Важность паращитовидных желез. Гистология щитовидной железы: как проходит, расшифровка результатов

Материал взят с сайта www.hystology.ru

Околощитовидные железы развиваются из утолщения эндодермального зачатка передних стенок 3-го и 4-го жаберных карманов; из мезенхимы образуются соединительнотканная капсула и прослойки желез.

Околощитовидные железы в количестве двух - наружного и и внутреннего эпителиальных телец - расположены около щитовидной железы, а иногда и в ее паренхиме. Месторасположение этих органов у разных сельскохозяйственных животных сильно варьирует. Например, у крупного рогатого скота наружное тельце находится вблизи общей сонной артерии краниально от щитовидной железы, внутреннее тельце - около дорсального края медиальной поверхности щитовидной железы; у лошади краниальное тельце лежит между пищеводом и краниальной половиной щитовидной железы, каудальное тельце - на трахее. Паренхима околощитовидных желез построена из эпителиальных клеток - паратироцитов. Паратироциты образуют сложную систему переплетающихся тяжей, в которых различают их два основных типа: главные и оксифильные (ацидофильные) клетки. Имеются и как бы промежуточные формы. Между тяжами расположены тонкие прослойки рыхлой соединительной ткани с капиллярами и нервными волокнами (рис. 229).

Главные паратироциты составляют основную массу клеток. Они мелкие по размеру, полигональной формы, плохо окрашиваются. Среди них удается различить более интенсивно окрашенные - темные клетки (плотные главные клетки) и менее окрашенные - светлые клетки (блестящие главные клетки). Главные паратироциты содержат светлое ядро, незначительное количество зернистости, воспринимающей специальные красители; гранулярную эндоплазматическую сеть, митохондрии, хорошо развитый комплекс Гольджи. Секреторные гранулы покрыты мембраной и содержат электроноплотную сердцевину (рис. 230).

Ацидофильные паратироциты крупнее главных. Их цитоплазма окрашивается кислыми красителями, содержит множество митохондрий и плотные ядра.

Рис. 229. Околощитовидная железа:

1 - паратироциты; 2 - соединительнотканная капсула; 3 - кровеносные сосуды

Рис. 230. Главная клетка околощитовпдной железы (электронная микрофотография) :

1 - комплекс Гольджи; 2 - секреторные гранулы; 3 - митохондрии; 4 - ядро.

Главные паратироциты вырабатывают паратиреоидный гормон (паратгормон). Он повышает содержание кальция и снижает содержание фосфора в крови; регулирует рост и регенерацию костной ткани; оказывает воздействие на проницаемость клеточных мембран и синтез АТФ.

Функция околощитовидной железы не зависит от гипофиза. Оксифильные и промежуточные паратироциты принято считать разновидностями главных клеток. Первые характеризуются высоким метаболизмом, о чем свидетельствует обилие митохондрий.

Между тяжами паратироцитов может накапливаться вещество, сходное с коллоидом. Оно и окружающие его клетки формируют фолликулоподобные структуры.

Снаружи околощитовидные железы покрыты соединительнотканной капсулой. Она содержит тонкие нервные сплетения, от которых в паренхиму железы направляются нервные волокна. Васкуляризация околощитовидных желез обильна.

Железа - название этого эндокринного органа в последнее время на слуху. Связано это с печальной статистикой распространения заболеваний "щитовидки". В этой же статье мы подробно ознакомим вас с важностью этого органа, тревожными симптомами его "неполадок", расшифровкой гистологического исследования и многим другим.

Что такое щитовидная железа?

Щитовидная железа - это орган внутренней секреции, важная часть эндокринной системы организма. Ее задача - синтез гормонов, поддерживающих гомеостаз организма. В частности, она вырабатывает йодсодержащие элементы, которые отвечают за рост клеток и метаболизм в организме. Но о функциях и гормонах щитовидной железы позже.

Масса органа - 20-65 г. Она зависит от возраста человека - ощутимо колеблется в размерах. Например, во время полового созревания ее объем и вес значительно увеличены. А к старости железа начинает, наоборот, уменьшаться. У женщин "щитовидка" может быть увеличена во время беременности и 1-2 года после родов.

Строение органа

По строению щитовидная железа напоминает расправившую крылья бабочку. Орган симметричный - состоит из двух долей и перешейка между ними. Доли расположены по обе стороны от трахеи, а перешеек прилегает к ней.

Расположение и строение щитовидной железы различно у двух полов:

У женщин: немного большая в размерах, чем мужская, но и подкожно-жировая ткань, защищающая орган, тоже объемнее, отчего "щитовидка" у женской половины менее приметная. Расположение: спереди и сбоку от щитовидного и перстневидного хряща.
У мужчин: расположена чуть ниже названных хрящей, в некоторых случаях доходит до грудины.

Роль "щитовидки" в организме

Говоря о гормонах и функциях щитовидной железы, первым делом следует выделить ее самую важную задачу: орган вырабатывает гормоны, которые обеспечивают нормальный обмен веществ, должную работу сердца и ЖКТ. На деятельность самой железы влияет уровень йода в организме.

"Щитовидка" также помогает организму в исполнении следующих жизненно важных функций:

Регулировка частоты сердцебиения и дыхания.
Обеспечение нормальной работы нервной системы - центральной и периферической.
Поддержание должного веса тела.
Периодичность менструальных циклов.
Нормальная температура тела.
Некритичный уровень холестерина в крови.
Регулирование потребления клетками кислорода. Поэтому при нарушении функций органа к клеткам поступает меньший объем кислорода, отчего в них начинают копиться свободные радикалы, что вызывает чувство постоянной усталости, служит причиной развития других болезней.

Гормоны, вырабатываемые щитовидкой

Конкретно щитовидная железа вырабатывает три гормона:

Т4 - тироксин. Его функция: поглощение жирных незаменимых кислот организмом и метаболизм жиров. Замедление же жирового обмена ведет к повышению уровня холестерина.
Т3 - трийодтиронин. 20% этого гормона в организме вырабатывает непосредственно "щитовидка", остальное - производные Т4. Регулирование обмена веществ и деятельности клеток.
участвующий в регуляции нужной доли кальция в организме.

Причины заболеваний органа

Причин, почему развивается заболевание и, соответственно, требуется гистология щитовидной железы, несколько:

Воспаление самого органа.
Недостаточный/избыточный уровень йода в организме.
Следствие медицинских процедур: оперативное вмешательство, лучевая терапия, прием ряда лекарств.
Дисфункции иммунной системы.
Беременность. Сами же болезни "чреваты" тем, что могут привести к выкидышу, преждевременным родам или к рождению мертвого младенца.

Тревожные симптомы

Типичная общая симптоматика проблем с щитовидной железой следующая:

Вялость, рассеянность, утомляемость, ухудшение памяти, возможности сконцентрировать внимание.
Потеря веса.
Нарушение половых функций, гормональный сбой.
Запоры.
Мышечные боли, постоянно мерзнущие конечности.
Ломкие ногти, тусклые, выпадающие волосы.
Пучеглазие.
Учащенный ритм сердца.
Визуальное увеличение органа.

"Щитовидные" болезни

Заболеваний различной тяжести, распознать которые в том числе поможет гистология щитовидной железы, несколько.

Гипертиреоз . Орган вырабатывает излишнее количество гормонов. Пациент при этой болезни чувствует и наблюдает:

нервозность;
нетерпимость к жаре;
постоянную усталость;
потливость;
снижение веса;
кожный зуд;
учащение сердцебиения;
выпадение волос.

Гипотиреоз . Железа вырабатывает недостаточное количество гормонов. Болезнь часто проходит в скрытой форме - о ней заболевший не знает годами. Выявляет ее простой вид диагностики - скрининг-тест на Т4. Симптоматика при этом следующая:

постоянные депрессии;
быстрая утомляемость;
выпадение волосяного покрова;
чувствительность к холоду;
сухая кожа;
у женщин - нерегулярные месячные.

Зоб . Отек железы, чья причина - недостаток йода в организме. Иногда бывает следствием аутоиммунного заболевания. Причины могут и такие:

появление узелков на железе;
злоупотребление курением;
инфекции;
гормональные неустойки;
лучевая терапия;
прием лекарств, содержащих литий.

Рак щитовидной железы . Что стоит отметить - онкология здесь развивается очень медленно, фолликулярные и папиллярные опухоли сегодня легко поддаются терапии. Неблагоприятны для пациента лишь плохо дифференцированные опухоли - из-за активного метастазирования. Для диагностики нужна гистология узла щитовидной железы. Симптомы рака следующие:

На шее появляется небольшой неболезненный комочек.
Лимфоузлы на шее увеличиваются.
Постоянные боли в шее, горле.
Затрудненное дыхание.
Охриплый голос.

Диагностика

При появлении любых признаков, намекающих на заболевание "щитовидки", стоит как можно быстрее обратиться к врачу-эндокринологу, который первым делом должен назначить всестороннюю диагностику, в т.ч. гистологический анализ (гистологию) щитовидной железы.

Методы диагностики разделяются на физикальные, лабораторные и инструментальные. Среди них:

пальпация;
иммуноферментный анализ;
томография;
термография;
сцинтиграфия;
аспирационная биопсия;
тесты для определения уровня тироксина;
определение экскреции йода с мочой.

Мы же подробно поговорим о гистологическом исследовании.

Гистология щитовидной железы

Правильнее - биопсия с Этот анализ позволяет узнать, является ли злокачественной опухоль "щитовидки". Назначается эндокринологом при обнаружении узлов или кист на органе более 1 см в диаметре.

Если образование злокачественное, то доктор предписывает пациенту операцию. Однако такой метод исследования применяется не только при постановке диагноза, но и во время оперативного вмешательства - чтобы хирург быстро определил, где именно злокачественное новообразование. Проводится гистология щитовидной железы после операции - все ли нужное удалено и не нужно ли новое хирургическое вмешательство.

Как проходит гистология?

Для проведения исследований у пациента берут гистологический аппарат - образец клеток "щитовидки". Как проходит гистология щитовидной железы? Производится процедура путем аспирационной тонкоигольной биопсии, под контролем УЗ-аппарата. Процедура безболезненная, занимает 2-5 секунд.

Шприцом с ультратонкой иглой доктор делает прокол в области железы и изымает необходимое количество образца для исследования. Далее материал исследуется без участия больного.

Расшифровка результатов

Разумеется, толкование заключения - прерогатива опытного специалиста. Но предварительная приблизительная щитовидной железы под силу и пациенту:

- повод успокоиться. Это значит, что образование доброкачественное. Точность постановки данного диагноза - 98%.
"Фолликулярный эпителий", "коллоид" - речь также идет о доброкачественной опухоли. Точность - 95%.
"Узел с симптоматикой пролиферации эпителия фолликулярного, атипии" или " трудность с дифференцированием карциномы и аденомы" - речь идет о фолликулярной неоплазии. Вероятность наличия злокачественного образования - 50%.
"Злокачественность нельзя исключить" - 70%-ная вероятность наличия раковых клеток.
"Подозрение на карциному" - 90%-ная вероятность онкологии.
Просто слово "карцинома" - практически 100%-ная вероятность рака железы, неизбежность операции.

В любом случае, не надо поддаваться панике: велика вероятность того, что специалист при заборе материала, при проведении исследования мог допустить ошибку. Если заключение свидетельствует о наличии злокачественной опухоли, эндокринолог обычно направляет пациента на пересдачу гистологии.

Лечение "щитовидки" в основном состоит в медикаментозной гормональной терапии. При ее неуспешности назначается хирургическое вмешательство, современная версия которого позволяет перенести его отлично. Также удаление железы или ее части, лучевая терапия предписываются при онкологических поражениях органа.

Щитовидная железа. Дольки железы содержат фолликулы (1), окружён- ные сетью капилляров. Фолликулы имеют различные размеры, округлую или овоидную форму. Стенка фолликулов состоит из одного слоя тиреоцитов (2). В полости фолликула находится окрашенный коллоид (3). Между фолликулами располагаются различной величины и формы островки С-клеток. От соединительнотканной капсулы внутрь органа отходят септы (4), делящие железу на дольки и содержащие кровеносные сосуды. Окраска гематоксилином и эозином.

Паращитовидная железа. Каждая из четырёх желёз содержит кровеносные сосуды и жировые клетки. Паренхима образована тяжами и островками эпителиальных клеток и содержит два типа клеток - главные и оксифильные.

Паращитовидная железа. Паренхима состоит из тяжей эпителиальных секреторных клеток (1), между которыми проходят кровеносные капилляры. В прослойке соединительной ткани виден кровеносный сосуд (2). Окраска гематоксилином и эозином.

ПАРАЩИТОВИДНЫЕ ЖЕЛЕЗЫ (glandulae parathyroideae ; син.: околощитовидные железы, паратиреоидные железы, редко-эпителиальные тельца ) - железы внутренней секреции, продуцирующие паратгормон, участвующий в регуляции кальциевого и фосфорного обмена. Обычно у человека насчитывают две пары Паращитовидных желез - верхнюю (gl. parathyroidea sup.) и нижнюю (gl. parathyroidea inf.), однако число Паращитовидных желез может варьировать от 4 до 12.

История

Впервые в качестве самостоятельного анатомического образования Паращитовидные железы были описаны в 1880 г. Сандстрёмом (I. V. Sandstrom), к-рый обнаружил у человека и животных эпителиальные тельца овальной формы, тесно прилегающие к задней поверхности долей щитовидной железы (см.). Сандстрём назвал эти образования паращитовидными железами, предполагая, как и нек-рые его современники, что они представляют собой участки мало дифференцированной паренхимы щитовидной железы,не претерпевшей соответствующего развития в процессе онтогенеза. В 1891 г. Глей (E. Gley) наблюдал тетанию (см.), развившуюся после удаления «желез, лежащих около щитовидной», но объяснил это сопутствующим нарушением функции щитовидной железы. В 1895 г. Кон (A. Kohn) обнаружил нижнюю пару П. ж., после чего Вассале (G. Vassale) и Дженерали (F. Generali) в 1901 г. экспериментально доказали, что удаление именно П. ж. является причиной возникновения судорог. В том же году Бидль (A. Biedl) впервые обратил внимание хирургов на особую важность сохранения П. ж. при струмэктомии (см. Тиреоидэктомия) для предотвращения развития послеоперационной тетании. Позднее стало известно о возможном существовании добавочных П. ж. в средостении, в паренхиме вилочковой железы (см.) и т. д. В 1908 г. Мак-Каллем (W. G. MacCallum) и Фегтлин (С. Voegtlin) установили, что основной причиной тетанических судорог после удаления П.ж. является уменьшение концентрации кальция в крови и что введение солей кальция, как правило, купирует приступы судорог. Т. о., эти исследователи приблизились к пониманию физиол, роли П. ж.

В 1911 г. Гринуолд (Greenwald) обнаружил уменьшение выведения с мочой фосфора и увеличение его концентрации в крови после паратиреоидэктомии (см.), что свидетельствовало о влиянии П. ж. на фосфорный обмен (см.). Принципиально важным для окончательного выяснения роли П. ж. явилось исследование Коллипа (J. В. Collip), к-рый в 1925 г. из П. ж. крупного рогатого скота получил экстракт, обладающий гормональной активностью. В нашей стране начиная с 1924 г. А. В. Русаков фундаментально разрабатывал проблему гиперфункции П. ж. Он считал гиперпаратиреоз причиной нек-рых видов остеодистрофии и рекомендовал в качестве их патогенетического лечения паратиреоидэктомию. В 1926 г. Мандль (F. Mandi) впервые удалил аденому П. ж. при генерализованной форме фиброзной остеодистрофии (см. Паратиреоидная остеодистрофия), результатом чего было клин, выздоровление.

Благодаря успехам биохимии в 60 - 70-х гг. 20 в. удалось выделить гормон, продуцируемый П. ж.,- паратгормон (см.) и расшифровать его хим. структуру. Было установлено также, что у человека и у нек-рых млекопитающих в ткани П. ж., как и в ткани щитовидной железы, существуют так наз. К-клетки, к-рые вырабатывают кальцитонин (см.)- гормон, действие к-рого прямо противоположно действию паратгормона; он тормозит резорбтивные процессы в костной ткани, обладает гипокальциемическим и гипофосфатемическим эффектом.

Эмбриология, анатомия, гистология

П. ж. обнаружены у всех позвоночных, стоящих в эволюционном ряду выше рыб. Как определенная морфол, структура они впервые появляются у амфибий.

П. ж. возникают вместе с вилочковой железой (тимусом) из эпителия III и IV пар глоточных (жаберных) карманов головной кишки зародыша, причем зачатки П. ж. располагаются несколько сзади зачатка вилочковой железы. В течение 2-го месяца эмбрионального развития зачатки П. ж. отделяются от стенок глоточных карманов; вследствие перемещения в каудальном направлении зачатки желез III пары оказываются ниже зачатков желез IV пары глоточных карманов. Эпителиальные выросты П. ж. располагаются на задней поверхности долей щитовидной железы и окружаются соединительной тканью, к-рая, проникая вглубь, делит П. ж. на мелкие дольки.

Верхние П. ж. расположены на границе верхней и средней трети долей щитовидной железы, к задним поверхностям к-рых они прилегают. По отношению к гортани верхние П. ж. расположены на уровне нижнего края перстневидного хряща. Нижние П. ж. расположены на уровне нижней трети долей щитовидной железы (рис. 1), но могут располагаться и на боковой поверхности трахеи ниже щитовидной железы. Иногда П. ж. находят включенными в ткань щитовидной или вилочковой желез.

Форма П. ж. округлая или удлиненная, слегка сплющенная. Размер П. ж. очень незначителен: длина каждой железы от 2 до 8 мм, ширина 3-4 мм, толщина от 1,5 до 3 мм. Вес всех желез от 0,25 до 0,5 г. Консистенция П. ж. несколько плотнее, чем консистенция щитовидной железы. У детей П. ж. имеют бледно-розовую окраску, у взрослых они окрашены в желтоватый или коричневатый цвет, мало отличающийся от цвета щитовидной железы, поэтому у взрослых П. ж. трудно дифференцировать от добавочных щитовидных желез, мелких лимф, узелков или участков ткани вилочковой железы. Иногда П. ж. можно спутать с дольками жировой ткани.

Основным источником кровоснабжения П. ж. является нижняя щитовидная артерия (a. thyroidea inf.) и, в меньшей степени, верхняя щитовидная артерия (a. thyroidea sup.), а также ветви артерий пищевода и трахеи. Венозная кровь из П. ж. собирается в вены щитовидной железы, трахеи и пищевода.

Каждая паращитовидная железа иннервируется симпатическими волокнами верхних и нижних шейных, а также звездчатых узлов симпатического ствола своей стороны, а их парасимпатическая иннервация обеспечивается блуждающим нервом (см.).

Гистологически в П. ж. различают капсулу (capsula glandulae parathyroideae), строму (stroma glandulae para thyroideae) и паренхиму (parenchyma glandulae para-thyroideae). Строма очень нежна n связана гл. обр. с проходящими в железе кровеносными сосудами, к-рых в П. ж. чрезвычайно много; между артериолами и венулами расположены широкие синусоидные капилляры.

Паренхима П. ж. у взрослых состоит преимущественно из крупных полигональных светлых клеток (блестящих паратироцитов), называемых еще главными паратироци-тами (parathyrocytus principalis, parathyrocytus lucidus), и небольшого количества паратироцитов, окрашивающихся кислотными красителями и называемых поэтому ок-сифильными или ацидофильными (parathyrocytus acidophilus). Главные иаратироциты имеют слегка базофильную, лиловатую, плохо окрашивающуюся цитоплазму и крупное ядро с отчетливой структурой хроматина. Различают еще плотные иаратироциты (parathyrocytus densus). В цитоплазме главных паратироцитов обнаруживают липоидные включения, скопления гликогена в виде зернышек и глыбок, а иногда капельки вещества однородной структуры, имеющего сходство с коллоидом тироцитов. Они характеризуются хорошо развитым пластинчатым комплексом (аппаратом Гольджи), расположенным около ядра, значительным количеством митохондрий и фаголизосом. Элементы гранулярного цитоплазматического ретикулума выражены слабо. Межклеточные границы имеют сложный характер (рис. 2).

Во внутриутробном периоде онтогенеза паренхима П. ж. человека состоит из главных паратироцитов. В постнатальном периоде подобная структура П. ж. сохраняется, однако группы главных клеток располагаются компактнее. В первые месяцы жизни паренхима П. ж. представляет собой тяжи сочных светлых клеток (главных тироцитов) с крупными овальными ядрами. Соединительнотканные трабекулы (эпителиальные перекладины) П. ж. (trabecula epithelialis) почти сплошь построены из аргирофильной ткани. Коллагеновые волокна обнаруживаются только в стенках наиболее крупных сосудов. Эластические волоконца гистологически выявляются в капсуле П. ж.

На протяжении первых б-8 лет жизни гистол, структура П. ж. изменяется мало. Можно отметить только увеличение количества коллагеновых волокон в стенках и вокруг сосудов и изредка появление жировой ткани. Паренхима П. ж. состоит почти исключительно из главных паратироцитов. Только после 6-8 лет и особенно отчетливо к 40-му году жизни в ткани П. ж. появляются ацидофильные клетки. Одновременно в ней увеличивается и количество жировой ткани. С возрастом происходит огрубение аргирофильной стромы органа, петли ее становятся более плотными, тесными. В отдельных случаях у взрослых наблюдается формирование излившегося гомогенного коллоида в виде фолликулов, окруженных светлыми главными клетками.

Из сопоставления развития П. ж. и других желез внутренней секреции в онтогенезе можно сделать вывод, что П. ж. уже в раннем детском возрасте хорошо представлены морфологически и что П. ж. в онтогенезе присущи не эволютивный, а скорее инволютивные процессы, такие, как развитие соединительнотканной стромы, увеличение количества жировой клетчатки, появление ацидофильных паратироцитов. Онтогенетическое изменение структуры П. ж. напоминает гистогенез вилочковой железы.

К-клетки, вкрапленные в ткань П. ж., продуцируют кальцитонин. В цитоплазме К-клеток видно значительное количество светлых везикул с прозрачным матриксом и плотных гранул, содержащих гормон. Гранулярная цитоплазматическая сеть К-клеток развита слабо, митохондрий мало, пластинчатый комплекс (аппарат Гольджи) крупный. Обнаруживаются К-клетки преимущественно в околокапиллярной зоне нижних П. ж.

Физиология и биохимия

Значение П. ж. для организма заключается в секреции паратгормона (см.), к-рый вместе с кальцитонином (см.), тоже отчасти секретируемым П. ж., и витамином D обеспечивает поддержание оптимальной концентрации ионов кальция и фосфора в крови, внеклеточной жидкости и клетках, создавая тем самым условия для нормального роста, развития и функционирования костной части скелета и для нормального протекания ферментативных реакций, катализируемых Ca 2+ -зависимыми ферментами, для нормального функционирования системы свертывания крови и т. д.

Основными органами-мишенями для паратгормона являются кости, почки и тонкая кишка, где он стимулирует всасывание кальция. В костях паратгормон активирует резорбтивные процессы, с этим его действием связано повышение содержания кальция в крови. Т. к. в почках паратгормон вызывает уменьшение реабсорбции фосфата в дистальных отделах нефрона, экскреция фосфата увеличивается, а содержание фосфата в крови заметно снижается. Фосфатурический эффект паратгормона служит контрбалансом для активного выведения из кости ионов Ca2+ и препятствует отложению фосфата кальция в мягких тканях. Другим почечным эффектом паратгорхмона является его способность повышать реабсорбцию кальция, вследствие чего уменьшается его экскреция с мочой. Однако стойкая гиперкальциемия повышает фильтрационную способность почек, приводя к полиурии и полидипсии. В то же время длительная гиперкальциемия способствует кальцификации органов и тканей.

Метаболизм паратгормона протекает в основном в печени и почках. Время биол, полужизни паратгормона в организме ок. 18 мин. Паратгормон полностью инактивируется в течение нескольких часов (в основном в почках) и быстро выводится из организма.

Регуляция секреции паратгормона в организме осуществляется по принципу обратной связи изменением концентрации кальция в крови (при снижении концентрации ионов Ca 2+ выброс паратгормона в кровь увеличивается и наоборот). К механизмам контроля секреции паратгормона относится также контроль, осуществляемый изменением концентрации циркулирующих в крови двухвалентных катионов, в основном ионов Mg 2+ и Ca 2+ , а также содержанием циклического 3",5"-АМФ в самих П. ж. Введение в организм больших количеств магния значительно снижает секрецию паратгормона, что используется в клинике при нек-рых формах гиперпаратиреоза для блокады П. ж. р-ром сернокислой магнезии.

Методы исследования

Методы исследования П. ж. включают в себя клин, обследование больного с подробным изучением анамнеза, определение концентрации кальция и фосфора в крови и моче (см. Минеральный обмен), рентгенографию костной части скелета.

Основным биохим, параметром для оценки функц, состояния П. ж. является определение в крови концентрации кальция и фосфора. Нормальное содержание кальция в плазме крови составляет у взрослых от 8,5 до 12 мг в 100 мл и у новорожденных от 7,5 до 13,9 мг в 100 мл. Снижение концентрации кальция в крови ниже 8,5 мг в 100 мл оказывает стимулирующее действие на П. ж., а повышение, наоборот, тормозит продукцию паратгормона. Содержание в крови свободных ионов Ca 2+ наиболее точно отражает функц, состояние П. ж. Существует ряд прямых и косвенных методов определения концентрации ионов Ca 2+ (см. Кальций, методы определения кальция в биологических жидкостях) .

В норме концентрация неорганического фосфора (см.) в плазме крови у взрослых составляет 3,96 ± 0,46 мг в 100 мл, у детей грудного возраста 4-7 мг в 100 мл. В случае гиперфункции П. ж. содержание неорганического фосфора в крови снижается, а при ее гипофункции повышается. Гиперфосфатемии оказывает стимулирующее влияние на продукцию паратгормона.

Для характеристики функц, состояния П. ж. имеет определенное значение концентрация ионов Mg 2+ в плазме крови, в норме составляющая 1,6-2,9 мг в 100 мл. При снижении содержания магния (см.) паратгормон не проявляет своего обычного гиперкальциемического эффекта. При гиперпаратиреозе отмечают гипомагниемии). В свою очередь, судороги при гипопаратиреозе можно купировать введением препаратов магния. Однако повторное введение магния оказывает на П. ж. тормозящее действие.

Функц, состояние П. ж. можно оценить непосредственно - путем определения содержания в крови паратгормона биологическими и радиоиммунологическими методами (см. Гормоны), используют также цитохимический метод, основанный на способности паратгормона активировать глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназу (КФ 1.1.1.49) дистального отдела нефрона коркового вещества почек морских свинок in vitro. Содержание паратгормона в крови здорового человека, измеренное этим методом, находится в пределах от 2 до 40 пг/мл.

Реже исследование функц, состояния П. ж. проводят с помощью метионина, меченного 75 Se (см. Метионин). Активность 75 Se-метионина, вводимого внутривенно, при исследовании П. ж. равна 250- 300 мккюри. Через 24-72 часа после введения на сканирующей установке или в гамма-камере проводится определение количества Т58е-метионина в П. ж.

Существует тесная взаимосвязь между паратгормоном и витамином D. Паратгормон стимулирует образование в почках активного метаболита витамина D- 1,25-диоксихолекальциферола, к-рый увеличивает всасывание кальция в кишечнике в значительно большей степени, чем сам витамин D. Т. о., паратгормон может влиять на всасывание кальция в кишечнике косвенным путем.

Патология паращитовидных желез

Известны две группы патол, процессов, в основе к-рых лежит поражение П. ж.,- гиперпаратиреоз (см.) и гипопаратиреоз (см.). Клин, проявления гипопаратиреоза характеризуются сложным симптомокомплексом тетании (см.), обусловленным функц, недостаточностью или отсутствием П. ж. (апаратиреоз). Основными биохим, показателями в этом случае являются гипокальцие-мия и гиперфосфатемия. Наиболее частой причиной гипопаратиреоза является повреждение П. ж. во время операций на щитовидной железе, вследствие чего в П. ж. могут развиться дистрофические процессы, вызванные нарушением кровообращения и иннервации. В отдельных случаях наблюдали радиационное повреждение П. ж. в результате радиойодтерапии зоба. Описаны случаи постинфекционного повреждения П. ж., а также врожденного гипопаратиреоза. При скрыто протекающем гипопаратиреозе тетанию могут спровоцировать гиповитаминоз D, сдвиг кислотно-щелочного равновесия в сторону алкалоза, стресс. Нарушения ц. н. с. при гипопаратиреозе характеризуются сосудистой дистонией (см. Дистония сосудистая), обморочными состояниями с энилептоидными припадками. Наблюдаются также расстройства зрения и слуха. К трофическим нарушениям относят гипокальцие-мическую катаракту, ломкость ногтей, заболевания кожи, зубов. При диагностике гипопаратиреоза следует учитывать возможность проявления тех форм тетании, к-рые не обусловлены поражением П. ж.

В лечении гипопаратиреоза основная роль принадлежит заместительной терапии паратиреоидином (см.); кроме того, применяют внутривенное введение хлористого кальция, назначают витамин D per os, молочно-растительную диету.

Минеральные дистрофии в виде кальциноза (см.) характеризуются отложением кальция в II. ж. в виде мельчайших зерен, реже макролитов. Матрицей для этих отложений служат митохондрии и лизосомы эпителиальных клеток, коллагеновые волокна стромы. Причиной кальциноза является гиперкальциемия, возникающая в результате гиперпродукции паратгормона, недостатка кальцитонина, усиленного выхода кальция из депо, уменьшения выделения кальция из организма.

Амилоидоз П. ж.- обычно проявление генерализованного амилоидоза (см.). Отложение амилоида наблюдают в строме, стенках вен и капилляров П. ж. (рис. 3).

Липидоз П. ж. отмечают при общем ожирении, болезни Иценко - Кушинга и т. п. Гистологически он проявляется замещением эпителиальных клеток П. ж. жировыми клетками (см. Липидозы).

Нарушение обмена железа, наблюдаемое при гемосидерозе (см.) и гемохроматозе (см.), выражается отложением солей железа в П. ж. по ходу коллагеновых волокон и в цитоплазме клеток стромы.

Воспалительные заболевания П. ж. встречаются редко. Описаны единичные случаи острого гнойного воспаления стромы П. ж. при септикопиемии, вызванной стафилококком или синегнойной палочкой. При туберкулезе в П. ж. могут выявляться эпителиоидно-клеточные, лимфоидные, гигантоклеточные гранулемы и гранулемы смешанного типа; при сифилисе - лимфоэпителиоидные гранулемы с большим количеством сосудов и явлениями васкулита.

Атрофия П. ж. сопровождается уменьшением количества и размеров главных (плотных и блестящих) ацидофильных паратироцитов и К-клеток и наблюдается при истощающих заболеваниях, сахарном диабете, диффузном токсическом зобе, гиперплазии надпочечников, пеллагре, у людей старческого возраста.

Кисты П. ж. возникают как следствие бывших кровоизлияний или в результате порока развития. Кисты различны по размерам, часто выстланы эпителием (кубическим или цилиндрическим). Стенка кист обычно состоит из волокнистой соединительной ткани и клеток П. ж.

Аденомы П. ж. обычно бывают очень небольших размеров (от 0,2 до 8-10 мм в диаметре), консистенция их может быть настолько мягкой, что они легче обнаруживаются визуально (при операции), чем пальпаторно. Цвет аденомы оранжево-коричневый. Г ормонально-активные аденомы чаще всего вызывают атрофию или уменьшение в размерах отдельных Г1. ж.

Гиперплазированные П. ж. характеризуются однородностью клеточного состава. Гиперплазия возникает при нарушениях кальциевого обмена, наблюдаемых при хрон, заболеваниях, пороках развития почек, сморщенной почке, при гипертонической болезни, патологии передней доли гипофиза. Гиперплазия обычно захватывает все П. ж. и может быть причиной гиперпаратиреоза, что позволяет дифференцировать гиперплазию П. ж. со злокачественной опухолью П. ж., к-рая встречается чрезвычайно редко и при к-рой поражается обычно одна П. ж. Гистологически в гиперплазированных П. ж. отмечают преобладание блестящих главных паратироцитов над главными плотными и ацидофильными паратироцитами. Микроскопически блестящим главным паратироцитам свойственно интенсивное развитие элементов гранулярной цитоплазматической сети, пластинчатого комплекса, просекреторных гранул в цитоплазме. Выявляются сложные липидные тельца, состоящие из 12-14 липидных гранул, многочисленные гранулы гликогена. В кариолемме наблюдают крупные ядерные поры. Ацидофильные паратироциты характеризуются полиморфизмом многочисленных митохондрий; К-клетки единичны, в цитоплазме выражена аргирофильная зернистость. Гиперплазию П. ж. значительных размеров можно принять за опухоль. Дифференциальная диагностика проводится на основании гистол, строения.

Гроллман А. Клиническая эндокринология и ее физиологические основы, пер. с англ., с. 215, М., 1969; Дильман В. М. Эндокринологическая онкология, с. 273, Д., 1974; Клегг П. и Клегг А. Гормоны, клетки, организм, Роль гормонов у млекопитающих, пер. с англ., с. 85, М., 1971; Лашене Я. и Сталиорайтите Е. Эндокринные железы новорожденного, с. 232, Вильнюс, 1969; Марченко Л. Ф., Цывильская Л. А. и Стороженко О. Г. К вопросу о хроническом идиопатическом гипопаратиреозе у детей, Вопр. охр. мат. и дет., т. 10, № 11, с. 78, 1965; Многотомное руководство по патологической анатомии, под ред. А. И. Струкова, т. 5, с. 301, М., 1959; Николаев О. В. и Таркаева В. Н. Гиперпаратиреоз, М., 1974; Одинокова В. А., Кондалейко В. Ф. и Васильева Л. А. Морфологические и ультраструктурные особенности эпителиальных клеток околощитовидных желез, Арх. патол., т. 37, № 8, с. 64, 1975, библиогр.; Пэттен Б. М. Эмбриология человека, пер. с англ., с. 520, М., 1959; Розен В. Б. Основы эндокринологии, М., 1980; Руководство по клинической эндокринологии, под ред. В. Г. Баранова, с. 442, Л., 1977; Фалин Л. И. Эмбриология человека, Атлас, М., 1976; Физиология эндокринной системы, под ред. В. Г. Баранова и др., с. 191, Л., 1979; Цывильская Л. А. и др. К вопросу о гипопаратиреозе у детей, в кн.: Совр. вопр, детск. эндокрин., под ред. М. М. Бубновой и Ю. А. Князева, с. 141, М., 1971; Соgan М. G. а. о. Central nervous system manifestations of hyperparathyroidism, Amer. J. Med., v. 65, p. 963, 1978; Endocrine physiology, ed. by S. M. Me Cann, y. 5, p. 239, Butterworths- L., 1974; Endocrinology, ed. by L. J. De Groot a. o., v. 1 - 3, N. Y.-L., 1979; Landing B. H. a. Kamoshita S. Congenital hyperparathyroidism secondary to maternal hypoparathyroidism, J. Pediat., v. 77, p. 842, 1970; Metabolic, endocrine, and genetic disorders of children, ed. by V. C. Kelley, v. 1, p. 531, Hagerstown, 1974; Nyland H. a. Skre H. Cerebral calcinosis with late onset encephalopathy, Unusual type of pseudo-pseudohypopara-thyreoidism, Acta neurol. scand., v. 56, p. 309, 1977; The parathyroid glands, ed. by P. J. Gaillard a. o., Chicago - L., 1965; The parathyroids, ed.by R. O. Greep a. R.Y. Talmage, p. 224, Springfield, 1961; Textbook of endocrinology, ed. by R. H. Williams, Philadelphia a. o., 1974; Williams E. D. Pathology of the parathyroid glands, Clin. Endocr., v. 3, p. 285, 1974.

А. П. Попов; Л. Ф. Марченко (пед.), В. А. Одинокова (пат. ан.), В.И. Пузик (ан., гист., эмбр.).

Функция околощитовидных желез состоит в выработке полипептидного гормона - паратирина (паратгормона), который участвует в регуляции обмена кальция и фосфора в организме. Паратирин повышает содержание кальция в крови. Гиперкальциемический эффект паратирина обусловлен активацией остеокластов и подавлением остеоцитов, что приводит к резорбции кости и выходу кальция в кровь, усилению всасывания кальция в кишечнике и ускорению реабсорбции кальция в почках. Кроме паратирина на содержание кальция в организме влияет кальцитонин щитовидной железы.

Взаимодействие этих гормонов с противоположным действием обеспечивает кальциевый и фосфорный гомеостаз в организме.

Развитие околощитовидных желез.

Околощитовидные железы - производные 3-й и IV-й пар жаберных карманов, эпителиальная выстилка которых имеет прехордальный генез. На 5-6-й неделе эмбриогенеза образуются четыре зачатка желез в виде эпителиальных почек. На 7-8-й неделе эти почки отшнуровываются от стенок жаберных карманов, присоединяясь к задней поверхности щитовидной железы. В процессе гистогенеза эпителия околощитовидных желез составляющие его клетки становятся все более дифференцированными, их размеры увеличиваются, количество гликогена в них уменьшается, цитоплазма приобретает светлую окраску.

Они называются главными паратироцитами . У 5-месячного плода главные паратироциты дифференцируются на светлые и темные паратироциты. На десятом году жизни появляется следующий вид эпителиальных клеток желез - ацидофильные, или оксифильные, паратироциты. В виде единичных включений в паренхиме околощитовидных желез могут находиться С-клетки, вырабатывающие кальцитонин.

Строение околощитовидных желез.

Паренхима железы образована эпителиальными трабекулами, клеточными тяжами и реже - комплексами в виде фолликулов с оксифильным содержимым. Нежные прослойки соединительной ткани, содержащие густые сети кровеносных капилляров, делят железу на мелкие дольки. Ведущим клеточным диффероном среди железистых клеток составляют главные паратироциты. Это клетки полигональной формы, в светлой цитоплазме которых определяются включения гликогена и ли-пидов. Размеры клеток колеблются от 4 до 10 мкм.

Среди главных паратироцитов различают активные (темные) и неактивные (светлые) формы. В активных клетках сильнее развиты органеллы, в неактивных - больше липидных капель и гликогена. По соотношению двух видов паратироцитов можно судить о функциональной активности железы. Обычно на один темный приходится 3-5 светлых паратироцитов.

Среди главных паратироцитов в паренхиме околощитовидной железы встречаются скопления оксифильных (ацидофильных) паратироцитов. Эти клетки крупнее главных, в цитоплазме их содержится большое количество оксифильных зерен. Последние при электронной микроскопии являются митохондриями, которые занимают большую часть цитоплазмы. При этом секреторные гранулы не выявляются. Предполагают, что ацидофильные паратироциты - это стареющие, дегенеративно измененные формы главных паратироцитов.

В железах у лиц пожилого возраста обнаруживаются фолликулы с коллоидоподобным содержимым. Гормон в фолликуле не обнаружен.

Секреторные гранулы выводятся из клетки экзоцитозом. Уменьшение концентрации кальция и фосфора приводит к активации синтеза паратгормона. Рецепторно-трансдукторная система клетки воспринимает уровень внеклеточного кальция, и происходит активация секреторного цикла клетки и секреция гормона в кровь.

Реактивность . Разрастание эпителия околощитовидной железы, приводящее к ее гиперфункции, вызывает нарушение процесса обызвествления костной ткани (остеопороз, остеомаляция) и выведение кальция и фосфора из костей в кровь. При этом происходят резорбция костной ткани, нарастание количества остеокластов, разрастание фиброзной ткани. Кости становятся хрупкими, что приводит к повторным их переломам.

Гипофункция околощитовидной железы (травмы, удаление во время операции, инфекции) вызывает повышение нервно-мышечной возбудимости, ухудшение сократительной способности миокарда, судороги в связи с недостатком кальция в крови.