.

Повышение ферментативной активности макрофагов и выделение ими различных медиаторов может вести к появлению клеток повышенной чувствительности замедленного типа (ПЧЗТ) к антигенам МБТ. Макрофаги трансформируются в эпителиоидные гигантские клетки Лангханса, которые участвуют в ограничении зоны воспаления. Образуется экссудативно-продуктивная и продуктивная туберкулёзная гранулёма, образование которой свидетельствует о хорошем иммунном ответе на инфекцию и о способности организма локализовать микобактериальную агрессию. На высоте гранулематозной реакции в гранулеме находятся Т-лимфоциты (преобладают), B-лимфоциты, макрофаги (осуществляют фагоцитоз, выполняют аффекторную и эффекторную функции); макрофаги постепенно трансформируются в эпителиоидные клетки (осуществляют пиноцитоз, синтезируют гидролитические ферменты). В центре гранулёмы может появиться небольшой участок казеозного некроза, который формируется из тел макрофагов, погибших при контакте с МБТ.

Реакция ПЧЗТ появляется через 2-3 недели после инфицирования, а достаточно выраженный клеточный иммунитет формируется через 8 недель. После этого размножение микобактерий замедляется, общее их число уменьшается, специфическая воспалительная реакция затихает. Но полной ликвидации возбудителя из очага воспаления не происходит. Сохранившиеся МБТ локализуются внутриклеточно (L-формы) и предотвращают формирование фаголизосомы, поэтому недоступны для лизосомальных ферментов. Такой противотуберкулёзный иммунитет называется нестерильным. Оставшиеся в организме МБТ поддерживают популяцию сенсибилизированных Т-лимфоцитов и обеспечивают достаточный уровень иммунологической активности. Таким образом, человек может сохранять МБТ в своем организме длительное время и даже всю жизнь. При ослаблении иммунитета возникает угроза активизации сохранившейся популяции МБТ и заболевания туберкулёзом.

Приобретенный иммунитет к МБТ снижается при СПИДе, сахарном диабете, язвенной болезни, злоупотреблении алкоголем и длительном применении наркотиков, а также при голодании, стрессовых ситуациях, беременности, лечении гормонами или иммунодепрессантами.

В целом риск развития туберкулёза у впервые инфицированного человека составляет около 8 % в первые 2 года после заражения, постепенно снижаясь в последующие годы.

Возникновение клинически выраженного туберкулёза
В случае недостаточной активации макрофагов фагоцитоз неэффективен, размножение МБТ макрофагами не контролируется и потому происходит в геометрической прогрессии. Фагоцитирующие клетки не справляются с объёмом работы и массово гибнут. При этом в межклеточное пространство поступает большое количество медиаторов и протеолитических ферментов, которые повреждают прилежащие ткани. Происходит своеобразное «разжижение» тканей, формируется особая питательная среда, способствующая росту и размножению внеклеточно расположенных МБТ.

Большая популяция МБТ нарушает баланс в иммунной защите: количество Т-супресоров (CD8+) растёт, иммунологическая активность Т-хелперов (CD4+) падает. Сначала резко усиливается, а затем ослабевает ПЧЗТ к антигенам МБТ. Воспалительная реакция приобретает распространённый характер. Повышается проницаемость сосудистой стенки, в ткани поступают белки плазмы, лейкоциты и моноциты. Формируются туберкулёзные гранулёмы, в которых преобладает казеозный некроз. Усиливается инфильтрация наружного слоя полинуклеарными лейкоцитами, макрофагами и лимфоидными клетками. Отдельные гранулёмы сливаются, общий объём туберкулёзного поражения увеличивается. Первичное инфицирование трансформируется в клинически выраженный туберкулёз.

Симптомы Туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов (бронхоаденитов):

Туберкулезный бронхоаденит, как правило, начинается с интоксикации, с присущими ей клиническими симптомами: субфебрильной температурой, ухудшением общего состояния, потерей аппетита, падением массы тела, адинамией или возбуждением нервной системы. Иногда отмечаются потливость, плохой сон.

При прогрессировании, особенно у маленьких детей, появляется битональный кашель, т.е. кашель двух тонов. Он вызывается сдавлением бронхов увеличенными в объеме лимфоузлами, содержащими казеозные массы. У взрослых, в связи с потерей эластичности стенки бронха, сдавления наблюдаются очень редко и бывают только у больных с длительно текущим заболеванием, когда лимфоузлы массивны, плотны, содержат казеозные массы с элементами кальцинации.

У взрослых наблюдается сухой, приступообразный, надсадный, щекочущий кашель. Он вызывается раздражением слизистой бронха или появляется вследствие формирования бронхолегочного свища. В результате поражения нервных сплетений, находящихся в зоне туберкулезных изменений, может возникнуть спазм бронха.

У маленьких детей быстро нарастает объем бифуркационной группы лимфоузлов, и по мере накопления в них казеоза и обширной перифокальной реакции могут возникнуть явления удушья. Эти грозные симптомы асфиксии сопровождаются цианозом, прерывистым дыханием, раздуванием крыльев носа и втягиванием межреберных промежутков. Повороты ребенка в положение на живот облегчают состояние вследствие перемещения вперед пораженного лимфоузла.

Анализы крови - без особенностей по сравнению с гемограммами у туберкулезного больного с другой локализацией поражения. Однако при распаде казеозных масс лимфоузлов и прорыве их в бронх отмечаются более высокие цифры СОЭ, лейкоцитоз нарастает до 13 000-15 000.

Осложнения туберкулезных бронхоаденитов. При осложненном течении наблюдаются массивный прикорневой фиброз, обширные неравномерно петрифицированные лимфоузлы, содержащие остатки казеоза с наличием МБТ, дающие возможность обострения или рецидива туберкулезного процесса.

При гладком течении и полном рассасывании инфильтративных процессов бронхоаденит документируется мелкими кальцинатами и огрубением корня легких.

Осложнения туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов
При бронхоадените возможно туберкулезное поражение бронхов с формированием железисто-бронхиальных свищей. При полном нарушении бронхиальной проходимости вследствие закупорки бронха казеозными массами или сдавления его массивными лимфоузлами, пораженными туберкулезом (опухолевидный бронхоаденит), может возникнуть ателектаз участка легких, коллапс доли или сегмента легкого, расположенных выше места закупорки бронха. При полном нарушении бронхиальной проходимости вследствие закупорки бронха казеозными массами или сдавления его массивными лимфоузлами, пораженными туберкулезом (опухолевидный бронхоаденит), может возникнуть ателектаз.

Нередким осложнением может быть плеврит, в частности, междолевой. Даже после его рассасывания остается уплотненная плевра обеих долей - шварта. Впоследствии шварта несколько истончается, но такое свидетельство перенесенного плеврита остается на всю жизнь.

В редких случаях, когда имеется связь пораженного лимфоузла с дренирующим бронхом, может произойти опорожнение из него казеозных масс с последующим образованием на этом месте лимфогенной каверны.

При хронически текущих бронхоаденитах наблюдаются лимфо-гематогенные обсеменения, обнаруживаемые в обоих легких, преимущественно в верхних долях.

Диагностика Туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов (бронхоаденитов):

Выявление микобактерий туберкулеза. В промывных водах желудка можно обнаружить туберкулезные палочки, особенно часто их находят в мокроте и промывных водах бронха при прорыве казеозных масс в бронх.

Рентгенологическая картина бронхоаденитов
Клинико-рентгенологические бронхоадениты имеют два варианта: инфильтративный и туморозный (опухолевидный) . Чаще встречается инфильтративная форма. После фазы инфильтрации, при правильном лечении довольно быстро развивается рассасывание. Лимфоузлы уплотняются, вокруг них образуется фиброзная капсула, на рентгенограмме видны отложения извести. Если лечение начато своевременно, кальцинаты могут не образоваться, а на месте пораженных лимфоузлов сохраняются рубцовые уплотнения.

Туморозная форма наблюдается у маленьких детей, инфицированных массивной инфекцией. Нередко при этом туморозный бронхоаденит протекает в сопровождении туберкулеза глаз, костей, кожи. В период болезни пораженные лимфоузлы претерпевают типичные для туберкулеза изменения.

При туморозных бронхоаденитах обратное развитие идет медленнее. Рассасывание совершается внутри капсулы, казеозные массы обызвествляются. Кальцинаты формируются в большем количестве, чем при инфильтративной форме, и на рентгенограмме приобретают вид неравномерных теней округлой или овальной формы.

Уплотненные участки перемежаются с менее плотными тенями. Очаг напоминает тутовую ягоду или малину.

Дифференциальный диагноз. При установлении диагноза туберкулезный бронхоаденит приходится дифференцировать с бронхоаденитами другой этиологии. Необходимо хорошо изучить анамнез, наличие контакта с бациллярным больным, характер туберкулиновых проб, перенесенные заболевания, которые можно связать с туберкулезной интоксикацией или с малыми проявлениями первичного туберкулеза. Ряд заболеваний внутригрудных лимфоузлов имеет некоторое сходство с туберкулезным бронхоаденитом.

Лимфогранулематоз - опухолевое поражение лимфоузлов. Характер поражения самих узлов при лимфогранулематозе резко отличается от их изменений при туберкулезе.

При лимфогранулематозе лимфатические узлы поражаются симметрично, нередко с вовлечением в патологический процесс всей группы периферических узлов. Туберкулиновые пробы отрицательные или слабоположительные.

Характерно волнообразное повышение температуры с постепенно нарастающими подъемами и спадами, боли в груди, в конечностях и суставах.

Изменения крови не похожи на таковые при туберкулезе. Чаще определяются анемия, лейкоцитоз, нейтрофилез и лимфопения.

При лечении антибиотиками терапия не дает результатов.

Диагноз лимфогранулематоза подтверждается цитологически при биопсии лимфоузла.

Саркоидоз Бенье-Бека-Шаумана - болезнь, отличающаяся инфильтративными изменениями внутригрудных лимфоузлов. Встречается главным образом в возрасте 20-40 лет, чаще у женщин.

Иногда его трудно диагностировать, так как общее состояние, несмотря на длительность заболевания, остается хорошим, туберкулиновые пробы отрицательные. Антибактериальная терапия эффекта не дает.

У взрослых туберкулезные бронхоадениты следует дифференцировать с метастазами центрального рака и лимфосаркомой.

При проведении дифференциального диагноза между туберкулезным бронхоаденитом и прикорневой формой центрального рака легкого следует принять во внимание следующее.

Рак развивается, как правило, у лиц старшего возраста, преимущественно у мужчин.
Имеют место надсадный кашель, одышка, боли в груди, признаки сдавления крупных сосудов.

При метастазировании рака выявляется увеличение подключичных лимфатических узлов (железы Вирхова).

Туберкулиновые пробы могут быть отрицательными.

Диагноз подтверждается бронхологическим исследованием: нахождение опухоли в просвете бронха, а в биопсийном материале слизистой оболочки бронхов - элементов опухоли.

На рентгенограмме органов грудной клетки при периферическом развитии центрального рака легкого определяется интенсивное, неправильной формы затемнение. Томография выявляет тень опухоли в просвете крупного бронха, сужение его просвета, увеличение внутригрудных лимфатических узлов.

При эндобронхиальном росте опухоль рано приводит к обструкции бронха, развитию ракового пневмонита и ателектаза.

Гемограмма характеризуется анемией, сдвигом в лейкоцитарной формуле влево, ускорением СОЭ (40-60 мм/ч).

Лимфосаркома , с которой приходится дифференцировать туберкулезные бронхоадениты, проявляется различными клиническими симптомами.

Больные жалуются на лихорадку, слабость, потливость, быстро наступает истощение организма.

Больные лимфосаркомой значительно чаще, чем при туберкулезном бронхоадените, страдают от мучительного кашля, одышки, сильных болей в груди.

Лечение Туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов (бронхоаденитов):

Лечение туберкулезных бронхоаденитов должно быть комплексным, с применением антибактериальных препаратов и витаминов на фоне санаторно-гигиенического режима. В период затихания процесса больной может вернуться к своему профессиональному труду и продолжать амбулаторное лечение. Раннее начало лечения туберкулезного бронхоаденита у детей и взрослых и непрерывное его проведение в течение длительного срока гарантирует выздоровление больного и предупреждает осложненное течение болезни. Интенсивная специфическая и патогенетическая терапия быстро дает хорошие результаты.

Лечение туберкулёза легких должно быть непрерывным и обязательно должно проводиться одновременно несколькими противотуберкулёзными препаратами. Каждое из 4-5 лекарств, которые больной принимает ежедневно в течение 6 месяцев, по-разному воздействует на палочки Коха, и только совместное их применение может достичь цели - окончательно ее уничтожить.

Для качественного излечения одних противотуберкулёзных лекарств недостаточно. Больным также прописывают физиотерапию, дыхательнаую гимнастику и препараты, поднимающие иммунитет.

Хирургическое лечение туберкулёза легких

Большому числу больных с различными формами туберкулеза легких показано хирургическое вмешательство – удаление пораженной части легкого.

Показания к резекции легкого при туберкулезе могут быть сведены в следующие группы:
1. Наличие открытых каверн
- с выделением мокроты, содержащей бактерии, при неуспехе медикаментозного лечения в течение 3–6 мес,
- угрожающие жизни кровотечения из каверн,
- постоянное или повторное кровохарканье,
- толстостенные полости, образовавшиеся из каверн, при которых рубцевание каверны невозможно, постоянно имеется угроза инфекции и рецидива,
- реактивация процесса.
2. Наличие значительных остаточных очаговых процессов без бактерионосительства Противотуберкулезные средства не проникают в эти очаги через фиброзную ткань и не обеспечивают их стерилизацию.
3. Рубцовые стриктуры бронхов после туберкулезного поражения.
4. Наличие очагов инфекции, обусловленных атипичными кислотоустойчивыми палочками, поскольку у таких больных инфекция устойчива к медикаментозным средствам.
5. Осложнение очагового поражения эмпиемой плевры и коллапсом легкого.
6. Подозрение на развитие на фоне туберкулеза новообразования.

Хирургическое лечение обычно бывает необходимо сочетать с интенсивной противотуберкулезной медикаментозной терапией.

Неправильное лечение превращает легко излечимую форму болезни в трудно излечимый лекарственно-устойчивый туберкулёз.

При отсутствии лечения смертность от активного туберкулёза доходит до 50% в течение одного-двух лет. В остальных 50% случаев нелеченый туберкулёз переходит в хроническую форму.

Лечение туберкулёза является сложным делом, требующим много времени и терпения, а также комплексного подхода.

Основой лечения туберкулёза сегодня является поликомпонентная противотуберкулёзная химиотерапия (J04 Противотуберкулёзные препараты).

Трёхкомпонентная схема лечения
На заре противотуберкулёзной химиотерапии была выработана и предложена трёхкомпонентная схема терапии первой линии:
- стрептомицин
- изониазид
- пара-аминосалициловая кислота (ПАСК).

Эта схема стала классической. Она царствовала во фтизиатрии долгие десятилетия и позволила спасти жизни огромного числа больных туберкулёзом.

Четырёхкомпонентная схема лечения
Одновременно в связи с повышением устойчивости выделяемых от больных штаммов микобактерий возникла необходимость усиления режимов противотуберкулёзной химиотерапии. В результате была выработана четырёхкомпонентная схема химиотерапии первой линии (DOTS - стратегия, используется при инфицировании достаточно чувствительными штаммами):
- рифабутин или рифампицин
- стрептомицин или канамицин
- изониазид или фтивазид
- пиразинамид либо этионамид

Эта схема была разработана Карелом Стибло (Нидерланды) в 1980-х гг. На сегодняшний день система лечения т. н. препаратами первого ряда (включая изониазид, рифампицин, стрептомицин, пиразинамид и этамбутол) является общепринятой в 120 странах мира, включая развитые страны. В некоторых постсоветских странах (Россия, Украина) ряд специалистов считает данную схему недостаточно эффективной и существенно уступающей по уровню разработанной и внедрённой в СССР комплексной противотуберкулёзной стратегии, опирающейся на развитую сеть противотуберкулёзных диспансеров.

Пятикомпонентная схема лечения
Во многих центрах, специализирующихся на лечении туберкулёза, сегодня предпочитают применять ещё более мощную пятикомпонентную схему, добавляя к упомянутой выше четырёхкомпонентной схеме производное фторхинолона, например, ципрофлоксацин. Включение препаратов второго, третьего и выше поколения является основным при лечении лекарственноустойчивых форм туберкулёза. Режим лечения препаратами второго и выше поколения подразумевает как минимум 20 месяцев ежедневного приёма препаратов. Данный режим гораздо дороже, чем лечение препаратами первого ряда, и составляет эквивалент примерно в 25 000 долларов США на весь курс. Существенно ограничивающим моментом также является наличие огромного количества различного рода побочных эффектов от применения препаратов второго и выше поколения.

Если, несмотря на 4-5-компонентный режим химиотерапии, микобактерии всё же развивают устойчивость к одному или нескольким применяемым химиопрепаратам, то применяют химиопрепараты второй линии: циклосерин, капреомицин и др.

Кроме химиотерапии, большое внимание должно уделяться интенсивному, качественному и разнообразному питанию больных туберкулёзом, набору массы тела при пониженной массе, коррекции гиповитаминозов, анемии, лейкопении (стимуляции эритро- и лейкопоэза). Больные туберкулёзом, страдающие алкоголизмом или наркотической зависимостью, должны пройти детоксикацию до начала противотуберкулёзной химиотерапии.

Больным туберкулёзом, получающим иммуносупрессивные препараты по каким-либо показаниям, стараются снизить их дозы или совсем отменить их, уменьшить степень иммуносупрессии, если это позволяет клиническая ситуация по заболеванию, потребовавшему иммуносупрессивной терапии. Больным ВИЧ-инфекцией и туберкулёзом показана специфическая анти-ВИЧ терапия параллельно с противотуберкулёзной.

Глюкокортикоиды в лечении туберкулёза применяют очень ограниченно в связи с их сильным иммуносупрессивным действием. Основными показаниями к назначению глюкокортикоидов являются сильное, острое воспаление, выраженная интоксикация и др. При этом глюкокортикоиды назначают на достаточно короткий срок, в минимальных дозах и только на фоне мощной (5-компонентной) химиотерапии.

Очень важную роль в лечении туберкулёза играет также санаторно-курортное лечение. Давно известно, что микобактерии туберкулёза не любят хорошей оксигенации и предпочитают селиться в сравнительно плохо оксигенируемых верхушечных сегментах долей лёгких. Улучшение оксигенации лёгких, наблюдаемое при интенсификации дыхания в разрежённом воздухе горных курортов, способствует торможению роста и размножения микобактерий. С той же целью (создания состояния гипероксигенации в местах скопления микобактерий) иногда применяют гипербарическую оксигенацию и др.

Сохраняют своё значение и хирургические методы лечения туберкулёза: в запущенных случаях может оказаться полезным наложение искусственного пневмоторакса, удаление поражённого лёгкого или его доли, дренирование каверны, эмпиемы плевры и др. Однако безусловным и важнейшим действенным средством является химиотерапия - терапия противотуберкулёзными препаратами, гарантирующими бактериостатический, бактериолитический эффекты, без которых невозможно достижение излечения от туберкулёза.

Дополнительные методы лечения
В начале XXI века в России был разработан и вошёл в практику новый способ лечения, применяемый совместно с химиотерапией, - клапанная бронхоблокация. Этот метод эффективен в целом ряде случаев осложнённого туберкулеза, в том числе: множественная лекарственная устойчивость, кровотечение и др.

Метод бронхоблокации особенно эффективен в случаях, когда каверна имеет толстые стенки, не уменьшается в процессе лечения или динамика уменьшения недостаточна. Ранее в таких случаях единственным вариантом лечения была операция на лёгком. С появлением метода бронхоблокации стало возможным полное излечение таких каверн с менее травматичным для пациента медицинским вмешательством.

Метод клапанной бронхоблокации не получил пока широкого распространения в связи с достаточно сложной техникой выполнения и необходимостью специализированного оборудования и материалов. Кроме того, использование метода значительно повышает частоту гнойно-септических осложнений и не во всех случаях приводит к эффективной остановке кровотечения. Данный метод явлется вспомогательным, так как он не может полноценно заменить хирургическое лечение и неэффективен при отсутствии химиотерапии.

Профилактика Туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов (бронхоаденитов):

Туберкулез относится к числу так называемых социальных болезней, возникновение которых связано с условиями жизни населения. Причинами эпидемиологического неблагополучия по туберкулезу в нашей стране являются ухудшение социально-экономических условий, снижение жизненного уровня населения, рост числа лиц без определенного места жительства и занятий, активизация миграционных процессов.

Мужчины во всех регионах болеют туберкулезом в 3.2 раза чаще женщин, при этом темпы роста заболеваемости у мужчин в 2.5 раза выше, чем женщин. Наиболее пораженными являются лица в возрасте 20 - 29 и 30 - 39 лет.

Заболеваемость контингентов, отбывающих наказание в учреждениях исполнения наказания системы МВД России, в 42 раза превышает среднероссийский показатель.

В целях профилактики необходимо проведение следующих мероприятий:
- проведение профилактических и противоэпидемических мероприятий адекватных сложившейся крайне неблагополучной эпидемиологической ситуации по туберкулезу.
- раннее выявление больных и выделение средств на лекарственное обеспечение. Это мероприятие сможет также уменьшить заболеваемость людей, вступающих в контакт в очагах с больными.
- проведение обязательных предварительных и периодических осмотров при поступлении на работу в животноводческие хозяйства, неблагополучных по заболеванию туберкулезом крупного рогатого скота.
- увеличение выделяемой изолированной жилой площади больным, страдающим активным туберкулезом и проживающим в многонаселенных квартирах и общежитиях.
- своевременнее проведение (до 30 дней жизни) первичной вакцинации новорожденным детям.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов (бронхоадениты):

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов (бронхоаденитов), ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Euro lab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом . Клиника Euro lab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны . Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее .

(+38 044) 206-20-00

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни . Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача , чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации , возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой . Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе . Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Euro lab , чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

Другие заболевания из группы Болезни органов дыхания:

Агенезия и Аплазия

Актиномикоз

Альвеококкоз

Альвеолярный протеиноз легких

Амебиаз

Артериальная легочная гипертония

Аскаридоз

Аспергиллез

Бензиновая пневмония

Бластомикоз североамериканский

Бронхиальная Астма

Бронхиальная астма у ребенка

Бронхиальные свищи

Бронхогенные кисты легкого

Бронхоэктатическая болезнь

Врожденная долевая эмфизема

Гамартома

Гидроторакс

Гистоплазмоз

Гранулематоз вегенера

Гуморальные формы иммунологической недостаточности

Добавочное легкое

Ехинококкоз

Идиопатический Гемосидероз легких

Идиопатический фиброзирующий альвеолит

Инфильтративный туберкулез легких

Кавернозный туберкулез легких

Кандидоз

Кандидоз легких (легочный кандидоз)

Сайт - медицинский портал онлайн консультации детских и взрослых врачей всех специальностей. Вы можете задать вопрос на тему "нормальный размер лимфоузлов" и получить бесплатно онлайн консультацию врача.

Задать свой вопрос

Вопросы и ответы по: нормальный размер лимфоузлов

2015-04-11 23:19:04

Спрашивает Александр :

Здравствуйте. Болею ИМ. Выписался из больницы с хорошими результатами биохимии(при поступлении были сильно повышены лейкоциты - 18.2, атипичные мононуклеары - 43, и ферменты печени(в 10 раз выше нормы). В больнице делали УЗИ, которое показало увеличение печени и селезёнки. Сейчас все симптомы кроме увеличенных лимфоузлов прошли. Хотелось бы знать ответы два вопроса:
1) Как долго мне надо сидеть на диете и почему если ферменты печени при выписке были в норме?(В выписке из больнице написано 3-6 месяцев диеты стол №5)
2) Можно ли будет заниматься спортом(баскетболом) если результат ближайшего УЗИ покажет, что селезёнка вернулась к нормальным размерам?

Отвечает Агабабов Эрнест Даниелович :

Здравствуйте, Александр, диета на протяжении 6 мес. так же как и отказ от чрезмерных физических нагрузок, далее проходите повторное обследование и при норм. результатах ограничения снимаются.

2013-10-29 15:37:49

Спрашивает Сергей :

Здравствуйте доктор. Я не имею возможности проконсультироватся у специалиста вашего профиля поетому прошу Вас прокоментировать даные результаты томографии. Спасибо за Ваш коментарий.
ІМультизрізова комп"ютерна томографія
(Мультнзрізова комньїотсрна гомографія органів черевної порожнини іа гаочереинниоі о
простору)
На серии томограм печень: размерами: правая доля 128.5x92.3мм, левая доля 57.9x37,7мм
плотность паренхимы при нативном сканировании 47-52едН, (N 50-70 едН), в паренхиматозную
фазу накапливает контраст до 100едН. В паренхиме правой доли печени визуализируются
гиподенсивные образования накапливающие контраст лакунами по периферии с эфектом
центрипетального заполнения. В отсроченную фазу сканирования выявленные очаги становятся
изоденсны относительно окружающей паренхимы. Размеры и локализация выявленных очагов: в
S6-12,4мм в диаметре, S7 16.0x13.4мм, S8 13,4x12.6мм. В паренхиме обеих долей отмечается
множественное разнокалиберное кистоподобное расширение внутрипеченочных желчных протоков
условными размерами от 3.8мм до 14.4мм. Печеночная артерия 2,4 мм. V. portae - 12,2мм.
Желчный пузырь: размерами 53.7x21.0 мм, без внутрипросветной R-контрастной патологии, стенка
уплотнена, не утолщена
Поджелудочная железа: головка - 19,2 мм, тело - 15,2 мм, хвост - 17.6 мм, структура усиленной
дольчатости, плотность паренхимы при нативном сканировании 37-40 ед.Н, при внутривенном
усилении контраст накапливает в паренхиматозную фазу до 70-76 ед.Н. Контуры железы ровные,
четкие. Панкреатический проток визуализируется фрагментарно, не расширен 1,2мм в диаметре,
интрапанкреатическая часть холедоха не расширена - 3,4 мм. Парапанкреатическая клетчатка без
особенностей.
Селезенка нормальных размеров: 78.0x33.8 мм, полулунной формы, без структурных изменений.
V. lienalis шириной 7.2мм.
Надпочечники нормальных размеров, формы, однородной структуры, контуры ровные, четкие.
Почки расположены в типичном месте, овоидиой формы, правая почка 109.1x38.6мм, левая
107,9x45,6мм, паренхима почек не истончена, типично накапливает контраст. Дифференциация
коркового и мозгового вещества не нарушена. В среднем полюсе правой почки визуализируется
мелкий гиподенсивный очаг условными размерами 1,2x2,7мм, умеренно накапливающий контраст
при в\венном усилении. В нижнем полюсе левой почки аналогичное образование условными
размерами до 5.9мм в диаметре.
Полостные системы почек не расширены, R-контрастных конкрементов не содержат. В проекции
нижней группы чашечек правой почки и средней группы чашечек левой почки отмечаются
единичные мелкие известковые включения за счет обызвествления форниксов.
Паранефрапьная клетчатка без особенностей.
Функция почек сохранена, мочеточники не расширены, прослеживаются
на всем протяжении. Поясничные мышцы симметричные.
Сосудистые ножки почек хорошо дифференцируются, просвет сосудов обычного
калибра.
На исследованном уровне гиперплазированных лимфоузлов не визуализируется. Со стороны
костных структур деструктивных изменений не выявлено.
Заключение: КТ-признаки гемангиом правой доли печени, выявленные изменения со стороны
в\печеночных протоков с большей вероятностью могут быть обусловлены б-нью Кароли. КТ-
признаки диффузных изменений паренхимы поджелудочной железы по типу хр панкреатита.
КТ-признаки ангиомиолипом обеих почек.
Рек-но динамическое наблюдение.

Отвечает Ягмур Виктория Борисовна :

Уважаемый Сергей. Вам надо обязательно показаться урологу и гастроэнтерологу - желательно гепатологу. Заочно только лишь по КТ Вам давать рекомендации будет непрофессионально – уж очень много изменений, которые могут быть обусловлены серьезной патологией. Обязательна очная консультация.

2012-11-11 12:19:03

Спрашивает Татьяна :

Здравствуйте!У моего мужа подозревают туберкулёз но палочки Коха в мокроте не нашли,сделали РКТ.Средостение не смещено.Лёгочные поля правильной формы,воздушность их повышена.Лёгочный рисунок умеренно деформирован за счёт смешанного компонента.С обеих сторон,определяются множественные участки центрилобулярной,панлобулярной и парасептальной эмфиземы с образованием булл размерами от 1,0х1,5 до 2,0х2,7 см (наиболее крупные в верхней доле справа). В верхней доле левого лёгкого визуализированы крупные толстостенные полости деструкции размером от 1,0х2,4 см до 4,1х4,4х3,2 см связанные с расширенными бронхами.Полости разделены между собой фиброзными перегородками толщиной 0,3-0,6 см,прилежат к утолщенной апикальной и костальной плевре.В окружающей лёгочной ткани мелкие кальцинированные очаги.Просветы сегментарных и субсегментарных неравномерно расширены,стенки их уплотнены,с кальцинатами.В S4 слева множественные очаги уплотнения легочной ткани размером ло 0,3 см до 0,5х0,6 см без кальцинатов.Разрозненные очаги уплотнения на фоне фиброзных изменений визуализируются в базальных сегментах нижней доли справа.Крупные бронхи прослеживаются хорошо,правильной формы,стенки уплотнены.Сердце и крупные сосуды нормальных размеров,обычно расположены.Дифференцируются субаортальные,нижние паратрахеальные,бифуркационные,лимфоузлы размером до 0,7 см.Дополнительных образований в средостении не найдено.В плевральных полостях и в полости перикарда без патологического содержимого.Заключение:КТ-картина фиброзно-кавернозного ТВС легких.Эмфизема Анализы все в норме кашель сухой редкий без мокроты.В 1995 году был перенесен пневмоторакс,2010 году КТ показало кисту на левом лёгком и эмфизему.Может ли это быть туберкулёз в открытой форме

Отвечает Тельнов Иван Сергеевич :

Здравствуйте. У вашего мужа активная фаза туберкулеза, но палочку Коха он в окружающую среду пока не выделяет. Обязательно обратитесь к фтизиатру для адекватного лечения.

2011-11-17 06:42:28

Спрашивает Филипп :

С 27 сентября (начало острой фазы) болею мононуклеозом. Сначала заболело горло, на следующий день температура поднялась до 39.3, после этого (примерно через 5 дней) появились другие признаки: увеличенные лимфоузлы, печень, селезенка. 2 октября полетел в Грецию, думая, что это ОРВИ, и что через пару дней это пройдёт. Там впервые поставили диагноз. 10 октября, вернувшись в Россию, обратился к врачу и был сразу госпитализирован во 2-ю инф. больницу. Диагноз подтвердили, назначили общеукрепляющее лечение и полоскание горла. С 16 октября по 3 ноября лечился амбулаторно. Наблюдался у терапевта и ЛОРа. Горло вылечилось, селезенка, печень и лимфоузлы нормальных размеров (при прощупывании), но температура сохраняется до сегодняшнего дня 37.4-37.5, поднимается к 10-12 часам утра и держится до 20-23 часов. 13 ноября сдал в очередной раз анализ крови (клинический, биохимия, EBV). Anti-EBV IgG-EA=143, anti-EBV IgG-EBNA 160, anti-EBV IgG-VCA=291, Мочевина=6.5, гамма-глобулины=15.5, Тромбоциты=147, Лейкоциты=4.45, Нейтрофилы=46.1, Лимфоциты=38, Моноциты=12.1. Остальные показатели (в т.ч. АСТ, АЛТ) в рамках референсных значений. Вопрос: чем может быть вызвана температура, сколько она может держаться и что следует предпринять или не предпринимать ничего? Можно ли продолжать ходить на работу с температурой?

2010-02-09 14:52:36

Спрашивает Лена :

Добрый день. Моей дочери 10 лет. У нее увеличен лимфоузел в нижней части шеи(возле миндалин). Он то увеличивается, то меньше, но нормальное его состояние размер величиною с фасолину. Причину увеличения лимфоузла никто не может определить. Единственное, врчи говорят, слабый имунитет. Сейчас прочитала, что у ВИЧ похожие симптомы. Или это разные вещи? И какой размер лимфоузлов является нормой?? Спасибо заранее.

Отвечает Медицинский консультант портала «сайт» :

Здравствуйте, Елена! У детей очень часто отмечаются увеличенные переднешейные лимфатические узлы. В подавляющем большинстве случаев увеличение шейных лимфатических узлов связано с наличием очагов хронической инфекции – кариозных зубов, тонзиллита, фарингита и т.д. - в районе ротовой полости, органов дыхания. Ребенка должны обследовать педиатр, ЛОР и стоматолог; необходимо сдать общий анализ крови с подсчетом лейкоцитарной формулы. Такое обследование поможет поставить первичный диагноз, а при необходимости – расширить схему обследования с целью поиска причины увеличения лимфатического узла (возможно, понадобятся консультации онколога, инфекциониста, биопсия узла). Берегите здоровье!

2009-11-17 18:13:19

Спрашивает Юлия :

Добрый день! Мне поставили диагноз мононуклеоз. Мне 28 лет. Все началось с сильных головных болей, упадка сил, тошноты, увеличение лимфоузлов на затылочной части. УЗИ брюшной полости показало, что печень и селезенка нормальных размеров, не увеличенны. Первоначально я обратилась к гематологу. По результатам анализа крови он мне сказал этот диагноз. Затем я обратилась к инфекционисту, он направил меня для достоверности в лабораторию "Синево" сдать анализ на антитела к вирусу Эпштейн-Бара. Анализ подтвердил наличие этого вируса. Посев с зева-гомолетический стрептококк. Лор назначил антибиотики к которым я чувствительна. Пропила офлоксацин по 3 табл. в день 5 дней. Полоскаю горло хлорофиллиптом.
Проходит 10 дней, состояние почти не улучшается, воспалены лимфоузлы на затылке и в подмышечной части, на груди нащупала уплотнение в горошину... Иду к маммологу. Он назначает антибиотики амоксиклав, принимаю их+циклоферон уколы по схеме.
В результате состояние слабости и упадка сил ушло. Температура (часто появлялась 37) стабилизировалась,но лимфоузлы не проходят. Это началось все почти 2 месяца назад уже.
Прочита что мононуклеоз может перейти в ВИЧ-инфекцию, от этого вообще в шоке. Что мне делать? К Кому обращаться? Как я поняла врачи не любят возится с лечением этой болезни, т.к. она довольна сложная и специфическая....Посоветуйте мне специалиста в этой сфере, т.к. у нас город маленький, обращаться с таким вопросом к кому-либо из наших врачей я не вижу смысла.

Отвечает Бацюра Анна Владимировна :

Здравствуйте! Пациенты с диагнозом инфекционного мононуклеоза должны в течение 1 года находиться под наблюдением инфекциониста и гематолога и консультироваться у них.
Не корректно говорить, что "мононуклеоз может перейти в ВИЧ-инфекцию", Вы что-то неправильно поняли. Это два разных вируса, с различной клиникой и лечением.

2016-05-22 16:40:25

Спрашивает Андрей :

Здравствуйте,в 2011 году прошел исследование КТ печени:
Первuчно выполнено орuенmuровочное наmивное спuральное сканuрованuе срезами 3.0мм
Жuровая клеmчаmка брюшной полосmи u забрюшuнного просmрансmва развumа досmаmочно. На фоне жuровой клеmчаmки чеmко определяюmся u дuфференцuруюmся
органы u mканu. Выраженных uзменений клеmчаmки брюшной полосmи в виде очагов помуmненuя или уплоmненuя не определяеmся.
По ходу mолсmого ч mонкого кuшечнuка выраженных uзмененuй, узловых образованuя u периферической uнфильmрации жuровой клеmчаmки не оmмечено.
Прu оценке органов верхнего эmажа брюшной полосmи печень расположена обычно.
Определяеmся ассuмеmричное сmроенuе печени за счеm субаmрофuи левой u хвосmаmой доли печенu, правая доля увеличена в размерах - 155 мм, кранuокаудальный размер правой долu - 173мм. Печень с чеmкuми, но бугрuсmымu конmурамu, капсула наmянуmа.
Внуmреннее сmроение паренхuмы печени uзменено за счеm обедненuя сосудuсmого рuсунка паренхuмы печени,
Сmрукmура паренхuмы печени неоднородная. Определяеmся множесmвенные гuподенсивные консолидuрованные очаги с плоmносmью блuже к жидкосmной - 24-30 HU (некроз?). Максuмальное скопление очагов оmмечаеmся вокруг вороmной вены. По периферии дaнныx учасmков определяеmся фчброзная mкань в виде узкого ободка с
показаmелями плоmносmи 62-69 HU,
Такuм образом, происходum оmmеснение сохранившейся паренхuмы печени к периферическuм отделам печени с плоmносmными харакmерuсmuками 49 - 54 HU.
Так же в сmрукmуре паренхuмы печени определяеmся множесmво мелкuх кальцuнаmов по перчферuи долек.
Внуmрuпеченочные ч внепеченочные желчные проmоки не uзменены, не расшuрены без
признаков холесmаза u окклюзии. Пузырный проmок до 5.5 мм.
Желчный пузырь размерами - 54хЗlх29 мм, с чеmкuми конmурами и умеренно слегка неравномерно уmолщенной сmенкой до 3.8 мм, В полосmи желчноео пузыря
ренmгенопозиmивных конкременmов не определяеmся. В положении пациенmа лежа на спuне определяеmся феномен седuменmацuи гусmой желчи в шейке и mеле желчного
пузыря до уровня 1/2 его объема,
Порmальная вена не расшuрена дuамеmр ее 12 мм,
В зоне сканuрованuя выраженного увеличенuя лuмфаmчческuх узлов не опреOеляеmся,
мягкие mкани живоmа без особенносmей.
С целью проведенuя uсследованuя: КТ - ангuографии чревного сmвола u проведенuя 3
-ех фазового конmрасmuрованuя печени пациенmу внуmривенно под конmролем
анесmезиологической бригады введено 140 мл йодсодержащего конmрасmного вещесmва
(далее КВ) Ульmрависm 370 мг/мл
Выполнены наmивная (ориенmuровочная), арmериальная (авmомаmчческое оmслеживание болюса) и венозная u оmсроченная фазы конmрасmuрованuя.
Арmерuалъная фаза.
В арmериальную фазу конmрасmuрованuя оmмечаеmся полноценное заполненuе aopmы и аорmальных сосудов.
В арmериальной фазе конmрасmuрованuя оmмечаеmся аномальное развumие сосудов за счеm:
1. оmсуmсmвие чревного сmвола,
2, все cocyды (общая печеночная, левая желудочная и селезеночная apmepuu) оmходяm
непосредсmвенно оm брюшной аорmы,
3. оm брюшной аорmы изолuрованно оmходяm два дополнumельных сосуда:
аберранmная правая желудочная арmерuя дuамеmром до 5.0 мм, и дополнumельный сосуд
(добавочная желудочная арmерuя?) диамеmром дo 3.5 мм. Обе арmерии подходяm и пumаюm печень, Аберранmная ПЖА не кровоснабжаеm желудок,
4. общая печеночная арmерuя расшuрена дuамеmром до 10.4 мм (в норме до 4.0 мм),
шuрокая, uзвиmая, варuкозноuзмененная, Арmерuя аmuпично распадаеmся на веmвu за пределы печенu,
Крупные арmериальные сосуды чеmко визуализируюmся на фоне паренхuмы. Паренхuма печени в арmерuальную фазу реагuруеm на посmупление КВ в cocyды печени, плоmносmь
паренхuмы меняеmся в сmорону реакции накопленuя в пределах 67-130 HU,
Более еuпоdенсчвнъrc учасmкч mак же копяm конmрасm в преOелах 32-75 HU.
Происходum чередование нормалъной паренхuмы печени и превалuрующuх гuподенсивных учасmков, чmо создаеm впечаmление о многоочаговом поражении.
Порmальная фаза (100 сек).
В порmальную фазу чеmко прослежuваеmся вороmная вена до 11.4 мм на всем проmяженuи до уровня вороm u селезеночной вены до 12.8, в средuнном сегменmе до 11.3
мм в проекцuи слuяния с верхней брыжеечной веной.
нuжняя полая вена не uзменена.
В вороmах печени uмееmся mолько правая веmвь вороmной вены, коmорая делumся на
переднюю и заднюю веmви в mолще правой доли.
Левая доля печени гuпоплазuрована, mолшuной паренхuмы до 15 мм, не кровоснабжаеmся вороmной веной. Хвосmаmая доля оmсуmсmвуеm.
Создаеmся впечаmленuе о наличuи всего чеmырех сегменmов правой доли печени - V,
Vl, Vll, Vlll,
Учасmки нормальной паренхuмы печени uмеюm плоmносmь до 95-109 HU (сходные с
паренхuмой селезенки), а гuподенсивные учасmки до 87,95 HU,
Оmсроченная фаза (5 Muн),
В оmсроченную фазу на фоне вымываюшегося пула КВ uз паренхuмы печенu по-

прежнему оmмечаюmся гuподенсuвные учасmки оmчеmливо оmделяющuхся на фоне гuперденсuвной паренхuмы с показаmелями накопленuя КВ до уровня 74 - 83 HU
(плоmносmь паренхuмы селезенки дo 65 - 68 HU) со слегка неравномерным пяmнuсmым рuсунком паренхuмы печени за счеm жuровой mкани с мелкuми кисmозными элеменmамu.
3аключенuе: Аномалuя развumuя сосудов аорmы на супрареналъном уровне.Аномалuя развumuя печенu.
Аберранmное кровОснабженuе печенu, Аберранmная правая желудочная арmерuя.
Добавочная правая желудочная арmерuя,
Оmсуmсmвuе левой веmви вороmной вены.
гuпоплазuя левой доли печенu. аплазuя хвосmаmой доли печенu.
Фокалъный жuровой сmеаmоз, преuмущесmвенно за счеm аномального кровоснабженuя печени.
В 2011 году были сданы анализы крови на гепатиты:
Альфа-фетопротеин (АФП) 3,4 МЕ/мл Референтные
значения 0,5 - 5,5
церулоплазмин 354,9мг/л Референтные
значения 200-600
трансферрин(насыщение железом) 37,9% Референтные
значения 20-55
ферритин 92,2 нг/мл Референтные
значения 28-397

качеств. ПОЛОЖИТЕЛЬНЫЙ
определение РНК вируса гепатита С,
качеств. отрицательный
определение РНК вируса гепатитаD,
качеств. отрицательный
определение ДНК вируса гепатита В,
количественное 1 ,20*103 копий/мл
Анализ крови на маркеры вирусных гепатитов:
1. Вирусный гепатит А
anti-HAV отрицат.
2.Вирусный гепатит В
HBsAg положит.
anti-HBs отриц.
anti-HBс положит.
anti-HBс IgM отрицат.
3. Вирусный гепатит С
anti-HCV отриц.
4. Вирусный гепатит D
anti-HDV отриц.
анализ крови:
HB 168г/л
тромбоциты 312 тыс.
эритроциты 5,61 10 в 12 степени/л
лейкоцитов 6,7 10 в 9 степени/л
э-2, с/я-60 , л-22, м-16 соэ-6 мм/ч.
биохимический анализ крови:
билирубин-40,34мкмоль/л
АЛТ-67 ед/л
АСТ-33 ед/л
ЩФ-230 ед/л
ГПТ-70 г/л
протеины-70 г/л
альбумины-45,5 г/л
глюкоза-4,7 мл/л
креатинин-103 мкм/л
мочевина-5,8 мм/л
холестерин-5,96 мм/л
протромб. время-20
Принимал по назначению врача фосфоглив 1 курс. Больше никакого лечения и обследования до апреля 2016 года не проходил.
В апреле 2016 года пршел обследование:
Биохимия:
Альбумин -48 г\л
Аланинаминотрансфераза (АЛТ)-24,9 Ед/л
Аспартатам инотрансфераза (АСТ)- 24,4 Ед/л
Гамма-ГТ- 146+ Ед/л
Фосфатаза щелочная - 85 Ед/л
билирубин общий- 36,2+мкм/л
АФП(герминомы яичек, опухоли яичников. печени)-3,1
ПЦР - диагностика:
Вирусный гепатит В-кач. .ДНК обнаружена!!!
Вирус гепатита В - колич. 7.9х10*2 копий/мл
Вирус гепатита D кач- РНК не обнаружена
Серология:
Гепатит В Hbe Ag отрицательный
HBsAg (колич.) -1835,84 МЕ/л
HBsAg (подтверждающий) - положительный
Общий анализ крови:
HB г/л - 142 22.04.16
- 133 27.04.16
эритроциты- 3.86
3.73
тромбоциты- 187
272
лейкоциты -9,3
7
П\я- 0
2
С\я -66
52
э -1
3
л -26
38
м -7
5
СОЭ -10
9
Биохимия:
АЛТ-31 22.04.16
36 18.04.16
АСТ-29
29
Билирубин общ. 29,4
25
Билирубин прямой 7,67
6,9
ЩФ 203
ГГТП 100
Белок 64
Альбумин 45,6
Холестерин 4,39
Глюкоза 5,3
Креатинин 80
Мочевина 4,9
Амилаза 79
Кровь на маркеры вирусных гепатитов от 22.04.16
Вирусный гепатит А
Anti-HAV положит.
Вирусный гепатит В
HBsAg положит.
Вирусный гепатит С
Anti- HCV отриц.
Вирусный гепатит D
Anti-HDV отриц.
фиброскан (эластометрия) 24,8(Kpa)F4
Дуплексное исследование сосудов печени и селезёнки:
Печень: Правая доля 1ЗЗ мм, визуализация левой доли затруднена. Размеры не увеличены.
Эхогенность печени диффузно повышена.
Структура однородная, мелкозернистая.
Края ocтpыe.
Звукопоглащение снижено.
Сосудистый рисунок усилен,
Желчные протоки не расширены. Холедох 4 мм.
Желчный пузырь: размеры 60 х 25 мм, не увеличен.
Форма - овальная.
Стенка утолщена" уплотнена - 4 мм.
Содержимое однородное.
Конкременты не определяются,
Селзенка: рaзмеры 95 х 50 мм. не увеличена.
Cтруктypa однородная.
Эхогенность средняя.
Свободная жидкость в брюшной полости не выявляется.
Лимфоузлы не визуализируются
Воротная вена расширена до 15 мм, ЛСК 28 см/с. кровоток гепатопетальный. визуализируется
коллатерали в области ворот печени с извитым ходом.
печеночные вены - 9-10 мм, не расширены, ЛСК 24 cм/c.
Нижняя полая вена - 19 мм, не расширена, ЛСК З0 см/с.
Селезёночная вена - 7 мм, не расширена, ЛСК 22 cм/c.
Вены проходимы, кровоток фазный, синхронизированный с дыханием. Признаков тромбоза вен не выявлено.
Брюшная аорта - 19 мм, проходима, не расширена, ЛСК 1 10 см/с, кровоток магистральный.
Чревный ствол не визуализизируется.
Общая печёночная артерия - 5.0 мм. ЛСК 115 см/с.
Селзёночная артерия * 5,5 мм, ЛСК 85 см/с.
Стенки артерий не утолщены, проходимость сохранена, кровоток ламинарный. Признаков
экстравазальной компрессии сосудов не выявлено.
Заключение: Диффузные изменения в паренхиме печени. Гипоплазия левой доли печени
Узи признаки портальной гипертензии.
Видеогастроскопия:
Пищевод: Свободно проходим, просвет не изменен, стенки эластичные.
Слизистая розовая, гладкая, блестящая, налета нет.
Варикозные вены - нет.
Кардиальная розетка сомкнута полностью, рефлюкса желудочного содержимого нет.
Желудок: Среднего объема, содержит около 40 мл. слизистого секрета.
Складки среднего калибра. Перистальтика глубокая.
слизистая умеренно гиперемирована, отечна, желудочные поля выражены.
Рельеф ровный. Слизистая истончена и атрофична в виде очагов.
привратник: сокращен, округлой формы, проходим свободно, рефлюкса желчи нет,
луковица ДПК: не деформирована, среднего объёма. Слизистая розовая, тусклая, несколько разрыхлена.
БДС: при осмотре торцевыМ эндоскопом не визуализируется, Продольная складка не изменена. На стенках
изменения по типу "манной крупы"
Биопсия: не взята
3аключение: Очаговый атрофический гастрит, косвенные признаки патологии
гепатопанкреатодуоденальной зоны
Помогите разобраться с моей ситуацией. Согласно фиброскану, у меня фиброз 4 степени и признаки цирроза. Посоветуйте пожалуйста, что мне делать.

Отвечает Янченко Виталий Игоревич :

Здравствуйте! Очень хорошое КТ вы прошли, фиброскан можно было не делать. Грамотное описание и заключение всех инструментальных исследований. Лечение вам назначено не правильное. Ситуация у вас серьезная, наверное вы это понимаете. Я вам рекомендую приехать ко мне на консультацию для правильного лечения, записаться можете по тел + 38 044 569 28 28.

2015-07-28 11:04:37

Спрашивает Дмитрий :

Здравствуйте! В январе этого года была полностью удалена щитовидная железа. Диагноз; папиллярный рак рТ3mN1bMx (UICC-2002p), st.1. 2 кл.гр., рТ4bN1bMx (UICC-1997p), st.1. 2 кл.гр. ПГД від 16.01: Папілярна карцинома, фолікулярний варіант, щитоподібної залози, багатовогнищеве ураження з вузлами в правій частці – 1,2 см за розміром і в лівій частині – 0,4 см за розміром, інвазія в перенхіму, капсулу щитоподібної залози, прекапсульну клітковину, лімфатичні судини, кальциноз строми вузла в правій частці залози. Метастази папілярної карциноми в лімфовузли III-IV рівнів шиї справа і передтрахельній клітковині.
5.03 Сделан радиойод Na131J в Онкоцентре на Верховинной.. Получил дозу 4720 мБк. Результаты сцинтиграфии: В области проекции с/з шеи визуализируются два участка гиперфиксации РФП высокой степени интенсивности в 1/4 шеи, средостепени легких-фон.
Назначен Эутирокс-дозировкой 200 мкг. 19.05 Сдал анализы и вот такой результат. Т4 свободный- 21,86(референсные значения 10-22), ТТГ- 0,03(референсные значения 0,27-3,75).Тироглобулин-0,16 (референсные значения 2-70).
Врач эндокринолог назначил с 01.07 дозу эутирокса – 150/175мкг (день через день).
01.07 Хирург эндокринолог (делал операцию) с Рейтарской,22 советует делать радиойод дозой порядка 1000 мБк (максимально диагностическая, минимально лечебная).
Врач радиолог с Онкоцентра на Верховинной против дозы 1000мбк, а назначает диагностичечкую дозу 200 мБк.
18.07 Опять сдал анализы, результаты: АТТГ -22,53, Т4 свободный- 22,46, ТТГ- 0,07, Тироглобулин-0,60.
21.07 В качестве подстраховки сделал УЗИ в Институте эндокринологии на Вышгородской. Результат: Щитовидная железа не визуализируется. Дополнительные образования в области железы не определяются. Визуализируется лимфоузел в области: ПРАВОЙ с/яремной поперечным размером 6*4 мм. В количестве 1. Ткань лимфоузлов гиперэхогенна. Эхоструктура неоднородна за счет наличия мелких гиперэхогенных очагов. Заключение обследования: эхографическая картина оперированной железы (тиреондэктомия). Лимфавенопатия.
Врач радиолог с Института эндокринологии на Вышгородской советует принимать эутирокс также само и для подстраховки сделать пункцию на 24.09, а по результатам уже смотреть: какую дозу радиойода или делать еще операцию иле нет.
Врач радиолог с Онкоцентра на Верховинной считает что анализы за 18.07 нормальны и назначает на 01.09 радиойод диагностической дозой 200 мБк, а после диагностики можно и сделать пункцию.
Хирург ендокринолог на данный момент в отпуске.

Подскажите пожуласта:
1-кого мне слушать?
2-Можно ли употреблять эутирокс день через день 150/175 мкг? (Врач радиолог с онкоцентра на Верховинной говорит это неправильно, из-за этого может быть такое УЗИ:)
3-Делать ли сначала пункцию а потом радиойод или наоборот?
4 Настаивать ли на дозе радиойода 1000 мБк или нет (Врач радиолог с онкоцентра на Верховинной категорически против)
В роде бы все и правы, и каждый доводит свою точку зрения. И каждый против чтобы кто-то другой влезал в его лечение. Не хочется никого обидеть. Просто хочется для себя лишний раз перестраховаться.

Разберёмся, что такое средостение, где находятся лимфоузлы средостения, какую функцию они выполняют в организме.

Средостение - это отдел грудной клетки, занимающий срединную область в конструкции человеческого тела, включает следующие органы:

• Сердце.
• Лёгкие.
• Лёгочная артерия.
• Бронхи.
• Вены.
• Пищевод.
• Тимус и др.

Лимфа, живая жидкость, протекая по , поступает во все органы, их очищает. Что происходит за счёт строения системы, это: капилляры, сосуды и .

Лимфоузлы средостения выполняют очищения органов и тканей грудной клетки, сигнала об опасности распространения инфекционных микроорганизмов, вирусов, раковых клеток.

Классификация

На схеме видим:

• Трахеобронхеальные.
• Бронхопульмональные.
• Бифуркационные.
• Ветви лёгочной артерии.
• Лёгочная вена.
• Паратрахеальные лимфоузлы.

Поскольку, область средостения содержит много различных органов, соответственно, лимфатических узлов оказывается большое количество.

Поэтому для удобства различных операций при исследовании, лечении, медиастинальные (средостения) лимфатические узлы делятся на верхние, нижние, аортальные, корневые.

Верхние паратрахеальные бывают:

• Левые, располагающиеся вдоль левой стенки трахеи;
• Правые, находящиеся по правой стенке.

Нижние железы средостения находятся под местом бифуркации трахеи. Это лимфоузлы лёгочной связки, а также параэзофагеальные (околопищеводные).

Аортальные - лимфоузлы, находящиеся сбоку лёгочного ствола и аорты.

Корневые - узлы корня лёгкого.

Как сказано выше, лимфоузлы в лёгких - это железы лёгочной связки, сбоку лёгочного ствола, корня легкого.

Дыхательную систему курируют внутрилёгочные (бронхопульмонральные) лимфатические узлы средостения, представленные несколькими группами. Наиболее важными среди них являются те, что расположены в основании каждой доли бронхов; основании левого лёгкого, междолевых верхних, нижних бронхов правого лёгкого.

Причины воспаления

Лимфатические узлы средостения являются фильтрами для органов этого пространства, задерживающими вирусы, инфекцию, нуклиды, другие посторонние вещества, мусор, попавший в лимфу.

Случается, что при сильной инфекции или слишком агрессивных вирусах, железы средостения заражаются, размеры их увеличиваются. Поскольку они очень маленькие, с горошину, то в нормальном состоянии они не прощупываются. уже пальпируются. Через некоторое время, возможно, произойдёт восстановление нормального состояния, что является результатом победы над причиной. Иначе, происходит заболевание, называемое лимфаденопатия. Это патологическое увеличение лимфоузлов, являющееся тревожным симптомом.

Увеличение лимфатических узлов средостения может произойти вследствие заболевания органов области:

• Онкологического.
• Хронического воспаления, вирусного или бактериального заболевание органов дыхания (бронхит, пневмония и др.).
• Патологии пищевода.
• Сердечных заболеваний.

Кроме того, воздействие могут оказывать близлежащие органы (молочная железа, щитовидка, гортань, кишечно-желудочный тракт), если в них происходит патологический процесс.

Симптомы

На первой стадии может не быть. При развитии болезни появляется боль во многих местах из-за сдавливания органов, воспалёнными железами. Создаётся ложное впечатление заболевания, например, сердца.

Развитие болезни сопровождается такими явлениями, как:

• Кашель.
• Затруднённое дыхание.
• Утомляемость.
• Потливость.
• Сердцебиение.
• Лихорадка.

Лёгочная лимфаденопатия часто вызывает туберкулёз. Симптомы похожи на ощущения, возникающие во время лихорадки, заболевания гортани, что сопровождается одышкой, болью в груди.

Лечение

Болезни зависят от количества поражённых групп, их можно разделить на:

• Локальные - одна группа.
• Региональные - несколько групп.
• Генерализованные - поражены не только лимфоузлы смежных областей, но по всей области.

По степени заболевания, выраженности симптомов различают формы:

• Острая. Признаки ярко выражены: высокая температура, отёчность.
• Хроническая. Симптомов, практически, нет.

Лечение выбирают в соответствие с выявленной причиной заражения. Если случай неонкологический, выписывают препараты для борьбы с.

Robin Smithuis
Radiology department of the Rijnland Hospital in Leiderdorp, the Netherlands

Это обновление статьи 2007, в которой для стадирования рака легких (MD-ATS карты) использовалось деление регионарных лимфатических узлов по Mountain-Dresler (1).
С целью согласования различий используемых в классификациях Naruke и MD-ATS, в 2009 году Международная ассоциация по изучению рака легкого (IASLC) предложила классификацию регионарных лимфатических узлов.
В этой статье представлены иллюстрации и КТ-изображения для лучшего понимания этой классификации.

Классификация регионарных лимфатических узлов IASLC 2009 г.

Надключичные лимфатические узлы
1 Нижние шейные, надключичные и лимфатические узлы вырезки грудины (левые и правые).
Располагаются по обе стороны от срединной линии трахеи в нижней трети шеи и надключичных областях, верхней границей является нижний край перстневидного хряща, нижней - ключицы и яремная вырезка рукоятки грудины.

Верхние медиастинальные лимфатические узлы 2-4
2L Левые верхние паратрахеальные располагаются вдоль левой стенки трахеи, от верхнего края рукоятки грудины до верхнего края дуги аорты.
2R Правые верхние паратрахеальные располагаются вдоль правой стенки трахеи и спереди от трахеи до ее левой стенки, с уровня верхнего края рукоятки грудины до нижней стенки левой плечеголовной вены в зоне пересечения с трахеей.
3А Преваскулярные лимфатические узлы не примыкают к трахее как узлы 2 группы, а располагаются кпереди от сосудов (от задней стенки грудины, до передней стенки верхней полой вены справа и передней стенки левой сонной артерии слева)
3P Превертебральные(Ретротрахеальные) располагаются в заднем средостении, не примыкают к трахее как узлы 2 группы, а локализуются кзади от пищевода.
4R Нижние паратрахеальные от пересечения нижнего края плечеголовной вены с трахеей до нижней границы непарной вены, вдоль правой стенки трахеи до ее левой стенки.
4L Нижние паратрахеальные от верхнего края дуги аорты до верхнего края левой главной легочной артерии

Аортальные лимфатические узлы 5-6
5. Субаортальные лимфатические узлы располагаются в аортопульмонарном окне, латеральнее артериальной связки, они расположены не между аортой и легочным стволом, а латеральнее них.
6. Парааортальные лимфатические узлы лежат спереди и сбоку от восходящей части дуги аорты

Нижние медиастинальные лимфатические узлы 7-9
7. Подкаринальные лимфатические узлы.
8. Параэзофагеальные лимфатические узлы. Лимфатические узлы ниже уровня карины.
9. Узлы легочной связки. Лежат в пределах легочной связки.

Корневые, долевые и (суб) сегментарные лимфатические узлы 10-14
Все эти группы относятся к N1 лимфатическим узлам.
Узлы корня легкого располагаются вдоль главного бронха и сосудов корня легкого. Справа они распространяются от нижнего края непарной вены до области деления на долевые бронхи, слева - от верхнего края легочной артерии.

Систематизация лимфатических узлов легких и средостения

1. Надключичные лимфатические узлы
В эту группу входят нижние шейные, надключичные и лимфатические узлы вырезки грудины.
Верхняя граница: нижний край перстневидного хряща.
Нижняя граница: ключицы и яремная вырезка рукоятки грудины.
Средняя линия трахее является границей между правой и левой группами.

2R. Правые верхние паратрахеальные лимфатические узлы
Располагаются до левой стенки трахеи.

Нижний край: пересечение нижнего края плечеголовной вены с трахеей.

2L. Левые верхние паратрахеальные лимфатические узлы
Верхняя граница: верхний край рукоятки грудины.
Нижний край: верхний края дуги аорты.

На изображении слева представлены 2 лимфатических узла кпереди от трахеи, то есть 2R, так же виден небольшой преваскулярный лимфатический узел 3A группы.

3. Праваскулярные и превертебральные лимфатические узлы
Лимфатические узлы 3 группы не примыкают к трахее в отличии от лимфатических узлов 2 группы.
Они подразделюятся на:
3А кпереди от сосудов
3Р позади пищевода/превертебрально
Они не доступны при медиастиноскопии. 3Р группа может быть доступна при чреспищеводной эхокардиографии.

На изображении слева 3А узел в преваскулярном пространстве. Обратите внимание так же на ниже расположенные паратрахеальные узлы справа относящиеся к 4R группе.

4R. Правые нижние паратрахеальные лимфатические узлы
Верхняя граница: пересечение нижнего края левой плечеголовной вены с трахеей.
Нижняя граница: нижний края непарной вены.
4R узлы распространяются до левого края трахеи.

4L. Левые нижние паратрахеальные лимфатические узлы
4L узлы расположенные слева от левой стенки трахеи, между горизонтальными линиями проведенными касательно верхней стенке дуги аорты и линией проходящей через левый главный бронх на уровне верхнего края верхнедолевого бронха. Они включают паратрахеальные узлы расположенные кнутри от артериальной связки.
Узлы 5 группы (аортопульмонального окна) расположены кнаружи от артериальной связки.

Изображение слева выше уровня карины. Слева от трахеи 4L узлы. Обратите внимание что они расположены между легочным стволом и аортой, но не в аортопульмональном окне, потому что они лежат медиальнее артериальной связки. Лимфатические узлы латеральнее легочного ствола относятся к 5 группе.

5. Субаортальные лимфатические узлы
Субаортальное или аортопульмональное окно расположено кнаружи от артериальной связки и проксимальнее первой ветви левой легочной артерии и лежит в пределах медиастинальной плевры.

6. Парааортальные лимфатические узлы
Парааортальные лимфатические узлы лежат кпереди и кнаружи от восходящего отдела аорты и между верхним и нижним краями дуги аорты.

7. Подкаринальные лимфатические узлы
Эти лимфатические узлы расположены ниже уровня бифуркации трахеи (карины), но не относятся к нижнедолевым бронху и артерии. Справа они располагаются каудальнее нижней стенки промежуточного бронха. Слева они располагаются каудальнее верхней стенки нижнедолевого бронха.
Слева лимфатический узел 7 группы справа от пищевода.

8. Параэзофагеальные лимфатические узлы
Эти лимфатические узлы ниже подкаринальных лимфатических узлов и распространяются каудальнее до диафрагмы.
На изображении слева ниже уровня карины справа от пищевода обозначен лимфатический узел 8 группы.

На ПЭТ изображении слева показано накопление 18Р-дезоксиглюкозы в узле 8 группы. На соответствующем КТ изображении видно что данный лимфатический узел (голубая стрелка) не увеличен. Вероятность того что в имеется метастатическое поражение данного узла чрезвычайно высока, поскольку специфичность ПЭТ выше чем измерение размеров лимфатических узлов.

9. лимфатические узлы легочной связки
Данные лимфатические узлы лежат в пределах легочной связки, в том числе и по ходу нижней легочной вены. Легочная связка представлена дупликатурой медиастинальной плевры охватывающей корень легкого.

10. лимфатические узлы корня легкого
Лимфатические узлы корня расположены проксимальнее долевых узлов, но дистальнее медиастинальной дупликатуры и узлов промежуточного бронха справа.
Все лимфатические узлы 10-14 групп являются N1 узлами, так как они находятся вне средостения.

Группы лимфатических узлов на аксиальных компьютерных томограммах

1. лимфатические узлы вырезки грудины видны только на этом уровне и выше него
2. верхние паратрахеальные лимфатические узлы: ниже ключиц, справа над пересечением нижнего края левого плечеголовного ствола и трахеи, а слева над дугой аорты
3. Преваскулярные и ретротрахеальные: кпереди от сосудов (3А) и превертебральные (3Р)
4. Нижние паратрахеальные: ниже верхнего края дуги аорты до уровня главного бронха
5. Субаортальные (аортопульмональное окно): лимфатические узлы кнаружи от артериальной связки или кнаружи от аорты или левой легочной артерии.
6. Парааортальные: узлы лежащие кпереди и кнаружи от восходящего отдела аорты и дуги аорты под верхним краем дуги аорты.
7. Субкаринальные лимфатические узлы.
8. Параэзофагеальные лимфатические узлы (ниже карины).
9. Лимфатические узлы легочной связки: лежат в пределах легочной связки.
10-14 лимфатические узлы N1

Медиастиноскопия и чреспищеводная УЗИ
Лимфатические узлы доступные для биопсии при медиастиноскопиии: верхнием паратрахеальные узлы 2L И 2R групп, правые и левые нижние паратрахеальные лимфатические узлы 4R и 4L групп, подкаринальные лимфатические узлы 7 группы. 1 группа расположена выше надгрудинной вырезки и не доступна при рутинной медиастиноскопии.

Расширенная медиастиноскопия
Опухоли левой верхней доли могут метастазировать в субаортальные (5 группа) и парааортальные лимфатические узлы (6 группа). Эти узлы недоступны для биопсии при рутинной медиастиноскопии. Расширенная медиастиноскопия является альтернативой для парастернально медиастинотомии. Эта процедура используется реже в связи с более высоким риском осложнений.

Тонкоигольная аспирационная биопсия под контролем УЗИ
Может применятся для всех лимфатических узлов доступных УЗИ визуализации из пищевода. В частности обеспечивается доступ к лимфатическим узлам нижнего средостения (7-9 группы). Кроме того при данной виде исследования для визуализации доступны левая доля печени и левый надпочечник.

Последнее обновление: 04/01/2016

Литература

1. Regional lymph node classification for lung cancer staging by CF Mountain and CM Dresler. Chest 111: 1718-1723.
2. Valerie Rusch et al. The IASLC Lung Cancer Staging Project: A Proposal for a New International Lymph Node Map in the Forthcoming Seventh Edition of the TNM Classification for Lung Cancer. Journal of Thoracic Oncology 2009; 4 (5): 568-577.
3. Conventional mediastinoscopy by Paul De Leyn and Toni Lerut. in the Multimedia Manual of Cardiothoracic Surgery
4. Christian Lloyd, Gerard A.Silvestri, Gerard A.Silvestri. Mediastinal Staging of Non Small-Cell Lung Cancer
5. J. T. Annema, K. F. Rabe. State of the art lecture: EUS and EBUS in pulmonary medicine. Endoscopy 2006; 38: 118-122.
6. Reginald F. Munden, Stephen S. Swisher, Craig W. Stevens, David J. Stewart. maging of the Patient with Non Small Cell Lung Cancer, What the Clinician Wants to Know. Radiology 2005; 237: 803-818.