Бифуркационные лимфоузлы увеличены. Развитие туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов

Обызвествления в лимфатических узлах и в легочных туберкулезных очагах - наиболее частые находки в повседневной рентгеновской практике. Обызвествления лимфатических узлов настолько часто связываются с туберкулезными поражениями, что их обнаружение наравне с биологическими реакциями является доказательством специфических инфицирований. Наиболее часто наблюдаются обызвествления в бронхиальных лимфатических узлах, реже в шейных, мезентериальных, подмышечных.

Обызвествления бронхиальных лимфатических узлов почти во всех случаях являются следствием специфического лимфаденита. Реже наблюдаются обызвествления мезентериальных лимфатических узлов вследствие их более редкого поражения по сравнению с бронхиальными узлами и неблагоприятных физических условий обнаружения при рентгенологическом исследовании.

Лимфатические узлы поражаются преимущественно вторично, по распространению процесса из первичного очага, например, при поражении бронхиальных узлов из первичного легочного процесса, мезентериальных - из первичного энтерального. Из бронхиальных узлов наиболее часто поражаются узлы бифуркации и правые трахеобронхиальные.

При благоприятном течении процесса пораженные лимфатические узлы в дальнейшем подвергаются обызвествлению. Как скоро в туберкулезных очагах появляются отложения известковых солей? В опытах Ферагута на животных доказано, что обызвествления в легочных туберкулезных очагах возникают в период от 2 до 5 месяцев после инфицирования, но рентгенологически они обнаруживаются гораздо позднее. А. Е. Прозоров считает, что обызвествление в туберкулезном очаге появляется лишь спустя 9 - 15 месяцев после начала процесса. Клейншмидт устанавливает самый ранний срок обызвествлений мезентериальных желез в 20 месяцев после инфицирования. Другие авторы [Кусс, Гон] находили обызвествления в первичном туберкулезном очаге у детей 11 и 17 месяцев. В наших наблюдениях тени обызвествлений в легочном очаге и лимфатическом узле при первичном комплексе обнаруживались спустя год или несколько позже после начала возникновения процесса.

Обызвествления шейных лимфатических узлов

Обызвествления шейных лимфатических узлов являются следствием тяжело протекающего туберкулезного лимфаденита. Механизм возникновения такого лимфаденита мыслится как занос инфекции гематогенным или лимфогенным путем из какого-либо туберкулезного очага. Наиболее вероятен лимфогенный путь - из группы пораженных бронхиальных узлов.

Определить первичный туберкулезный очаг не всегда удается даже при весьма тщательном обследовании, поэтому и лимфаденит в области шеи часто выступает как самостоятельная болезнь. Обызвествленные шейные лимфатические узлы часто случайно обнаруживаются при рентгенологическом исследовании шейного отдела позвоночника или грудной клетки. Клинические проявления лимфаденита в это время обычно отсутствуют, в анамнезе имеются смутные сведения о том, что в детстве были какие-то боли и припухлость в области шеи или свищи.

Обызвествленные шейные лимфатические узлы представляются на рентгенограмме в виде плотных очаговых теней крошковатого характера, с неровными контурами разной величины - до лесного ореха и крупнее. Тени расположены в большинстве случаев по обе стороны позвоночника, несколько отступя от него, в продольном направлении вплоть до ключиц и с переходом в подмышечные впадины. Обызвествления бывают разно выражены: в виде то густо расположенных плотных очагов в форме продольных конгломератов, то редко разбросанных цепочкой мелких очажков (рис. 111, 112). Односторонние обызвествления лимфатических узлов наблюдаются редко.

Рис. 111. Обызвествление шейных лимфатических узлов.

Рис. 112. Распространенные обызвествления лимфатических узлов шеи, надключичных и подмышечных областей. Видны гирлянды обызвествленных лимфатических узлов с обеих сторон шеи.

Макроскопически обызвествленные узлы представляются или твердыми, каменистыми, или мягкими, творожистыми, крошковатыми образованиями. В динамическом рентгенологическом наблюдении иногда отмечаются изменения в степени обызвествлений лимфатических узлов. Так, тени обызвествлений могут то увеличиваться в числе и плотности, то уменьшаться в величине и даже частично исчезать.

Обызвествление бронхиальных лимфатических узлов

Обызвествления бронхиальных лимфатических узлов - узлов корней легких - возникают преимущественно как следствие первичного туберкулезного процесса в легком. Отложение известковых солей в бронхиальных лимфатических узлах происходит почти одновременно с таковыми в первичном пневмоническом очаге (по А. Е. Прозорову, через 9 - 15 месяцев после начала процесса). В. Г. Штефко в своих исследованиях отмечает параллельность во времени возникновения и зеркальную идентичность в гистоструктуре патологоанатомических изменений в области первичной пневмонии и регионарных лимфатических узлах.

Обызвествления бронхиальных лимфатических узлов рентгенологически представляются различно в зависимости от срока и выраженности их. В начале процесса тени обызвествлений выглядят в виде мелких плотных крошковатых образований, расположенных или в центре, или по периферии бугристого узла. В дальнейшем при увеличении отложений извести и уменьшении воспалительных явлений в корне легкого картина обызвествления выступает явственнее, в виде более четких крошковатых теней, сгруппированных в конгломераты. Величина обызвествления не всегда отражает величину лимфатического узла. Иногда значительно увеличенный узел содержит лишь малые отложения извести. Все же обызвествление значительной величины при его обособленности может указывать и на величину узла.

Обызвествление лимфатического узла преимущественно сохраняет крошковатый вид, имеет неровные контуры, что является характерным и отличает его от теней ортоградных сечений сосудов, какие часто и принимаются за обызвествленные узлы. Действительно, при просвечивании грудной клетки в прикорневых отделах легочных полей определяются плотные тени, весьма похожие на тени обызвествленных лимфатических узлов. Для дифференциации необходимо исследование во многих проекциях. Тени обызвествлений не теряют своей плотности в любых проекциях, тогда как тени ортоградных сечений сосудов изменяют свою плотность, положение и форму при первом же изменении проекции исследования: принимают вытянутую форму, становятся менее плотными и выходят за пределы корня легкого. В отношении правильного распознавания обызвествлений лимфатических узлов, дифференциации таковых от теней ортоградных сечений сосудов большую роль сыграли исследовательские работы А. Е. Прозорова.

Рис. 113. Топография лимфатических узлов корней легких по Сукенникову.

Рис. 114. Топография лимфатических узлов корней легких по Энгелю и Рувиеру.
1 - паратрахеальные: 2 - трахео-бронхиальные; 3 - дуги аорты; 4 - боталлова протока; 5 - брохо-пульмональные; 6 - бифуркации.

При исследовании лимфатических узлов необходимо отчетливо представлять их топографию, что способствует правильному определению регионарности обызвествления в зависимости от локализации первичного легочного очага. Среди известковых схем топографии лимфатических узлов выделяются своей простотой и инструктивностью схемы В. А. Сукенникова и Энгеля и Рувьера (рис. 113, 114). По схеме Сукенникова различают четыре группы лимфатических узлов: 1) паратрахеальные, локализующиеся в клетчатке по обе стороны трахеи, что на рентгенограмме соответствует первым межреберьям: 2) трахеобронхиальные - в углах между трахеей и главными бронхами, проецирующиеся на рентгенограмме кнутри от головок корней легких; 3) бронхопульмональные - у главных бронхов и в начальных отделах крупных ветвей бронхов 2-го порядка; они проецируются на рентгенограмме в области корней легких; 4) бифуркационные - в углу между расхождением главных бронхов.

Обызвествленные бифуркационные лимфатические узлы видны лучше всего при исследовании грудной клетки во 2-м косом положении. Они иногда представляются крупным конгломератом, оттесняющим пищевод кзади (рис. 115).

Рис. 115. Обызвествленные лимфатические узлы бифуркационной группы, сдавливающие и смещающие пищевод.

Топографическая схема лимфатических узлов Энгеля и Рувьера более сложна, детализирована. Схема Сукенникова проще, чем схема Энгеля и Рувьера, легко запоминается и весьма удобна в практической работе, вполне удовлетворяет исследователя в научной работе. А. Е. Прозоров из схемы Энгеля и Рувьера берет только отсутствующие в схеме Сукенникова узлы боталлова протока и дуги аорты.

В литературе описаны скорлупообразные обызвествления в области корней легких - обызвествления бронхиальных лимфатических узлов, представляющиеся в виде множественных кольцевидных теней вследствие обызвествлений их по периферии. Такие обызвествления связываются многими авторами с силикозом или силикотуберкулезом.

Механизм происхождения их объясняется центрипетальным лимфостазом вследствие окклюзии медиастинальных лимфатических сосудов в результате развития фиброзных изменений в легких и лимфатических узлах. В редких случаях такие обызвествления наблюдаются при силикозе и во внутрибрюшных периаортальных лимфатических узлах.

Обызвествление мезентериальных лимфатических узлов

Обызвествление мезентериальных лимфатических узлов является преимущественно следствием энтерального первичного туберкулезного процесса аналогично обызвествлениям бронхиальных лимфатических узлов при обызвествлении в легочной ткани.

Гистологические изменения в лимфатических мезентериальных узлах при первичном кишечном поражении идентичны с таковыми в бронхиальных узлах при легочной локализации процесса. Наряду с возникновением в лимфатических узлах фиброза, гиалиноза и некроза появляется отложение известковых солей вначале в периферических их отделах, а затем и в центральных. В обызвествленных массах лимфатических узлов иногда определяется образование костной ткани, нередко с развитием настоящего костного мозга. Первичный туберкулезный кишечный очаг в большинстве случаев развивается в нижнем отделе подвздошной кишки, откуда процесс по лимфатическим путям распространяется в мезентериальные лимфатические узлы.

Некоторые авторы [И. В. Давыдовский, Вейцке, Гердегер] считают, что обызвествление мезентериальных лимфатических узлов наблюдается и при брюшном тифе, другие (Гейсер, Кадрнка, Бадре) - при дизентерии и . Однако случаи таких обызвествлений встречаются весьма редко, туберкулезная же этиология обызвествлений мезентериальных желез настолько обычна, что «можно согласиться с авторами, которые заявляют, что наличие обызвествленных мезентериальных узлов равносильно диагнозу: туберкулезный мезентериальный лимфаденит» (А. А. Цейтлин).

Трагический Любекский эксперимент представил возможность детального изучения обызвествления мезентериальных лимфатических узлов. В г. Любеке в 1930 г. при бецежировании по методу Кальмета 251 ребенку была ошибочно дана внутрь вирулентная культура туберкулезных микобактерий. Большинство детей подверглось внутрикишечному заражению туберкулезом. Клейншмидт спустя 12 лет после этого заражения наблюдал обызвествления мезентериальных лимфатических узлов у 104 из 130 обследованных им детей, перенесших внутрикишечный туберкулезный процесс.

Такую большую частоту обызвествлений мезентериальных узлов нужно объяснять массивным введением инфекции в кишечник, какое едва ли возможно в естественных условиях жизни. Обызвествления мезентериальных узлов возникали через 2,5 - 3 года после заражения, в некоторых случаях - более поздно. Самый ранний срок возникновения обызвествлений исчислялся в 1 год 8 месяцев.

В практической рентгеновской работе часто и совсем необоснованно всякое обызвествление, локализующееся в брюшной полости вне известных органов, трактуется как обызвествление лимфатического узла. Распознавание обызвествления мезентериальных узлов должно основываться на ряде определенных признаков: множественности теней, локализации, подвижности, характере обызвествления.

На рентгенограмме обызвествленные мезентериальные узлы представляются множественными негомогенными, крапчатыми тенями, по форме приближающимися к кругу. Тени не плотны, крошковаты, фрагментированы. Прототипом характера обызвествления могут служить обызвествленные крупные бронхиальные узлы (рис. 116, 117). При первичном кишечном процессе обычно наблюдается большее количество пораженных регионарных мезентериальных узлов, чем при первичном легочном. Это и проявляется множеством очагов обызвествления.

Рис. 116. Обызвествление мезентериальных лимфатических узлов.

Рис. 117. То же наблюдение. Изменение расположения обызвествленных лимфатических узлов.

Локализация обызвествленных мезентериальных узлов соответствует положению брыжейки и определяется в направлении от правого крестцово-подвздошного сочленения косо влево и кверху к левому краю тела 2 поясничного позвонка. По данным Клейншмидта, Янаша и Реме, наиболее часто обызвествленные мезентериальные узлы определяются в левой части живота. Более резко наблюдаются расположения обызвествленных узлов - двусторонние равномерные и неравномерные, более густые справа, расположения справа и в середине и только в середине. На рентгенограмме живота в боковой проекции обызвествленные узлы определяются вблизи позвоночника, что является характерным (рис. 118).

Рис. 118. Обызвествленные мезентериальные лимфатические узлы на рентгенограмме, произведенной в боковой проекции.

Тени обызвествленных мезентериальных узлов подвижны. Они легко смещаются при пальпации, что определяется при просвечивании на трохоскопе. Тени их на рентгенограммах, произведенных в разное время, представляются в разных, неодинаковых, положениях и группировке, что, по нашим наблюдениям, является весьма характерным фактом для их диагностики. В некоторых случаях обызвествленные мезентериальные узлы изменяются в динамике, претерпевают обратное развитие вплоть до полной потери извести. Так, Бессау наблюдал полное исчезновение теней обызвествлений в мезентериальных узлах на протяжении года.

В отношении клинического значения обызвествлений мезентериальных узлов и их распознавания имеются разные мнения. Так, одни
авторы (Бессау, Бругер, Камерар) считают, что обызвествления узлов могут развиваться незаметно, что они не имеют особенного клинического значения, не проявляются клиническими симптомами и обнаруживаются лишь случайно при рентгенологическом исследовании. Действительно, обызвествления мезентериальных узлов указывают на законченность когда-то бурно протекавшего процесса. Тем не менее некоторые авторы при обызвествленных мезентериальных узлах наблюдали неприятные клинические симптомы. Росс Гольден отмечал при обызвествленных мезентериальных узлах спазматические явления в тонкой кишке, иногда тотальные спазмы в группе петель ее, что вызывало задержку пассажа контрастной взвеси. Обнаруженные в наших исследованиях обызвествленные мезентериальные узлы также проявлялись болевыми симптомами в брюшной полости, которые и являлись поводом к проведению рентгенологических исследований. Тщательно собранный анамнез часто указывает на тяжелое заболевание в прошлом.

А. А. Цейтлин считает, что обызвествленные мезентериальные лимфатические узлы требуют большого внимания - ведь наряду с обызвествленными могут быть и мягкие казеозные узлы, являющиеся потенциальными источниками новых проявлений инфекции. Автор наблюдал также болевые симптомы в некоторых случаях обызвествленных мезентериальных узлов.

Мезентериальные лимфатические узлы в патологических состояниях значительно увеличиваются, могут достигать величины кулака взрослого человека (Бросовский). Понятно, что такие значительно увеличенные лимфатические узлы доступны клинической диагностике посредством пальпации (выявление плотных образований в брюшной полости).

Рентгеновская диагностика обызвествленных мезентериальных лимфатических узлов не всегда легка. Она требует дифференциации со многими внутрибрюшными обызвествлениями подходящей локализации: обызвествлениями надпочечников, парааортальных лимфатических узлов, конкрементами поджелудочной железы, уропоетической системы, сосудистыми обызвествлениями. Известны случаи, когда обызвествление мезентериального лимфатического узла принимали за конкремент почки и производили нефректомию. Подобные ошибки возможны, если не учитывать всех характерных признаков обызвествлений узлов, клинической картины.

В парааортальных лимфатических узлах иногда при силикозе обнаруживаются так называемые скорлупообразные обызвествления - обызвествления по периферии увеличенных лимфатических узлов, представляющиеся кольцевидными тенями. Они часто сочетаются с такими же обызвествлениями бронхиальных узлов, что является дифференциальным признаком их нетуберкулезного происхождения.

Метастазирование – важнейшая характеристика любой злокачественной опухоли. С этим процессом связывают прогрессирование заболевания, которое нередко оканчивается гибелью больного. При поражении лимфатической системы карциномой другого органа обыватель может обозначить это явление как «рак лимфоузлов», с точки зрения медицины – это , то есть вторичное поражение.

Клетки злокачественной опухоли обладают рядом отличий от здоровых, среди которых не только местное разрушающее действие в ткани или орган, но и способность отделяться друг от друга и распространяться по организму. Потеря специфических белковых молекул, обеспечивающих прочную связь между клетками (молекулы адгезии), приводит к отрыву злокачественного клона от первичной опухоли и проникновению его в сосуды.

Эпителиальные опухоли, то есть , метастазируют преимущественно лимфогенным путем, по лимфатическим сосудам, уносящим лимфу от органа. Саркомы (соединительнотканные новообразования) тоже могут поражать лимфоузлы, хотя преимущественный путь метастазирования для них – гематогенный.

На пути лимфотока природой предусмотрены «фильтры», удерживающие все «лишнее» – микроорганизмы, антитела, разрушенные клеточные фрагменты. Опухолевые клетки тоже попадают в такой фильтр, но обезвреживания их не происходит, а вместо этого злокачественный клон начинает активно делиться, давая начало новой опухоли.

метастазирование

Первоначально признаки вторичного опухолевого поражения обнаруживаются в регионарных лимфоузлах, то есть тех, которые наиболее близко расположены к пораженному опухолью органу и которые первыми встречают лимфу, несущую карциноматозные элементы. При дальнейшем прогрессировании заболевания метастазы распространяются и дальше, захватывая более дальние лимфатические группы. В ряде случаев поражаются лимфоузлы, расположенные в другой части тела, что говорит о запущенной стадии опухоли и крайне неблагоприятном прогнозе.

Увеличение лимфоузлов при раке – это следствие размножения в них опухолевых клеток, которые вытесняют здоровую ткань, заполняя собой лимфоузел. Неизбежно происходит затруднение лимфооттока.

По гистологическому строению метастазы обычно соответствуют первичной опухоли, но степень дифференцировки в ряде случаев оказывается ниже, поэтому вторичный рак лимфоузла растет быстрее и агрессивнее. Нередки случаи, когда первичная опухоль проявляет себя только метастазами, а поиски их источника не всегда приносят результат. Такое поражение обозначают как метастаз рака из невыясненного источника .

Обладая всеми чертами злокачественности, рак (метастаз) в лимфоузле отравляет организм продуктами обмена, усиливает интоксикацию, вызывает боль.

Любая злокачественная опухоль рано или поздно начинает метастазировать, когда это произойдет – зависит от ряда факторов:

• Возраст – чем старше больной, тем раньше появляются метастазы;
• Сопутствующие заболевания в хронической форме, ослабляющие защитные силы организма, иммунодефициты – способствуют более агрессивному росту опухоли и раннему метастазированию;
• Стадия и степень дифференцировки – крупные опухоли, врастающие в стенку органа и повреждающие сосуды, метастазируют активнее; чем ниже степень дифференцировки рака – тем раньше и быстрее распространяются метастазы.

Не каждая опухолевая клетка, попавшая в лимфоузел, будет делиться и давать метастаз. При хорошем иммунитете этого может не произойти либо произойдет спустя длительный временной промежуток.

В диагнозе указание на метастатическое поражение лимфоузлов обозначается буквой N : N0 – лимфоузлы не поражены, N1-2 – метастазы в регионарных (близлежащих) лимфоузлах, N3 – отдаленное метастазирование, когда поражены лимфатические узлы на значительном отдалении от первичной опухоли, что соответствует тяжелой, четвертой, стадии рака.

Проявления лимфогенного метастазирования

Симптомы поражения лимфоузлов раком зависят от стадии заболевания. Обычно первым признаком становится их увеличение. Если поражаются поверхностно расположенные лимфоузлы, то их можно прощупать в виде увеличенных единичных узелков или конгломератов, которые не всегда болезненны.

Такие метастазы в лимфоузлы без особого труда определяются в подмышечной области при раке молочной железы, в паху при опухолях полового тракта, на шее при заболеваниях гортани, полости рта, над и под ключицей в случае рака желудка.

Если опухоль поражает внутренний орган, а метастазирование происходит в лимфоузлы, лежащие в глуби тела, то обнаружить их увеличение не так-то просто. Например, увеличенные лимфоузлы брыжейки при раке кишечника, ворот печени при печеночноклеточной карциноме, малой и большой кривизны желудка при опухолях этого органа пальпации малодоступны, а на помощь врачу приходят дополнительные методы обследования – УЗИ, КТ, МРТ.

Большие группы метастатически измененных лимфоузлов внутри тела могут проявляться симптомами сдавления тех органов или сосудов, рядом с которыми они находятся. При увеличении лимфоузлов средостения возможна одышка, нарушения ритма сердца и боли в груди, брыжеечные увеличенные лимфатические коллекторы способствуют боли и вздутию живота, нарушению пищеварения.

При сдавлении воротной вены возникнет портальная гипертензия – увеличатся печень и селезенка, в брюшной полости накопится жидкость (асцит). О поражении лимфоузлов раком могут говорить признаки затруднения оттока крови по верхней полой вене – отечность лица, цианоз.

На фоне метастазирования меняется и общее состояние пациента: нарастает слабость и потеря веса, прогрессирует анемия, лихорадка становится постоянной, нарушается эмоциональный фон. Эти симптомы указывают на усиление интоксикации, которой в немалой степени способствуют разрастания рака в лимфоузлах.

Лимфогенное метастазирование при отдельных видах рака

Наиболее распространенными видами рака считаются карциномы желудка, молочной железы у женщин, легких, полового тракта. Эти опухоли склонны давать метастазы в лимфоузлы, а пути распространения раковых клеток и последовательность поражения лимфатического аппарата довольно хорошо изучены.

При первые метастазы могут быть обнаружены в подмышечных лимфоузлах уже во второй стадии заболевания, а на четвертой таковые присутствуют в отдаленных органах. Лимфогенное распространение начинается рано и нередко поводом для поиска опухоли становится не пальпируемое образование в груди, а увеличенные лимфоузлы в подмышечной области.

Рак молочной железы проявляется поражением нескольких групп лимфоузлов – подмышечных, окологрудинных, над- и подключичных. Если карцинома растет в наружных участках железы, то логично ожидать метастазы рака в лимфоузлах подмышкой , поражение внутренних сегментов ведет к попаданию раковых клеток в лимфоузлы по ходу грудины. Отдаленным будет считаться метастазирование в указанные группы лимфоузлов противоположной по отношению к опухоли стороны, а также поражение узлов средостения, брюшной полости, шеи.

При определены группы регионарных лимфоузлов, поражаемых первыми, и отдаленных, вовлекаемых в запущенных стадиях. Регионарными считаются паратрахеальные, бифуркационные, перибронхиальные лимфоузлы, расположенные близ бронхов и трахеи, отдаленными – над- и подключичные, средостенные, шейные.

В легких лимфогенное распространение рака происходит рано и быстро, этому способствует хорошо развитая сеть лимфатических сосудов, необходимых для правильной работы органа. Особенно склонен к такой диссеминации центральный рак, растущий из крупных бронхов.

При метастазы в лимфоузлах могут иметь своеобразное расположение. Первыми поражаются узлы по ходу большой и малой кривизны, антрального отдела, затем клетки достигают чревных лимфоузлов (второй этап), возможно обнаружение желудочного рака в лимфоузлах по ходу аорты, воротной вены печени.

Своеобразные разновидности лимфогенных метастазов рака желудка носят имена исследователей, их описавших или впервые столкнувшихся с ними. Метастаз Вирхова поражает левые надключичные лимфоузлы, Шницлера – клетчатку прямокишечной области, Крукенберга – яичники, Айриша – лимфоузлы подмышкой. Эти метастазы говорят об отдаленной диссеминации опухоли и тяжелой стадии заболевания, когда радикальное лечение невозможно или уже нецелесообразно.

Лимфоузлы на шее поражаются при опухолях дна , десен, неба, челюстей, и слюнных желез. В патологический процесс вовлекаются подчелюстные, шейные, затылочные группы лимфоузлов. Отдаленное метастазирование в шейные лимфоузлы возможно при карциномах молочной железы, легких, желудка. При раке, расположенном в области лица, ротовой полости лимфогенное распространение происходит быстро, что связывают с прекрасным лимфоснабжением этой зоны.

Помимо метастазов, в лимфоузлах шеи могут образовываться первичные опухоли – , лимфогранулематоз, которые обыватель тоже назовет раком шейного лимфоузла. В ряде случаев определить, первичная опухоль или же метастаз поразили узлы на шее, возможно только при дополнительном обследовании, включающем биопсию.

Лимфоузлы на шее имеют склонность увеличиваться не только при метастазах. Вероятно, каждый из нас может найти у себя хоть один увеличенный узелок под нижней челюстью или между шейными мышцами, но это необязательно говорит о раке. Паниковать при этом не стоит, хотя найти причину не помешает.

Шейные и подчелюстные лимфоузлы собирают лимфу от полости рта, гортани, глотки, челюстей, которые очень часто имеют воспалительные изменения. Всевозможные тонзиллиты, стоматиты, кариес сопровождаются хроническим воспалением, поэтому неудивительно и увеличение регионарных лимфатических узлов. Кроме того, область рта и верхних дыхательных путей постоянно встречается с различными микроорганизмами, которые с током лимфы попадают и обезвреживаются в лимфоузлах. Такая усиленная их работа также может приводить к лимфаденопатии.

Диагностика и лечение метастазов в лимфоузлы

Диагностика метастазов в лимфоузлы основывается на их пальпации, если это возможно. При подозрении на поражение подмышечных, шейных паховых лимфоузлов врач сможет их прощупать на всем протяжении, в некоторых случаях возможна пальпация и внутренних лимфоузлов – чревных, брыжеечных.

УЗИ сосудов шеи

Для подтверждения метастатического поражения применяют дополнительные методы обследований:

• Ультразвук – особенно информативен при увеличении лимфатических коллекторов, располагающихся внутри тела – около желудка, кишечника, в воротах печени, а забрюшинном пространстве, в грудной полости;
• КТ, МРТ – позволяют определить количество, размеры и точное расположение измененных лимфоузлов;
• Пункция и биопсия – наиболее информативные способы, позволяющие увидеть раковые клетки в лимфоузле, при биопсии становится возможным предположить источник, уточнить разновидность и степень дифференцировки рака.

биопсия лимфоузла

Молекулярно-генетические исследования направлены на установление наличия определенных рецепторов или белков на раковых клетках, по которым с большой долей вероятности можно судить о разновидности рака. Особенно показаны такие анализы при обнаружении метастазов из неизвестного источника, поиски которого были безуспешны.

Лечение метастазов рака в лимфоузлах включает хирургическое удаление, облучение и химиотерапию, которые назначаются индивидуально в соответствии с видом и стадией заболевания.

Хирургическое удаление пораженных лимфоузлов производится одновременно с иссечением самой опухоли, при этом лимфодиссекции подвергаются вся группа регионарных коллекторов, в которые попали или могли попасть раковые клетки.

Для многих опухолей известны так называемые «сторожевые» лимфоузлы, куда наиболее рано происходит метастазирование. Эти узлы удаляются для гистологического исследования, а отсутствие раковых клеток в них с высокой долей вероятности говорит и об отсутствии метастазирования.

При манипуляциях на самой опухоли и лимфоузлах хирург действует крайне осторожно, избегая сдавливания тканей, которое может спровоцировать диссеминацию опухолевых клеток. Для предупреждения попадания клеток рака в сосуды производится их ранняя перевязка.

При метастазах назначается практически всегда. Выбор препаратов или их комбинации зависит от вида первичной опухоли и ее чувствительности к конкретным лекарствам. При раке желудка наиболее эффективны 5-фторурацил, доксорубицин, при опухолях груди назначаются циклофосфан, адриамицин, немелкоклеточный рак легкого чувствителен к этопозиду, цисплатину, таксолу.

химиотерапия

Если первичный очаг раковой опухоли выявить не удалось, назначаются цисплатин, паклитаксел, гемцитабин, этопозид. При низкодифференцированных карциномах, поражающих лимфоузлы, эффективны препараты платины (цисплат ин), при нейроэндокринных опухолях в схему лечения включают цисплатин и этопозид.

Цель химиотерапии при метастазирующих опухолях – затормозить рост и дальнейшее распространение злокачественного процесса. Она назначается до операции (неоадъювантная химиотерапия) для профилактики метастазирования и уничтожения микрометастазов в лимфоузлах и после операции (адъювантная) – для предупреждения дальнейшего метастазирования, риск которого после операции на пораженном органе увеличивается.

лучевая терапия

Имеет большее значение при гематогенных метастазах, нежели лимфогенных, но для лимфоузлов может быть эффективной радиохирургия, или кибер-нож, когда рак в лимфоузле удаляется с помощью пучка радиации, действующего строго на пораженную ткань. Этот способ оправдан при поздних единичных метастазах, появляющихся спустя годы после лечения, когда можно избежать повторной операции.

Метастазирование в лимфоузлы при раке независимо от вида первичной опухоли характеризует прогрессирование заболевания, и прогноз тем хуже, чем больше лимфоколлекторов вовлечено в раковый рост. Метастазы отвечают на лечение лишь у пятой части больных, у которых прогноз может быть благоприятным, у остальных 80% лечение на стадии метастазирования направлено на облегчение симптомов или продление жизни. При множественных лимфогенных метастазах низко- и недифференцированных карцином продолжительность жизни составляет в среднем полгода-год, в случае высокодифференцированных раков прогноз немного лучше.

Видео: удаление лимфоузлов в лечении рака груди

Автор выборочно отвечает на адекватные вопросы читателей в рамках своей компетенции и только в пределах ресурса ОнкоЛиб.ру. Очные консультации и помощь в организации лечения в данный момент не оказываются.

Бронхоадениты - заболевание лимфоузлов корня легких и средостения. При этой форме первичного туберкулеза в воспалительный процесс главным образом вовлечены внутригрудные лимфатические узлы.

По своему анатомическому строению лимфожелезистая система легкого является регионарной к лимфососудистой системе легкого, а лимфоузлы корня легкого - как бы коллектором, в котором собирается лимфа. При развитии туберкулеза в легком лимфоузлы корня реагируют на него воспалительным процессом. Вместе с тем в лимфоузлах средостения и корня легкого патологические процессы могут возникать независимо от заболевания в легких.

Что провоцирует / Причины Туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов (бронхоаденитов):

Возбудителями туберкулёза являются микобактерии - кислотоустойчивые бактерии рода Mycobacterium. Всего известно 74 вида таких микобактерий. Они широко распространены в почве, воде, среди людей и животных. Однако туберкулёз у человека вызывает условно выделенный комплекс M. tuberculosis, включающий в себя Mycobacterium tuberculosis (человеческий вид), Mycobacterium bovis (бычий вид), Mycobacterium africanum, Mycobacterium bovis BCG (БЦЖ-штамм), Mycobacterium microti, Mycobacterium canetti. В последнее время к нему отнесены Mycobacterium pinnipedii, Mycobacterium caprae, филогенетически имеющие отношение к Mycobacterium microti и Mycobacterium bovis. Основной видовой признак микобактерии туберкулёза (МБТ) - патогенность, которая проявляется в вирулентности. Вирулентность может существенно изменяться в зависимости от факторов внешней среды и по-разному проявляться в зависимости от состояния макроорганизма, который подвергается бактериальной агрессии.

Туберкулёз у людей чаще всего возникает при заражении человеческим и бычьим видами возбудителя. Выделение M. bovis отмечается преимущественно у жителей сельской местности, где путь передачи в основном алиментарный. Отмечается также птичий туберкулез, который встречается преимущественно у иммунодефицитных носителей.

МБТ относятся к прокариотам (в их цитоплазме нет высокоорганизованных органелл аппарата Гольджи, лизосом). Отсутствуют также характерные для части прокариотов плазмиды, обеспечивающие для микроорганизмов динамику генома.

Форма - слегка изогнутая или прямая палочка 1-10 мкм × 0,2-0,6 мкм. Концы слегка закруглены. Обычно они длинные и тонкие, но возбудители бычьего вида более толстые и короткие.

МБТ неподвижны, не образуют микроспор и капсул.
В бактериальной клетке дифференцируется:
- микрокапсула - стенка из 3-4 слоёв толщиной 200-250 нм, прочно связана с клеточной стенкой, состоит из полисахаридов, защищает микобактерию от воздействия внешней среды, не обладает антигенными свойствами, но проявляет серологическую активность;
- клеточная стенка - ограничивает микобактерию снаружи, обеспечивает стабильность размеров и формы клетки, механическую, осмотическую и химическую защиту, включает факторы вирулентности - липиды, с фосфатидной фракцией которых связывают вирулентность микобактерий;
- гомогенная бактериальная цитоплазма;
- цитоплазматическая мембрана - включает липопротеиновые комплексы, ферментные системы, формирует внутрицитоплазматическую мембранную систему (мезосому);
- ядерная субстанция - включает хромосомы и плазмиды.

Белки (туберкулопротеиды) являются главными носителями антигенных свойств МБТ и проявляют специфичность в реакциях повышенной чувствительности замедленного типа. К этим белкам относится туберкулин. С полисахаридами связано обнаружение антител в сыворотке крови больных туберкулёзом. Липидные фракции способствуют устойчивости микобактерий к кислотам и щелочам.

Mycobacterium tuberculosis - аэроб, Mycobacterium bovis и Mycobacterium africanum - аэрофилы.

В пораженных туберкулёзом органах (лёгкие, лимфатические узлы, кожа, кости, почки, кишечник и др.) развивается специфическое «холодное» туберкулёзное воспаление, носящее преимущественно гранулематозный характер и приводящее к образованию множественных бугорков со склонностью к распаду.

Патогенез (что происходит?) во время Туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов (бронхоаденитов):

Первичное инфицирование микобактериями туберкулеза и скрытое течение туберкулёзной инфекции.

Первичное заражение человека МБТ обычно происходит аэрогенным путем. Другие пути проникновения - алиментарный, контактный и трансплацентарный - встречаются значительно реже.

Система дыхания защищена от проникновения микобактерий мукоцилиарным клиренсом (выделение бокаловидными клетками дыхательных путей слизи, которая склеивает поступившие микобактерии, и дальнейшая элиминация микобактерий с помощью волнообразных колебаний мерцательного эпителия). Нарушение мукоцилиарного клиренса при остром и хроническом воспалении верхних дыхательных путей, трахеи и крупных бронхов, а также под воздействием токсических веществ делает возможным проникновение микобактерий в бронхиолы и альвеолы, после чего вероятность инфицирования и заболевания туберкулёзом значительно увеличивается.
Возможность заражения алиментарным путём обусловлена состоянием стенки кишечника и его всасывающей функции.

Возбудители туберкулёза не выделяют какой-либо экзотоксин, который мог бы стимулировать фагоцитоз. Возможности фагоцитоза микобактерий на этом этапе ограничены, поэтому присутствие в тканях небольшого количества возбудителя проявляется не сразу. Микобактерии находятся вне клеток и размножаются медленно, и ткани некоторое время сохраняют нормальную структуру. Это состояние называется «латентный микробизм». Независимо от начальной локализации они с током лимфы попадают в регионарные лимфатические узлы, после чего лимфогенно распространяются по организму - происходит первичная (облигатная) микобактериемия. Микобактерии задерживаются в органах с наиболее развитым микроциркуляторным руслом (лёгкие, лимфатические узлы, корковый слой почек, эпифизы и метафизы трубчатых костей, ампуллярно-фимбриональные отделы маточных труб, увеальный тракт глаза). Поскольку возбудитель продолжает размножаться, а иммунитет ещё не сформировался, популяция возбудителя значительно увеличивается.
Тем не менее, в месте скопления большого числа микобактерий начинается фагоцитоз. Сначала возбудителей начинают фагоцитировать и разрушать полинуклеарные лейкоциты, однако безуспешно - все они гибнут, вступив в контакт с МБТ, из-за слабого бактерицидного потенциала.

Затем к фагоцитозу МБТ подключаются макрофаги. Однако МБТ синтезируют АТФ-положительные протоны, сульфаты и факторы вирулентности (корд-факторы), в результате чего нарушается функция лизосом макрофагов. Образование фаголизосомы становится невозможным, поэтому лизосомальные ферменты макрофагов не могут воздействовать на поглощённые микобактерии. МБТ располагаются внутриклеточно, продолжают расти, размножаться и всё больше повреждают клетку-хозяина. Макрофаг постепенно погибает, а микобактерии вновь попадают в межклеточное пространство. Этот процесс называется «незавершённым фагоцитозом».

Приобретённый клеточный иммунитет
В основе приобретённого клеточного иммунитета лежит эффективное взаимодействие макрофагов и лимфоцитов. Особое значение имеет контакт макрофагов с Т-хелперами (CD4+) и Т-супрессорами (CD8+). Макрофаги, поглотившие МБТ, экспрессируют на своей поверхности антигены микобактерий (в виде пептидов) и выделяют в межклеточное пространство интерлейкин-1 (ИЛ-1), который активирует Т-лимфоциты (CD4+). В свою очередь Т-хелперы (CD4+) взаимодействуют с макрофагами и воспринимают информацию о генетической структуре возбудителя. Сенсибилизированные Т-лимфоциты (CD4+ и CD8+) выделяют хемотаксины, гамма-интерферон и интерлейкин-2 (ИЛ-2), которые активируют миграцию макрофагов в сторону расположения МБТ, повышают ферментативную и общую бактерицидную активность макрофагов. Активированные макрофаги интенсивно вырабатывают активные формы кислорода и перекись водорода. Это так называемый кислородный взрыв; он воздействует на фагоцитируемый возбудитель туберкулёза. При одновременном воздействии L-аргинина и фактора некроза опухолей-альфа образуется оксид азота NO, который также обладает антимикробным эффектом. В результате всех этих процессов разрушительное действие МБТ на фаголизосомы ослабевает, и бактерии разрушаются лизосомальными ферментами. При адекватном иммунном ответе каждое последующее поколение макрофагов становится всё более иммунокомпетентным. Выделяемые макрофагами медиаторы активируют также B-лимфоциты, ответственные за синтез иммуноглобулинов, однако их накопление в крови на устойчивость организма к МБТ не влияет. Но выработка B-лимфоцитами опсонирующих антител, которые обволакивают микобактерии и способствуют их склеиванию, является полезной для дальнейшего фагоцитоза.

Повышение ферментативной активности макрофагов и выделение ими различных медиаторов может вести к появлению клеток повышенной чувствительности замедленного типа (ПЧЗТ) к антигенам МБТ. Макрофаги трансформируются в эпителиоидные гигантские клетки Лангханса, которые участвуют в ограничении зоны воспаления. Образуется экссудативно-продуктивная и продуктивная туберкулёзная гранулёма, образование которой свидетельствует о хорошем иммунном ответе на инфекцию и о способности организма локализовать микобактериальную агрессию. На высоте гранулематозной реакции в гранулеме находятся Т-лимфоциты (преобладают), B-лимфоциты, макрофаги (осуществляют фагоцитоз, выполняют аффекторную и эффекторную функции); макрофаги постепенно трансформируются в эпителиоидные клетки (осуществляют пиноцитоз, синтезируют гидролитические ферменты). В центре гранулёмы может появиться небольшой участок казеозного некроза, который формируется из тел макрофагов, погибших при контакте с МБТ.

Реакция ПЧЗТ появляется через 2-3 недели после инфицирования, а достаточно выраженный клеточный иммунитет формируется через 8 недель. После этого размножение микобактерий замедляется, общее их число уменьшается, специфическая воспалительная реакция затихает. Но полной ликвидации возбудителя из очага воспаления не происходит. Сохранившиеся МБТ локализуются внутриклеточно (L-формы) и предотвращают формирование фаголизосомы, поэтому недоступны для лизосомальных ферментов. Такой противотуберкулёзный иммунитет называется нестерильным. Оставшиеся в организме МБТ поддерживают популяцию сенсибилизированных Т-лимфоцитов и обеспечивают достаточный уровень иммунологической активности. Таким образом, человек может сохранять МБТ в своем организме длительное время и даже всю жизнь. При ослаблении иммунитета возникает угроза активизации сохранившейся популяции МБТ и заболевания туберкулёзом.

Приобретенный иммунитет к МБТ снижается при СПИДе, сахарном диабете, язвенной болезни, злоупотреблении алкоголем и длительном применении наркотиков, а также при голодании, стрессовых ситуациях, беременности, лечении гормонами или иммунодепрессантами.

В целом риск развития туберкулёза у впервые инфицированного человека составляет около 8 % в первые 2 года после заражения, постепенно снижаясь в последующие годы.

Возникновение клинически выраженного туберкулёза
В случае недостаточной активации макрофагов фагоцитоз неэффективен, размножение МБТ макрофагами не контролируется и потому происходит в геометрической прогрессии. Фагоцитирующие клетки не справляются с объёмом работы и массово гибнут. При этом в межклеточное пространство поступает большое количество медиаторов и протеолитических ферментов, которые повреждают прилежащие ткани. Происходит своеобразное «разжижение» тканей, формируется особая питательная среда, способствующая росту и размножению внеклеточно расположенных МБТ.

Большая популяция МБТ нарушает баланс в иммунной защите: количество Т-супресоров (CD8+) растёт, иммунологическая активность Т-хелперов (CD4+) падает. Сначала резко усиливается, а затем ослабевает ПЧЗТ к антигенам МБТ. Воспалительная реакция приобретает распространённый характер. Повышается проницаемость сосудистой стенки, в ткани поступают белки плазмы, лейкоциты и моноциты. Формируются туберкулёзные гранулёмы, в которых преобладает казеозный некроз. Усиливается инфильтрация наружного слоя полинуклеарными лейкоцитами, макрофагами и лимфоидными клетками. Отдельные гранулёмы сливаются, общий объём туберкулёзного поражения увеличивается. Первичное инфицирование трансформируется в клинически выраженный туберкулёз.

Симптомы Туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов (бронхоаденитов):

Туберкулезный бронхоаденит, как правило, начинается с интоксикации, с присущими ей клиническими симптомами: субфебрильной температурой, ухудшением общего состояния, потерей аппетита, падением массы тела, адинамией или возбуждением нервной системы. Иногда отмечаются потливость, плохой сон.

При прогрессировании, особенно у маленьких детей, появляется битональный кашель, т.е. кашель двух тонов. Он вызывается сдавлением бронхов увеличенными в объеме лимфоузлами, содержащими казеозные массы. У взрослых, в связи с потерей эластичности стенки бронха, сдавления наблюдаются очень редко и бывают только у больных с длительно текущим заболеванием, когда лимфоузлы массивны, плотны, содержат казеозные массы с элементами кальцинации.

У взрослых наблюдается сухой, приступообразный, надсадный, щекочущий кашель. Он вызывается раздражением слизистой бронха или появляется вследствие формирования бронхолегочного свища. В результате поражения нервных сплетений, находящихся в зоне туберкулезных изменений, может возникнуть спазм бронха.

У маленьких детей быстро нарастает объем бифуркационной группы лимфоузлов, и по мере накопления в них казеоза и обширной перифокальной реакции могут возникнуть явления удушья. Эти грозные симптомы асфиксии сопровождаются цианозом, прерывистым дыханием, раздуванием крыльев носа и втягиванием межреберных промежутков. Повороты ребенка в положение на живот облегчают состояние вследствие перемещения вперед пораженного лимфоузла.

Анализы крови - без особенностей по сравнению с гемограммами у туберкулезного больного с другой локализацией поражения. Однако при распаде казеозных масс лимфоузлов и прорыве их в бронх отмечаются более высокие цифры СОЭ, лейкоцитоз нарастает до 13 000-15 000.

Осложнения туберкулезных бронхоаденитов. При осложненном течении наблюдаются массивный прикорневой фиброз, обширные неравномерно петрифицированные лимфоузлы, содержащие остатки казеоза с наличием МБТ, дающие возможность обострения или рецидива туберкулезного процесса.

При гладком течении и полном рассасывании инфильтративных процессов бронхоаденит документируется мелкими кальцинатами и огрубением корня легких.

Осложнения туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов
При бронхоадените возможно туберкулезное поражение бронхов с формированием железисто-бронхиальных свищей. При полном нарушении бронхиальной проходимости вследствие закупорки бронха казеозными массами или сдавления его массивными лимфоузлами, пораженными туберкулезом (опухолевидный бронхоаденит), может возникнуть ателектаз участка легких, коллапс доли или сегмента легкого, расположенных выше места закупорки бронха. При полном нарушении бронхиальной проходимости вследствие закупорки бронха казеозными массами или сдавления его массивными лимфоузлами, пораженными туберкулезом (опухолевидный бронхоаденит), может возникнуть ателектаз.

Нередким осложнением может быть плеврит, в частности, междолевой. Даже после его рассасывания остается уплотненная плевра обеих долей - шварта. Впоследствии шварта несколько истончается, но такое свидетельство перенесенного плеврита остается на всю жизнь.

В редких случаях, когда имеется связь пораженного лимфоузла с дренирующим бронхом, может произойти опорожнение из него казеозных масс с последующим образованием на этом месте лимфогенной каверны.

При хронически текущих бронхоаденитах наблюдаются лимфо-гематогенные обсеменения, обнаруживаемые в обоих легких, преимущественно в верхних долях.

Диагностика Туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов (бронхоаденитов):

Выявление микобактерий туберкулеза. В промывных водах желудка можно обнаружить туберкулезные палочки, особенно часто их находят в мокроте и промывных водах бронха при прорыве казеозных масс в бронх.

Рентгенологическая картина бронхоаденитов
Клинико-рентгенологические бронхоадениты имеют два варианта: инфильтративный и туморозный (опухолевидный) . Чаще встречается инфильтративная форма. После фазы инфильтрации, при правильном лечении довольно быстро развивается рассасывание. Лимфоузлы уплотняются, вокруг них образуется фиброзная капсула, на рентгенограмме видны отложения извести. Если лечение начато своевременно, кальцинаты могут не образоваться, а на месте пораженных лимфоузлов сохраняются рубцовые уплотнения.

Туморозная форма наблюдается у маленьких детей, инфицированных массивной инфекцией. Нередко при этом туморозный бронхоаденит протекает в сопровождении туберкулеза глаз, костей, кожи. В период болезни пораженные лимфоузлы претерпевают типичные для туберкулеза изменения.

При туморозных бронхоаденитах обратное развитие идет медленнее. Рассасывание совершается внутри капсулы, казеозные массы обызвествляются. Кальцинаты формируются в большем количестве, чем при инфильтративной форме, и на рентгенограмме приобретают вид неравномерных теней округлой или овальной формы.

Уплотненные участки перемежаются с менее плотными тенями. Очаг напоминает тутовую ягоду или малину.

Дифференциальный диагноз. При установлении диагноза туберкулезный бронхоаденит приходится дифференцировать с бронхоаденитами другой этиологии. Необходимо хорошо изучить анамнез, наличие контакта с бациллярным больным, характер туберкулиновых проб, перенесенные заболевания, которые можно связать с туберкулезной интоксикацией или с малыми проявлениями первичного туберкулеза. Ряд заболеваний внутригрудных лимфоузлов имеет некоторое сходство с туберкулезным бронхоаденитом.

Лимфогранулематоз - опухолевое поражение лимфоузлов. Характер поражения самих узлов при лимфогранулематозе резко отличается от их изменений при туберкулезе.

При лимфогранулематозе лимфатические узлы поражаются симметрично, нередко с вовлечением в патологический процесс всей группы периферических узлов. Туберкулиновые пробы отрицательные или слабоположительные.

Характерно волнообразное повышение температуры с постепенно нарастающими подъемами и спадами, боли в груди, в конечностях и суставах.

Изменения крови не похожи на таковые при туберкулезе. Чаще определяются анемия, лейкоцитоз, нейтрофилез и лимфопения.

При лечении антибиотиками терапия не дает результатов.

Диагноз лимфогранулематоза подтверждается цитологически при биопсии лимфоузла.

Саркоидоз Бенье-Бека-Шаумана - болезнь, отличающаяся инфильтративными изменениями внутригрудных лимфоузлов. Встречается главным образом в возрасте 20-40 лет, чаще у женщин.

Иногда его трудно диагностировать, так как общее состояние, несмотря на длительность заболевания, остается хорошим, туберкулиновые пробы отрицательные. Антибактериальная терапия эффекта не дает.

У взрослых туберкулезные бронхоадениты следует дифференцировать с метастазами центрального рака и лимфосаркомой.

При проведении дифференциального диагноза между туберкулезным бронхоаденитом и прикорневой формой центрального рака легкого следует принять во внимание следующее.

Рак развивается, как правило, у лиц старшего возраста, преимущественно у мужчин.
Имеют место надсадный кашель, одышка, боли в груди, признаки сдавления крупных сосудов.

При метастазировании рака выявляется увеличение подключичных лимфатических узлов (железы Вирхова).

Туберкулиновые пробы могут быть отрицательными.

Диагноз подтверждается бронхологическим исследованием: нахождение опухоли в просвете бронха, а в биопсийном материале слизистой оболочки бронхов - элементов опухоли.

На рентгенограмме органов грудной клетки при периферическом развитии центрального рака легкого определяется интенсивное, неправильной формы затемнение. Томография выявляет тень опухоли в просвете крупного бронха, сужение его просвета, увеличение внутригрудных лимфатических узлов.

При эндобронхиальном росте опухоль рано приводит к обструкции бронха, развитию ракового пневмонита и ателектаза.

Гемограмма характеризуется анемией, сдвигом в лейкоцитарной формуле влево, ускорением СОЭ (40-60 мм/ч).

Лимфосаркома , с которой приходится дифференцировать туберкулезные бронхоадениты, проявляется различными клиническими симптомами.

Больные жалуются на лихорадку, слабость, потливость, быстро наступает истощение организма.

Больные лимфосаркомой значительно чаще, чем при туберкулезном бронхоадените, страдают от мучительного кашля, одышки, сильных болей в груди.

Лечение Туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов (бронхоаденитов):

Лечение туберкулезных бронхоаденитов должно быть комплексным, с применением антибактериальных препаратов и витаминов на фоне санаторно-гигиенического режима. В период затихания процесса больной может вернуться к своему профессиональному труду и продолжать амбулаторное лечение. Раннее начало лечения туберкулезного бронхоаденита у детей и взрослых и непрерывное его проведение в течение длительного срока гарантирует выздоровление больного и предупреждает осложненное течение болезни. Интенсивная специфическая и патогенетическая терапия быстро дает хорошие результаты.

Лечение туберкулёза легких должно быть непрерывным и обязательно должно проводиться одновременно несколькими противотуберкулёзными препаратами. Каждое из 4-5 лекарств, которые больной принимает ежедневно в течение 6 месяцев, по-разному воздействует на палочки Коха, и только совместное их применение может достичь цели - окончательно ее уничтожить.

Для качественного излечения одних противотуберкулёзных лекарств недостаточно. Больным также прописывают физиотерапию, дыхательнаую гимнастику и препараты, поднимающие иммунитет.

Хирургическое лечение туберкулёза легких

Большому числу больных с различными формами туберкулеза легких показано хирургическое вмешательство – удаление пораженной части легкого.

Показания к резекции легкого при туберкулезе могут быть сведены в следующие группы:
1. Наличие открытых каверн
- с выделением мокроты, содержащей бактерии, при неуспехе медикаментозного лечения в течение 3–6 мес,
- угрожающие жизни кровотечения из каверн,
- постоянное или повторное кровохарканье,
- толстостенные полости, образовавшиеся из каверн, при которых рубцевание каверны невозможно, постоянно имеется угроза инфекции и рецидива,
- реактивация процесса.
2. Наличие значительных остаточных очаговых процессов без бактерионосительства Противотуберкулезные средства не проникают в эти очаги через фиброзную ткань и не обеспечивают их стерилизацию.
3. Рубцовые стриктуры бронхов после туберкулезного поражения.
4. Наличие очагов инфекции, обусловленных атипичными кислотоустойчивыми палочками, поскольку у таких больных инфекция устойчива к медикаментозным средствам.
5. Осложнение очагового поражения эмпиемой плевры и коллапсом легкого.
6. Подозрение на развитие на фоне туберкулеза новообразования.

Хирургическое лечение обычно бывает необходимо сочетать с интенсивной противотуберкулезной медикаментозной терапией.

Неправильное лечение превращает легко излечимую форму болезни в трудно излечимый лекарственно-устойчивый туберкулёз.

При отсутствии лечения смертность от активного туберкулёза доходит до 50% в течение одного-двух лет. В остальных 50% случаев нелеченый туберкулёз переходит в хроническую форму.

Лечение туберкулёза является сложным делом, требующим много времени и терпения, а также комплексного подхода.

Основой лечения туберкулёза сегодня является поликомпонентная противотуберкулёзная химиотерапия (J04 Противотуберкулёзные препараты).

Трёхкомпонентная схема лечения
На заре противотуберкулёзной химиотерапии была выработана и предложена трёхкомпонентная схема терапии первой линии:
- стрептомицин
- изониазид
- пара-аминосалициловая кислота (ПАСК).

Эта схема стала классической. Она царствовала во фтизиатрии долгие десятилетия и позволила спасти жизни огромного числа больных туберкулёзом.

Четырёхкомпонентная схема лечения
Одновременно в связи с повышением устойчивости выделяемых от больных штаммов микобактерий возникла необходимость усиления режимов противотуберкулёзной химиотерапии. В результате была выработана четырёхкомпонентная схема химиотерапии первой линии (DOTS - стратегия, используется при инфицировании достаточно чувствительными штаммами):
- рифабутин или рифампицин
- стрептомицин или канамицин
- изониазид или фтивазид
- пиразинамид либо этионамид

Эта схема была разработана Карелом Стибло (Нидерланды) в 1980-х гг. На сегодняшний день система лечения т. н. препаратами первого ряда (включая изониазид, рифампицин, стрептомицин, пиразинамид и этамбутол) является общепринятой в 120 странах мира, включая развитые страны. В некоторых постсоветских странах (Россия, Украина) ряд специалистов считает данную схему недостаточно эффективной и существенно уступающей по уровню разработанной и внедрённой в СССР комплексной противотуберкулёзной стратегии, опирающейся на развитую сеть противотуберкулёзных диспансеров.

Пятикомпонентная схема лечения
Во многих центрах, специализирующихся на лечении туберкулёза, сегодня предпочитают применять ещё более мощную пятикомпонентную схему, добавляя к упомянутой выше четырёхкомпонентной схеме производное фторхинолона, например, ципрофлоксацин. Включение препаратов второго, третьего и выше поколения является основным при лечении лекарственноустойчивых форм туберкулёза. Режим лечения препаратами второго и выше поколения подразумевает как минимум 20 месяцев ежедневного приёма препаратов. Данный режим гораздо дороже, чем лечение препаратами первого ряда, и составляет эквивалент примерно в 25 000 долларов США на весь курс. Существенно ограничивающим моментом также является наличие огромного количества различного рода побочных эффектов от применения препаратов второго и выше поколения.

Если, несмотря на 4-5-компонентный режим химиотерапии, микобактерии всё же развивают устойчивость к одному или нескольким применяемым химиопрепаратам, то применяют химиопрепараты второй линии: циклосерин, капреомицин и др.

Кроме химиотерапии, большое внимание должно уделяться интенсивному, качественному и разнообразному питанию больных туберкулёзом, набору массы тела при пониженной массе, коррекции гиповитаминозов, анемии, лейкопении (стимуляции эритро- и лейкопоэза). Больные туберкулёзом, страдающие алкоголизмом или наркотической зависимостью, должны пройти детоксикацию до начала противотуберкулёзной химиотерапии.

Больным туберкулёзом, получающим иммуносупрессивные препараты по каким-либо показаниям, стараются снизить их дозы или совсем отменить их, уменьшить степень иммуносупрессии, если это позволяет клиническая ситуация по заболеванию, потребовавшему иммуносупрессивной терапии. Больным ВИЧ-инфекцией и туберкулёзом показана специфическая анти-ВИЧ терапия параллельно с противотуберкулёзной.

Глюкокортикоиды в лечении туберкулёза применяют очень ограниченно в связи с их сильным иммуносупрессивным действием. Основными показаниями к назначению глюкокортикоидов являются сильное, острое воспаление, выраженная интоксикация и др. При этом глюкокортикоиды назначают на достаточно короткий срок, в минимальных дозах и только на фоне мощной (5-компонентной) химиотерапии.

Очень важную роль в лечении туберкулёза играет также санаторно-курортное лечение. Давно известно, что микобактерии туберкулёза не любят хорошей оксигенации и предпочитают селиться в сравнительно плохо оксигенируемых верхушечных сегментах долей лёгких. Улучшение оксигенации лёгких, наблюдаемое при интенсификации дыхания в разрежённом воздухе горных курортов, способствует торможению роста и размножения микобактерий. С той же целью (создания состояния гипероксигенации в местах скопления микобактерий) иногда применяют гипербарическую оксигенацию и др.

Сохраняют своё значение и хирургические методы лечения туберкулёза: в запущенных случаях может оказаться полезным наложение искусственного пневмоторакса, удаление поражённого лёгкого или его доли, дренирование каверны, эмпиемы плевры и др. Однако безусловным и важнейшим действенным средством является химиотерапия - терапия противотуберкулёзными препаратами, гарантирующими бактериостатический, бактериолитический эффекты, без которых невозможно достижение излечения от туберкулёза.

Дополнительные методы лечения
В начале XXI века в России был разработан и вошёл в практику новый способ лечения, применяемый совместно с химиотерапией, - клапанная бронхоблокация. Этот метод эффективен в целом ряде случаев осложнённого туберкулеза, в том числе: множественная лекарственная устойчивость, кровотечение и др.

Метод бронхоблокации особенно эффективен в случаях, когда каверна имеет толстые стенки, не уменьшается в процессе лечения или динамика уменьшения недостаточна. Ранее в таких случаях единственным вариантом лечения была операция на лёгком. С появлением метода бронхоблокации стало возможным полное излечение таких каверн с менее травматичным для пациента медицинским вмешательством.

Метод клапанной бронхоблокации не получил пока широкого распространения в связи с достаточно сложной техникой выполнения и необходимостью специализированного оборудования и материалов. Кроме того, использование метода значительно повышает частоту гнойно-септических осложнений и не во всех случаях приводит к эффективной остановке кровотечения. Данный метод явлется вспомогательным, так как он не может полноценно заменить хирургическое лечение и неэффективен при отсутствии химиотерапии.

Профилактика Туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов (бронхоаденитов):

Туберкулез относится к числу так называемых социальных болезней, возникновение которых связано с условиями жизни населения. Причинами эпидемиологического неблагополучия по туберкулезу в нашей стране являются ухудшение социально-экономических условий, снижение жизненного уровня населения, рост числа лиц без определенного места жительства и занятий, активизация миграционных процессов.

Мужчины во всех регионах болеют туберкулезом в 3.2 раза чаще женщин, при этом темпы роста заболеваемости у мужчин в 2.5 раза выше, чем женщин. Наиболее пораженными являются лица в возрасте 20 - 29 и 30 - 39 лет.

Заболеваемость контингентов, отбывающих наказание в учреждениях исполнения наказания системы МВД России, в 42 раза превышает среднероссийский показатель.

В целях профилактики необходимо проведение следующих мероприятий:
- проведение профилактических и противоэпидемических мероприятий адекватных сложившейся крайне неблагополучной эпидемиологической ситуации по туберкулезу.
- раннее выявление больных и выделение средств на лекарственное обеспечение. Это мероприятие сможет также уменьшить заболеваемость людей, вступающих в контакт в очагах с больными.
- проведение обязательных предварительных и периодических осмотров при поступлении на работу в животноводческие хозяйства, неблагополучных по заболеванию туберкулезом крупного рогатого скота.
- увеличение выделяемой изолированной жилой площади больным, страдающим активным туберкулезом и проживающим в многонаселенных квартирах и общежитиях.
- своевременнее проведение (до 30 дней жизни) первичной вакцинации новорожденным детям.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов (бронхоадениты):

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов (бронхоаденитов), ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Euro lab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом . Клиника Euro lab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны . Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее .

(+38 044) 206-20-00

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни . Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача , чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации , возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой . Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе . Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Euro lab , чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

Другие заболевания из группы Болезни органов дыхания:

Агенезия и Аплазия

Актиномикоз

Альвеококкоз

Альвеолярный протеиноз легких

Амебиаз

Артериальная легочная гипертония

Аскаридоз

Аспергиллез

Бензиновая пневмония

Бластомикоз североамериканский

Бронхиальная Астма

Бронхиальная астма у ребенка

Бронхиальные свищи

Бронхогенные кисты легкого

Бронхоэктатическая болезнь

Врожденная долевая эмфизема

Гамартома

Гидроторакс

Гистоплазмоз

Гранулематоз вегенера

Гуморальные формы иммунологической недостаточности

Добавочное легкое

Ехинококкоз

Идиопатический Гемосидероз легких

Идиопатический фиброзирующий альвеолит

Инфильтративный туберкулез легких

Кавернозный туберкулез легких

Кандидоз

Кандидоз легких (легочный кандидоз)

Сайт - медицинский портал онлайн консультации детских и взрослых врачей всех специальностей. Вы можете задать вопрос на тему "нормальный размер лимфоузлов" и получить бесплатно онлайн консультацию врача.

Задать свой вопрос

Вопросы и ответы по: нормальный размер лимфоузлов

2015-04-11 23:19:04

Спрашивает Александр :

Здравствуйте. Болею ИМ. Выписался из больницы с хорошими результатами биохимии(при поступлении были сильно повышены лейкоциты - 18.2, атипичные мононуклеары - 43, и ферменты печени(в 10 раз выше нормы). В больнице делали УЗИ, которое показало увеличение печени и селезёнки. Сейчас все симптомы кроме увеличенных лимфоузлов прошли. Хотелось бы знать ответы два вопроса:
1) Как долго мне надо сидеть на диете и почему если ферменты печени при выписке были в норме?(В выписке из больнице написано 3-6 месяцев диеты стол №5)
2) Можно ли будет заниматься спортом(баскетболом) если результат ближайшего УЗИ покажет, что селезёнка вернулась к нормальным размерам?

Отвечает Агабабов Эрнест Даниелович :

Здравствуйте, Александр, диета на протяжении 6 мес. так же как и отказ от чрезмерных физических нагрузок, далее проходите повторное обследование и при норм. результатах ограничения снимаются.

2013-10-29 15:37:49

Спрашивает Сергей :

Здравствуйте доктор. Я не имею возможности проконсультироватся у специалиста вашего профиля поетому прошу Вас прокоментировать даные результаты томографии. Спасибо за Ваш коментарий.
ІМультизрізова комп"ютерна томографія
(Мультнзрізова комньїотсрна гомографія органів черевної порожнини іа гаочереинниоі о
простору)
На серии томограм печень: размерами: правая доля 128.5x92.3мм, левая доля 57.9x37,7мм
плотность паренхимы при нативном сканировании 47-52едН, (N 50-70 едН), в паренхиматозную
фазу накапливает контраст до 100едН. В паренхиме правой доли печени визуализируются
гиподенсивные образования накапливающие контраст лакунами по периферии с эфектом
центрипетального заполнения. В отсроченную фазу сканирования выявленные очаги становятся
изоденсны относительно окружающей паренхимы. Размеры и локализация выявленных очагов: в
S6-12,4мм в диаметре, S7 16.0x13.4мм, S8 13,4x12.6мм. В паренхиме обеих долей отмечается
множественное разнокалиберное кистоподобное расширение внутрипеченочных желчных протоков
условными размерами от 3.8мм до 14.4мм. Печеночная артерия 2,4 мм. V. portae - 12,2мм.
Желчный пузырь: размерами 53.7x21.0 мм, без внутрипросветной R-контрастной патологии, стенка
уплотнена, не утолщена
Поджелудочная железа: головка - 19,2 мм, тело - 15,2 мм, хвост - 17.6 мм, структура усиленной
дольчатости, плотность паренхимы при нативном сканировании 37-40 ед.Н, при внутривенном
усилении контраст накапливает в паренхиматозную фазу до 70-76 ед.Н. Контуры железы ровные,
четкие. Панкреатический проток визуализируется фрагментарно, не расширен 1,2мм в диаметре,
интрапанкреатическая часть холедоха не расширена - 3,4 мм. Парапанкреатическая клетчатка без
особенностей.
Селезенка нормальных размеров: 78.0x33.8 мм, полулунной формы, без структурных изменений.
V. lienalis шириной 7.2мм.
Надпочечники нормальных размеров, формы, однородной структуры, контуры ровные, четкие.
Почки расположены в типичном месте, овоидиой формы, правая почка 109.1x38.6мм, левая
107,9x45,6мм, паренхима почек не истончена, типично накапливает контраст. Дифференциация
коркового и мозгового вещества не нарушена. В среднем полюсе правой почки визуализируется
мелкий гиподенсивный очаг условными размерами 1,2x2,7мм, умеренно накапливающий контраст
при в\венном усилении. В нижнем полюсе левой почки аналогичное образование условными
размерами до 5.9мм в диаметре.
Полостные системы почек не расширены, R-контрастных конкрементов не содержат. В проекции
нижней группы чашечек правой почки и средней группы чашечек левой почки отмечаются
единичные мелкие известковые включения за счет обызвествления форниксов.
Паранефрапьная клетчатка без особенностей.
Функция почек сохранена, мочеточники не расширены, прослеживаются
на всем протяжении. Поясничные мышцы симметричные.
Сосудистые ножки почек хорошо дифференцируются, просвет сосудов обычного
калибра.
На исследованном уровне гиперплазированных лимфоузлов не визуализируется. Со стороны
костных структур деструктивных изменений не выявлено.
Заключение: КТ-признаки гемангиом правой доли печени, выявленные изменения со стороны
в\печеночных протоков с большей вероятностью могут быть обусловлены б-нью Кароли. КТ-
признаки диффузных изменений паренхимы поджелудочной железы по типу хр панкреатита.
КТ-признаки ангиомиолипом обеих почек.
Рек-но динамическое наблюдение.

Отвечает Ягмур Виктория Борисовна :

Уважаемый Сергей. Вам надо обязательно показаться урологу и гастроэнтерологу - желательно гепатологу. Заочно только лишь по КТ Вам давать рекомендации будет непрофессионально – уж очень много изменений, которые могут быть обусловлены серьезной патологией. Обязательна очная консультация.

2012-11-11 12:19:03

Спрашивает Татьяна :

Здравствуйте!У моего мужа подозревают туберкулёз но палочки Коха в мокроте не нашли,сделали РКТ.Средостение не смещено.Лёгочные поля правильной формы,воздушность их повышена.Лёгочный рисунок умеренно деформирован за счёт смешанного компонента.С обеих сторон,определяются множественные участки центрилобулярной,панлобулярной и парасептальной эмфиземы с образованием булл размерами от 1,0х1,5 до 2,0х2,7 см (наиболее крупные в верхней доле справа). В верхней доле левого лёгкого визуализированы крупные толстостенные полости деструкции размером от 1,0х2,4 см до 4,1х4,4х3,2 см связанные с расширенными бронхами.Полости разделены между собой фиброзными перегородками толщиной 0,3-0,6 см,прилежат к утолщенной апикальной и костальной плевре.В окружающей лёгочной ткани мелкие кальцинированные очаги.Просветы сегментарных и субсегментарных неравномерно расширены,стенки их уплотнены,с кальцинатами.В S4 слева множественные очаги уплотнения легочной ткани размером ло 0,3 см до 0,5х0,6 см без кальцинатов.Разрозненные очаги уплотнения на фоне фиброзных изменений визуализируются в базальных сегментах нижней доли справа.Крупные бронхи прослеживаются хорошо,правильной формы,стенки уплотнены.Сердце и крупные сосуды нормальных размеров,обычно расположены.Дифференцируются субаортальные,нижние паратрахеальные,бифуркационные,лимфоузлы размером до 0,7 см.Дополнительных образований в средостении не найдено.В плевральных полостях и в полости перикарда без патологического содержимого.Заключение:КТ-картина фиброзно-кавернозного ТВС легких.Эмфизема Анализы все в норме кашель сухой редкий без мокроты.В 1995 году был перенесен пневмоторакс,2010 году КТ показало кисту на левом лёгком и эмфизему.Может ли это быть туберкулёз в открытой форме

Отвечает Тельнов Иван Сергеевич :

Здравствуйте. У вашего мужа активная фаза туберкулеза, но палочку Коха он в окружающую среду пока не выделяет. Обязательно обратитесь к фтизиатру для адекватного лечения.

2011-11-17 06:42:28

Спрашивает Филипп :

С 27 сентября (начало острой фазы) болею мононуклеозом. Сначала заболело горло, на следующий день температура поднялась до 39.3, после этого (примерно через 5 дней) появились другие признаки: увеличенные лимфоузлы, печень, селезенка. 2 октября полетел в Грецию, думая, что это ОРВИ, и что через пару дней это пройдёт. Там впервые поставили диагноз. 10 октября, вернувшись в Россию, обратился к врачу и был сразу госпитализирован во 2-ю инф. больницу. Диагноз подтвердили, назначили общеукрепляющее лечение и полоскание горла. С 16 октября по 3 ноября лечился амбулаторно. Наблюдался у терапевта и ЛОРа. Горло вылечилось, селезенка, печень и лимфоузлы нормальных размеров (при прощупывании), но температура сохраняется до сегодняшнего дня 37.4-37.5, поднимается к 10-12 часам утра и держится до 20-23 часов. 13 ноября сдал в очередной раз анализ крови (клинический, биохимия, EBV). Anti-EBV IgG-EA=143, anti-EBV IgG-EBNA 160, anti-EBV IgG-VCA=291, Мочевина=6.5, гамма-глобулины=15.5, Тромбоциты=147, Лейкоциты=4.45, Нейтрофилы=46.1, Лимфоциты=38, Моноциты=12.1. Остальные показатели (в т.ч. АСТ, АЛТ) в рамках референсных значений. Вопрос: чем может быть вызвана температура, сколько она может держаться и что следует предпринять или не предпринимать ничего? Можно ли продолжать ходить на работу с температурой?

2010-02-09 14:52:36

Спрашивает Лена :

Добрый день. Моей дочери 10 лет. У нее увеличен лимфоузел в нижней части шеи(возле миндалин). Он то увеличивается, то меньше, но нормальное его состояние размер величиною с фасолину. Причину увеличения лимфоузла никто не может определить. Единственное, врчи говорят, слабый имунитет. Сейчас прочитала, что у ВИЧ похожие симптомы. Или это разные вещи? И какой размер лимфоузлов является нормой?? Спасибо заранее.

Отвечает Медицинский консультант портала «сайт» :

Здравствуйте, Елена! У детей очень часто отмечаются увеличенные переднешейные лимфатические узлы. В подавляющем большинстве случаев увеличение шейных лимфатических узлов связано с наличием очагов хронической инфекции – кариозных зубов, тонзиллита, фарингита и т.д. - в районе ротовой полости, органов дыхания. Ребенка должны обследовать педиатр, ЛОР и стоматолог; необходимо сдать общий анализ крови с подсчетом лейкоцитарной формулы. Такое обследование поможет поставить первичный диагноз, а при необходимости – расширить схему обследования с целью поиска причины увеличения лимфатического узла (возможно, понадобятся консультации онколога, инфекциониста, биопсия узла). Берегите здоровье!

2009-11-17 18:13:19

Спрашивает Юлия :

Добрый день! Мне поставили диагноз мононуклеоз. Мне 28 лет. Все началось с сильных головных болей, упадка сил, тошноты, увеличение лимфоузлов на затылочной части. УЗИ брюшной полости показало, что печень и селезенка нормальных размеров, не увеличенны. Первоначально я обратилась к гематологу. По результатам анализа крови он мне сказал этот диагноз. Затем я обратилась к инфекционисту, он направил меня для достоверности в лабораторию "Синево" сдать анализ на антитела к вирусу Эпштейн-Бара. Анализ подтвердил наличие этого вируса. Посев с зева-гомолетический стрептококк. Лор назначил антибиотики к которым я чувствительна. Пропила офлоксацин по 3 табл. в день 5 дней. Полоскаю горло хлорофиллиптом.
Проходит 10 дней, состояние почти не улучшается, воспалены лимфоузлы на затылке и в подмышечной части, на груди нащупала уплотнение в горошину... Иду к маммологу. Он назначает антибиотики амоксиклав, принимаю их+циклоферон уколы по схеме.
В результате состояние слабости и упадка сил ушло. Температура (часто появлялась 37) стабилизировалась,но лимфоузлы не проходят. Это началось все почти 2 месяца назад уже.
Прочита что мононуклеоз может перейти в ВИЧ-инфекцию, от этого вообще в шоке. Что мне делать? К Кому обращаться? Как я поняла врачи не любят возится с лечением этой болезни, т.к. она довольна сложная и специфическая....Посоветуйте мне специалиста в этой сфере, т.к. у нас город маленький, обращаться с таким вопросом к кому-либо из наших врачей я не вижу смысла.

Отвечает Бацюра Анна Владимировна :

Здравствуйте! Пациенты с диагнозом инфекционного мононуклеоза должны в течение 1 года находиться под наблюдением инфекциониста и гематолога и консультироваться у них.
Не корректно говорить, что "мононуклеоз может перейти в ВИЧ-инфекцию", Вы что-то неправильно поняли. Это два разных вируса, с различной клиникой и лечением.

2016-05-22 16:40:25

Спрашивает Андрей :

Здравствуйте,в 2011 году прошел исследование КТ печени:
Первuчно выполнено орuенmuровочное наmивное спuральное сканuрованuе срезами 3.0мм
Жuровая клеmчаmка брюшной полосmи u забрюшuнного просmрансmва развumа досmаmочно. На фоне жuровой клеmчаmки чеmко определяюmся u дuфференцuруюmся
органы u mканu. Выраженных uзменений клеmчаmки брюшной полосmи в виде очагов помуmненuя или уплоmненuя не определяеmся.
По ходу mолсmого ч mонкого кuшечнuка выраженных uзмененuй, узловых образованuя u периферической uнфильmрации жuровой клеmчаmки не оmмечено.
Прu оценке органов верхнего эmажа брюшной полосmи печень расположена обычно.
Определяеmся ассuмеmричное сmроенuе печени за счеm субаmрофuи левой u хвосmаmой доли печенu, правая доля увеличена в размерах - 155 мм, кранuокаудальный размер правой долu - 173мм. Печень с чеmкuми, но бугрuсmымu конmурамu, капсула наmянуmа.
Внуmреннее сmроение паренхuмы печени uзменено за счеm обедненuя сосудuсmого рuсунка паренхuмы печени,
Сmрукmура паренхuмы печени неоднородная. Определяеmся множесmвенные гuподенсивные консолидuрованные очаги с плоmносmью блuже к жидкосmной - 24-30 HU (некроз?). Максuмальное скопление очагов оmмечаеmся вокруг вороmной вены. По периферии дaнныx учасmков определяеmся фчброзная mкань в виде узкого ободка с
показаmелями плоmносmи 62-69 HU,
Такuм образом, происходum оmmеснение сохранившейся паренхuмы печени к периферическuм отделам печени с плоmносmными харакmерuсmuками 49 - 54 HU.
Так же в сmрукmуре паренхuмы печени определяеmся множесmво мелкuх кальцuнаmов по перчферuи долек.
Внуmрuпеченочные ч внепеченочные желчные проmоки не uзменены, не расшuрены без
признаков холесmаза u окклюзии. Пузырный проmок до 5.5 мм.
Желчный пузырь размерами - 54хЗlх29 мм, с чеmкuми конmурами и умеренно слегка неравномерно уmолщенной сmенкой до 3.8 мм, В полосmи желчноео пузыря
ренmгенопозиmивных конкременmов не определяеmся. В положении пациенmа лежа на спuне определяеmся феномен седuменmацuи гусmой желчи в шейке и mеле желчного
пузыря до уровня 1/2 его объема,
Порmальная вена не расшuрена дuамеmр ее 12 мм,
В зоне сканuрованuя выраженного увеличенuя лuмфаmчческuх узлов не опреOеляеmся,
мягкие mкани живоmа без особенносmей.
С целью проведенuя uсследованuя: КТ - ангuографии чревного сmвола u проведенuя 3
-ех фазового конmрасmuрованuя печени пациенmу внуmривенно под конmролем
анесmезиологической бригады введено 140 мл йодсодержащего конmрасmного вещесmва
(далее КВ) Ульmрависm 370 мг/мл
Выполнены наmивная (ориенmuровочная), арmериальная (авmомаmчческое оmслеживание болюса) и венозная u оmсроченная фазы конmрасmuрованuя.
Арmерuалъная фаза.
В арmериальную фазу конmрасmuрованuя оmмечаеmся полноценное заполненuе aopmы и аорmальных сосудов.
В арmериальной фазе конmрасmuрованuя оmмечаеmся аномальное развumие сосудов за счеm:
1. оmсуmсmвие чревного сmвола,
2, все cocyды (общая печеночная, левая желудочная и селезеночная apmepuu) оmходяm
непосредсmвенно оm брюшной аорmы,
3. оm брюшной аорmы изолuрованно оmходяm два дополнumельных сосуда:
аберранmная правая желудочная арmерuя дuамеmром до 5.0 мм, и дополнumельный сосуд
(добавочная желудочная арmерuя?) диамеmром дo 3.5 мм. Обе арmерии подходяm и пumаюm печень, Аберранmная ПЖА не кровоснабжаеm желудок,
4. общая печеночная арmерuя расшuрена дuамеmром до 10.4 мм (в норме до 4.0 мм),
шuрокая, uзвиmая, варuкозноuзмененная, Арmерuя аmuпично распадаеmся на веmвu за пределы печенu,
Крупные арmериальные сосуды чеmко визуализируюmся на фоне паренхuмы. Паренхuма печени в арmерuальную фазу реагuруеm на посmупление КВ в cocyды печени, плоmносmь
паренхuмы меняеmся в сmорону реакции накопленuя в пределах 67-130 HU,
Более еuпоdенсчвнъrc учасmкч mак же копяm конmрасm в преOелах 32-75 HU.
Происходum чередование нормалъной паренхuмы печени и превалuрующuх гuподенсивных учасmков, чmо создаеm впечаmление о многоочаговом поражении.
Порmальная фаза (100 сек).
В порmальную фазу чеmко прослежuваеmся вороmная вена до 11.4 мм на всем проmяженuи до уровня вороm u селезеночной вены до 12.8, в средuнном сегменmе до 11.3
мм в проекцuи слuяния с верхней брыжеечной веной.
нuжняя полая вена не uзменена.
В вороmах печени uмееmся mолько правая веmвь вороmной вены, коmорая делumся на
переднюю и заднюю веmви в mолще правой доли.
Левая доля печени гuпоплазuрована, mолшuной паренхuмы до 15 мм, не кровоснабжаеmся вороmной веной. Хвосmаmая доля оmсуmсmвуеm.
Создаеmся впечаmленuе о наличuи всего чеmырех сегменmов правой доли печени - V,
Vl, Vll, Vlll,
Учасmки нормальной паренхuмы печени uмеюm плоmносmь до 95-109 HU (сходные с
паренхuмой селезенки), а гuподенсивные учасmки до 87,95 HU,
Оmсроченная фаза (5 Muн),
В оmсроченную фазу на фоне вымываюшегося пула КВ uз паренхuмы печенu по-

прежнему оmмечаюmся гuподенсuвные учасmки оmчеmливо оmделяющuхся на фоне гuперденсuвной паренхuмы с показаmелями накопленuя КВ до уровня 74 - 83 HU
(плоmносmь паренхuмы селезенки дo 65 - 68 HU) со слегка неравномерным пяmнuсmым рuсунком паренхuмы печени за счеm жuровой mкани с мелкuми кисmозными элеменmамu.
3аключенuе: Аномалuя развumuя сосудов аорmы на супрареналъном уровне.Аномалuя развumuя печенu.
Аберранmное кровОснабженuе печенu, Аберранmная правая желудочная арmерuя.
Добавочная правая желудочная арmерuя,
Оmсуmсmвuе левой веmви вороmной вены.
гuпоплазuя левой доли печенu. аплазuя хвосmаmой доли печенu.
Фокалъный жuровой сmеаmоз, преuмущесmвенно за счеm аномального кровоснабженuя печени.
В 2011 году были сданы анализы крови на гепатиты:
Альфа-фетопротеин (АФП) 3,4 МЕ/мл Референтные
значения 0,5 - 5,5
церулоплазмин 354,9мг/л Референтные
значения 200-600
трансферрин(насыщение железом) 37,9% Референтные
значения 20-55
ферритин 92,2 нг/мл Референтные
значения 28-397

качеств. ПОЛОЖИТЕЛЬНЫЙ
определение РНК вируса гепатита С,
качеств. отрицательный
определение РНК вируса гепатитаD,
качеств. отрицательный
определение ДНК вируса гепатита В,
количественное 1 ,20*103 копий/мл
Анализ крови на маркеры вирусных гепатитов:
1. Вирусный гепатит А
anti-HAV отрицат.
2.Вирусный гепатит В
HBsAg положит.
anti-HBs отриц.
anti-HBс положит.
anti-HBс IgM отрицат.
3. Вирусный гепатит С
anti-HCV отриц.
4. Вирусный гепатит D
anti-HDV отриц.
анализ крови:
HB 168г/л
тромбоциты 312 тыс.
эритроциты 5,61 10 в 12 степени/л
лейкоцитов 6,7 10 в 9 степени/л
э-2, с/я-60 , л-22, м-16 соэ-6 мм/ч.
биохимический анализ крови:
билирубин-40,34мкмоль/л
АЛТ-67 ед/л
АСТ-33 ед/л
ЩФ-230 ед/л
ГПТ-70 г/л
протеины-70 г/л
альбумины-45,5 г/л
глюкоза-4,7 мл/л
креатинин-103 мкм/л
мочевина-5,8 мм/л
холестерин-5,96 мм/л
протромб. время-20
Принимал по назначению врача фосфоглив 1 курс. Больше никакого лечения и обследования до апреля 2016 года не проходил.
В апреле 2016 года пршел обследование:
Биохимия:
Альбумин -48 г\л
Аланинаминотрансфераза (АЛТ)-24,9 Ед/л
Аспартатам инотрансфераза (АСТ)- 24,4 Ед/л
Гамма-ГТ- 146+ Ед/л
Фосфатаза щелочная - 85 Ед/л
билирубин общий- 36,2+мкм/л
АФП(герминомы яичек, опухоли яичников. печени)-3,1
ПЦР - диагностика:
Вирусный гепатит В-кач. .ДНК обнаружена!!!
Вирус гепатита В - колич. 7.9х10*2 копий/мл
Вирус гепатита D кач- РНК не обнаружена
Серология:
Гепатит В Hbe Ag отрицательный
HBsAg (колич.) -1835,84 МЕ/л
HBsAg (подтверждающий) - положительный
Общий анализ крови:
HB г/л - 142 22.04.16
- 133 27.04.16
эритроциты- 3.86
3.73
тромбоциты- 187
272
лейкоциты -9,3
7
П\я- 0
2
С\я -66
52
э -1
3
л -26
38
м -7
5
СОЭ -10
9
Биохимия:
АЛТ-31 22.04.16
36 18.04.16
АСТ-29
29
Билирубин общ. 29,4
25
Билирубин прямой 7,67
6,9
ЩФ 203
ГГТП 100
Белок 64
Альбумин 45,6
Холестерин 4,39
Глюкоза 5,3
Креатинин 80
Мочевина 4,9
Амилаза 79
Кровь на маркеры вирусных гепатитов от 22.04.16
Вирусный гепатит А
Anti-HAV положит.
Вирусный гепатит В
HBsAg положит.
Вирусный гепатит С
Anti- HCV отриц.
Вирусный гепатит D
Anti-HDV отриц.
фиброскан (эластометрия) 24,8(Kpa)F4
Дуплексное исследование сосудов печени и селезёнки:
Печень: Правая доля 1ЗЗ мм, визуализация левой доли затруднена. Размеры не увеличены.
Эхогенность печени диффузно повышена.
Структура однородная, мелкозернистая.
Края ocтpыe.
Звукопоглащение снижено.
Сосудистый рисунок усилен,
Желчные протоки не расширены. Холедох 4 мм.
Желчный пузырь: размеры 60 х 25 мм, не увеличен.
Форма - овальная.
Стенка утолщена" уплотнена - 4 мм.
Содержимое однородное.
Конкременты не определяются,
Селзенка: рaзмеры 95 х 50 мм. не увеличена.
Cтруктypa однородная.
Эхогенность средняя.
Свободная жидкость в брюшной полости не выявляется.
Лимфоузлы не визуализируются
Воротная вена расширена до 15 мм, ЛСК 28 см/с. кровоток гепатопетальный. визуализируется
коллатерали в области ворот печени с извитым ходом.
печеночные вены - 9-10 мм, не расширены, ЛСК 24 cм/c.
Нижняя полая вена - 19 мм, не расширена, ЛСК З0 см/с.
Селезёночная вена - 7 мм, не расширена, ЛСК 22 cм/c.
Вены проходимы, кровоток фазный, синхронизированный с дыханием. Признаков тромбоза вен не выявлено.
Брюшная аорта - 19 мм, проходима, не расширена, ЛСК 1 10 см/с, кровоток магистральный.
Чревный ствол не визуализизируется.
Общая печёночная артерия - 5.0 мм. ЛСК 115 см/с.
Селзёночная артерия * 5,5 мм, ЛСК 85 см/с.
Стенки артерий не утолщены, проходимость сохранена, кровоток ламинарный. Признаков
экстравазальной компрессии сосудов не выявлено.
Заключение: Диффузные изменения в паренхиме печени. Гипоплазия левой доли печени
Узи признаки портальной гипертензии.
Видеогастроскопия:
Пищевод: Свободно проходим, просвет не изменен, стенки эластичные.
Слизистая розовая, гладкая, блестящая, налета нет.
Варикозные вены - нет.
Кардиальная розетка сомкнута полностью, рефлюкса желудочного содержимого нет.
Желудок: Среднего объема, содержит около 40 мл. слизистого секрета.
Складки среднего калибра. Перистальтика глубокая.
слизистая умеренно гиперемирована, отечна, желудочные поля выражены.
Рельеф ровный. Слизистая истончена и атрофична в виде очагов.
привратник: сокращен, округлой формы, проходим свободно, рефлюкса желчи нет,
луковица ДПК: не деформирована, среднего объёма. Слизистая розовая, тусклая, несколько разрыхлена.
БДС: при осмотре торцевыМ эндоскопом не визуализируется, Продольная складка не изменена. На стенках
изменения по типу "манной крупы"
Биопсия: не взята
3аключение: Очаговый атрофический гастрит, косвенные признаки патологии
гепатопанкреатодуоденальной зоны
Помогите разобраться с моей ситуацией. Согласно фиброскану, у меня фиброз 4 степени и признаки цирроза. Посоветуйте пожалуйста, что мне делать.

Отвечает Янченко Виталий Игоревич :

Здравствуйте! Очень хорошое КТ вы прошли, фиброскан можно было не делать. Грамотное описание и заключение всех инструментальных исследований. Лечение вам назначено не правильное. Ситуация у вас серьезная, наверное вы это понимаете. Я вам рекомендую приехать ко мне на консультацию для правильного лечения, записаться можете по тел + 38 044 569 28 28.

2015-07-28 11:04:37

Спрашивает Дмитрий :

Здравствуйте! В январе этого года была полностью удалена щитовидная железа. Диагноз; папиллярный рак рТ3mN1bMx (UICC-2002p), st.1. 2 кл.гр., рТ4bN1bMx (UICC-1997p), st.1. 2 кл.гр. ПГД від 16.01: Папілярна карцинома, фолікулярний варіант, щитоподібної залози, багатовогнищеве ураження з вузлами в правій частці – 1,2 см за розміром і в лівій частині – 0,4 см за розміром, інвазія в перенхіму, капсулу щитоподібної залози, прекапсульну клітковину, лімфатичні судини, кальциноз строми вузла в правій частці залози. Метастази папілярної карциноми в лімфовузли III-IV рівнів шиї справа і передтрахельній клітковині.
5.03 Сделан радиойод Na131J в Онкоцентре на Верховинной.. Получил дозу 4720 мБк. Результаты сцинтиграфии: В области проекции с/з шеи визуализируются два участка гиперфиксации РФП высокой степени интенсивности в 1/4 шеи, средостепени легких-фон.
Назначен Эутирокс-дозировкой 200 мкг. 19.05 Сдал анализы и вот такой результат. Т4 свободный- 21,86(референсные значения 10-22), ТТГ- 0,03(референсные значения 0,27-3,75).Тироглобулин-0,16 (референсные значения 2-70).
Врач эндокринолог назначил с 01.07 дозу эутирокса – 150/175мкг (день через день).
01.07 Хирург эндокринолог (делал операцию) с Рейтарской,22 советует делать радиойод дозой порядка 1000 мБк (максимально диагностическая, минимально лечебная).
Врач радиолог с Онкоцентра на Верховинной против дозы 1000мбк, а назначает диагностичечкую дозу 200 мБк.
18.07 Опять сдал анализы, результаты: АТТГ -22,53, Т4 свободный- 22,46, ТТГ- 0,07, Тироглобулин-0,60.
21.07 В качестве подстраховки сделал УЗИ в Институте эндокринологии на Вышгородской. Результат: Щитовидная железа не визуализируется. Дополнительные образования в области железы не определяются. Визуализируется лимфоузел в области: ПРАВОЙ с/яремной поперечным размером 6*4 мм. В количестве 1. Ткань лимфоузлов гиперэхогенна. Эхоструктура неоднородна за счет наличия мелких гиперэхогенных очагов. Заключение обследования: эхографическая картина оперированной железы (тиреондэктомия). Лимфавенопатия.
Врач радиолог с Института эндокринологии на Вышгородской советует принимать эутирокс также само и для подстраховки сделать пункцию на 24.09, а по результатам уже смотреть: какую дозу радиойода или делать еще операцию иле нет.
Врач радиолог с Онкоцентра на Верховинной считает что анализы за 18.07 нормальны и назначает на 01.09 радиойод диагностической дозой 200 мБк, а после диагностики можно и сделать пункцию.
Хирург ендокринолог на данный момент в отпуске.

Подскажите пожуласта:
1-кого мне слушать?
2-Можно ли употреблять эутирокс день через день 150/175 мкг? (Врач радиолог с онкоцентра на Верховинной говорит это неправильно, из-за этого может быть такое УЗИ:)
3-Делать ли сначала пункцию а потом радиойод или наоборот?
4 Настаивать ли на дозе радиойода 1000 мБк или нет (Врач радиолог с онкоцентра на Верховинной категорически против)
В роде бы все и правы, и каждый доводит свою точку зрения. И каждый против чтобы кто-то другой влезал в его лечение. Не хочется никого обидеть. Просто хочется для себя лишний раз перестраховаться.

Одной из труднодиагностируемых и редких форм поражения лимфатических узлов является медиастинальная лимфаденопатия. Сам термин «лимфаденопатия» представляет собой патологическое увеличение и изменение консистенции различных групп лимфоузлов. Эта патология не считается отдельной нозологической единицей, а является тревожным симптомом, свидетельствующим о серьезном заболевании. Однако, лимфаденопатия по МКБ 10 (международная классификация болезней 10-го пересмотра) имеет свой отдельный код – R 59.

Виды лимфаденопатии

Лимфаденопатия имеет несколько форм, которые зависят от локализации и степени распространённости патологического процесса:

• Локальная . Происходит увеличение только одного лимфатического узла.
• Реактивная . Является следствием ответной реакции организма на внедрение инфекционных агентов (вирусы, бактерии). Как правило, имеет слабо выраженные симптомы и регрессирует по мере выздоровления от основного заболевания.
• Генерализованная . Наиболее тяжелая форма, при которой происходит поражение не одной группы лимфоузлов.

Средостенная лимфаденопатия

Лимфаденопатия средостения или медиастинальная лимфаденопатия – это изменение размеров лимфоузлов, локализованных в области средостения, в сторону их увеличения. Бывает одно- и двусторонней.

Средостение — это внутригрудное пространство, со всех сторон ограниченное внутренними органами и другими структурами. Боковые стенки представлены внутренними поверхностями легких, которые покрыты плевральной оболочкой. Задняя и передняя стенки образованы позвоночным столбом и грудиной соответственно. В средостенном пространстве размещается ряд органов: бифуркация трахеи, корни и ворота легких, пищевод, вилочковая железа, сердце, нервные и сосудистые образования.

Кроме того, средостение содержит несколько групп лимфоузлов:

• Глубокие верхние и нижние шейные.
• Параэзофагеальные (те, которые окружают пищевод).
• Аортальные.
• Бронхиальные, в том числе и бифуркационные лимфоузлы.*
• Загрудинные.
• Паратрахеальные лимфоузлы.

Эти узлы собирают лимфатическую жидкость не только из вышеперечисленных органов, но и из некоторых органов брюшной полости и таза. Поэтому патология средостенных лимфоузлов может отражать любые воспалительные и злокачественные изменения во многих органах и системах.

Бифуркационные и паратрахеальные лимфоузлы. Это лимфатические узлы, расположенные в области раздвоения трахеи на главные бронхи, называются бифуркационными. Их количество не превышает 14, а диаметр не более 45-50 мм. Паратрахеальные же являются большой группой узлов, окружающих трахею по всей длине.

Этиология болезни

К ряду причин, способных привести к увеличению лимфоузлов средостения, относят:

• Злокачественные образования лимфатической ткани – лимфомы ( и ).
• Бронхогенный рак легких.
• Метастазы карцином.
• Злокачественные опухоли гортани, молочных желез и других рядом расположенных органов.
• Туберкулёзный процесс.
• Лимфоаденома средостения (опухоль из железистой ткани, чаще встречается в детском возрасте).

Симптомы

Увеличение лимфоузлов средостения на ранних этапах может протекать бессимптомно. Клинические проявления появляются в том случае, когда увеличенные узлы сдавливают рядом расположенные органы.

Человека начинает беспокоить боль в центре грудной клетки, которая может отдавать в плечо, между лопаток, тем самым имитируя болезни сердца.

Кроме того, характерны такие симптомы: кашель, осиплость голоса (вследствие сдавливания гортани), затруднённое дыхание, потливость, неприятные ощущения при глотании, чувство сердцебиения, повышенная утомляемость, снижение массы тела, синеватый оттенок кожных покровов – цианоз.

При переходе болезни в клинические признаки более развернутые: патологическая слабость, различные нарушения в ритме сердца, отеки на конечностях и лихорадка.

У детей средостенная лимфаденопатия может проявляться сильным потоотделением, особенно в ночное время, сбивчивым дыханием.

Лимфаденопатия легких

Легочная или бронхопульмональная лимфаденопатия сигнализирует о патологическом процессе именно в легочной ткани. Зачастую, это специфическое заболевание: туберкулез или саркоидоз (доброкачественное системное заболевание, при котором в органах откладываются скопления клеток – гранулёмы). Реже – метастазы в легкие, последствия травм.
Симптоматика схожая: болезненные ощущения при глотании, одышка, частый кашель, ночная лихорадка и боль в грудной клетке.

Методика исследования

Как уже ранее указывалось, диагностировать лимфаденопатию средостения и корней легких на начальном этапе довольно трудно. Лишь при прогрессировании основного заболевания, появляется первые признаки.

Обследование пациента, обратившегося с подобными симптомами, должно быть комплексным и скрупулезным. В обязательном порядке назначаются клинический и биохимический анализы крови и общий анализ мочи, обзорная рентгенография грудной клетки, электрокардиограмма и эхокардиография для исключения сердечной патологии.

Ультразвуковое исследование брюшной полости и забрюшинного пространства поможет выявить или заподозрить в них опухолевый процесс, который может давать метастазы в средостение. С целью получения более детальных сведений о состоянии внутренних органов проводится компьютерная или магнитно-резонансная томография. Такие методы исследования помогут определить, как качественную, так и количественную степень поражения.

Примеры заключений при КТ или МРТ выглядят таким образом: количественная лимфаденопатия средостения (то есть увеличены несколько групп лимфоидных образований), выраженная или умеренная медиастинальная лимфаденопатия.

Для подтверждения специфического процесса (туберкулеза или саркоидоза) показательными будут: реакция Манту или биопсия гранулемы. При подозрении на злокачественное новообразование исследуют кровь на наличие в ней онкомаркеров.

Лечение

Увеличение и воспаление узловых структур лимфатической системы, как было указано, возникает не самостоятельно, а по причине многих заболеваний, поэтому и лечение должно назначаться в зависимости от основного фактора.

При обнаружении туберкулеза, лечение должно проводится в специализированной больнице – диспансере, в течение нескольких месяцев. Применяется комбинация из мощнейших антибактериальных препаратов (рифампицин, изониазид и т.д.).

В случае диагностирования саркоидоза в терапию входят такие средства: системные глюкокортикостероиды и иммуносупрессоры (для подавления образования в органах и тканях новых гранулем и регресса старых), антиоксиданты (устраняют токсический эффект от свободных радикалов).

Когда причина лимфаденопатии – злокачественные новообразования, то подход в лечении зависит от стадии и места локализации процесса.
При небольших опухолях, отсутствии отдаленных метастазов проводится радикальная хирургическая операция с последующим курсом химиотерапии.

При выявлении метастазов в средостении прогноз, как правило, неблагоприятный. Так как дочерние злокачественные клетки по лимфатическим сосудам распространились уже по многим органам и системам, что крайне затрудняет эффективное лечение. В таких случаях удаляется главная опухоль с близлежащими лимфатическими узлами, мышцами, проводится полихимиотерапия, иногда в комплексе с лучевой терапией на место болезни. В составе дополнительной терапии применяют глюкокортикоидные гормоны, иммунодепрессанты.

К сожалению, профилактики средостенной лимфаденопатии не существует. Если вести здоровый образ жизни, избавиться от вредных привычек, заниматься спортом, правильно питаться и, при возникновении различных жалоб, не затягивать визит к доктору, можно минимизировать риск развития опасных болезней.

Важно запомнить, что патологическое увеличение лимфоузлов средостения и легких является следствием какого-либо серьезного заболевания. Поэтому чем раньше человек, обнаружив у себя характерные симптомы, обратится за квалифицированной помощью, тем намного больше шансов скорейшего и полного выздоровления.