В понятие резорбционно некротический синдром не входит. Основные показатели резорбционно-некротического синдрома при им

Синдром острой коронарной недостаточности является ведущим при нестабильной стенокардии, инфаркте миокарда без Q и инфаркте миокарда с Q. Они имеют одну и ту же морфологическую основу, а именно – разрыв атеросклеротической бляшки, тромбоз в месте разрыва и локальный сосудистый спазм, но разные клинические и ЭКГ проявления.

Острый коронарный синдром при нестабильной стенокардии характеризуется :

· коронарными болями

· ЭКГ изменениями

Каждая форма нестабильной стенокардии имеет свои клинические особенности.

Впервые возникшая : приступы коронарных болей появляются в течение 1мес.

Прогрессирующая стенокардия : проявляется внезапным увеличением частоты тяжести и продолжительности приступов стенокардии в ответ на обычную для данного больного нагрузку с увеличением в тяжести по крайней мере на 1 класс (до III или IVкласса).

Стенокардия покоя: приступы длительностью более 20 минут.

Ранняя постинфарктная стенокардия - возникает через 24 часа после ИМ и длится до 2 недель и возможно поздняя постинфарктная стенокардия возникающая через 2 недели.

Острый коронарный синдром при инфаркте миокарда характеризуется:

Коронарными болями

ЭКГ изменениями

синдромом поражения миокарда

Сердечной недостаточности

Кардиомегалия (при ИМ с Q)

Нарушения ритма и проводимости

синдромом резорбционно-некротическим

Особенности коронарных болей при ОИМ :

Боль появляется после экстремальных нагрузок, реже - без видимой причины,

Возникает и нарастает приступообразно, достигает максимума через 20-30 мин. до нескольких часов,

Иррадиирует в левую руку, спину, левую половину шеи,

Сопровождается бледностью кожных покровов, холодным липким потом.

Боль не купируется приемом нитроглицерина.

Поведение больного (возбуждение или ареактивность) зависят от наличия или фазы кардиогенного шока

АТИПИЧНЫЕ ФОРМЫ ИМ:

1Астматический вариант;

2.Абдоминальный вариант;

3.Аритмический вариант;

4.Цереброваскулярный вариант;

5.Малосимптомный вариант.

1. Астматический вариант – приступы одышки, удушья, нехватки воздуха. По сути, это острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отек легких). Боли могут отсутствовать или же быть незначительными, и пациент не фиксирует на них внимание врача. Этот вариант чаще всего встречается в пожилом возрасте.

2. Абдоминальный (гастралгический) вариант– характерно сочетание болей в верхних отделах живота с диспепсическими расстройствами (тошнота, рвота, не приносящая облегчения), парезом ЖКТ. Брюшная стенка в верхних отделах напряжена и болезненна при пальпации. Абдоминальный вариант чаще возникает при нижнем инфаркте.

3. Аритмический вариант – в клинической картине не просто присутствуют, но обязательно превалируют нарушения сердечного ритма. Наиболее часто аритмический вариант притекает в виде несвойственного больному пароксизма желудочковой или наджелудочковой тахикардии, а также полной атриовентрикулярной блокады. Боли при этом могут отсутствовать или же они вызваны тахикардией и прекращаются вместе с ней.

4. Цереброваскулярный вариант: преобладают симптомы нарушения мозгового кровообращения (обычно динамического). Боли в грудной клетке слабо выражены или отсутствуют.

5. Малосимптомный ИМ: относительно небольшая интенсивность болей или кратковременный пароксизм одышки нередко не запоминаются больным.

ЭКГ - изменения : "коронарогенный" некроз участка мышцы миокарда. Развитию инфаркта миокарда, как правило, предшествует острая ишемия и повреждение миокарда.

1.Ишемия

2.Повреждение

3.Некроз

Рис. 31. ЭКГ-изменения при ишемии, повреждении и некрозе миокарда

Таблица 4

Схематическое изображение динамики ЭКГ при инфаркте миокарда

Тип измения ЭКГ	Стадия инфаркта миокарда
	Острейшая стадия: сегмент ST и зубец Т слиты в одну волну (монофазная кривая); часы, сутки от начала 4-5 часов от момента окклюзии коронарной артерии до формирования некроза миокарда
	Острая стадия: появляются патологический зубец Q, сегмент ST приподнят, формируется отрицательный зубец Т; 1-2 недели от начала приступа – время оканчатильного формирования очага некроза
	Подострая стадия: QRS типа Qr типа QS, сегмент ST изоэлектричен, в динамика увеличивается амплитуда отрицательного зубца Т; 2-5 недель от начала приступа Происходит замещение некротических масс грануляционной тканью, формирование рубца
	Рубцовая стадия: уменьшается амплитуда патологического зубца Q, сегмент ST изоэлектричен, уменьшается амплитуда отрицательного зубца Т; 2-3 месяца от начала приступа

ЭКГ - изменения зависят от локализации, глубины этих процессов, их давности, размеров поражения и других факторов.

Синдром поражения миокарда

Кардиомегалия : при инфаркте миокарда с Q развивается миогенная дилатация левого желудочка. Некротизированный миокард подвергается механическому растяжению, что ведет к острому изменения геометрии левого желудочка – его трансформации из эллипса в сферу.

Нарушение ритма и проводимости часто является осложнением инфаркта миокарда в виде синусовой тахикардии, синусовой брадикардии, экстрасистолии, A-V блокады I степени и др.

Острая сердечная недостаточность .

Степень сердечной недостаточности может быть оценена по классификацииKillip:

I – признаки острой сердечной недостаточности (хрипы, III тон) отсутствуют, летальность – 6%;

II – влажные хрипы менее, чем над 50% легочных полей или выслушивается III тон, летальность – 17%;

III – влажные хрипы более, чем над 50% легочных полей (отек легких), летальность – 38%;-75%

IV – кардиогенный шок, летальность – 81-95%.

Кардиогенный шок - это острая и очень тяжелая сердечная недостаточность, приведшая к неадекватной перфузии органов и тканей и проявляется следующими признаками и симптомами:

· Систолическое артериальное давление снижается чаще всего ниже 80 мм рт. ст., пульсовое давление снижено до 25 - 20 мм рт. ст.

· Гипоперфузионный синдром:

Холодная бледная мраморная кожа

Холодный пот

Олигоурия мене 20 мм/час

Нарушение сознания

Лактацидоз

· Отсутствие улучшения состояния после снятия болевого синдрома и применения О 2

Резорбционно-некротический синдром : повышение температуры до 37 0 -38 0 С, реже до 39 0 С, наступает при затихании первоначального шока, следовательно, на 2-ой день и держится в зависимости от обширности инфаркта от нескольких дней до 1 - 2 недель; лейкоцитоз с 1-2 дня до значения 10-12 х 10 9 /л, снижение с 3-4 дня, СОЭ повышается с 4-5 дня, СРБ (++), Фибриноген >4,5 г/л.

Характерные клинико-биохимические изменения в крови (рис.24.)

Увеличение в 2 и более раз:

АСТ (8 - 48 часов) 0,45 ммоль/л

ЛДГ 1 (24-48 часов) 30% от суммы ЛДГ

МВ-КФК (8-48 часов) >220 ммоль/л

Тропонин T или I повышаются через 3-4 часа. Повышенный уровень сохраняется до 14 дней.

Особенности сердечной мышцы

Сердечная мышца в организме является уникальной. Имея поперечную исчерченность, как и вся произвольная скелетная мускулатура, миокард не зависит от воли человека. Другая его особенность – способность к автоматизму.

Сердце постоянно приспосабливается к изменениям ситуации, например, увеличивает силу и частоту сокращений при возрастании физической нагрузки или эмоциональных переживаниях, чтобы обеспечивать кровью и кислородом увеличенные потребности органов.

Постоянная работа сердца обеспечивается высоким уровнем обмена веществ и потреблением энергии и кислорода. Такой уровень нагрузок требует обильного и бесперебойного кровоснабжения.

Что происходит в сердце при ишемии?

При многих заболеваниях и патологических состояниях, ведущих к сужению или полному перекрытию коронарного сосуда, подача крови к какому-либо участку сердечной мышцы может полностью прекратиться (величина участка зависит от уровня перекрытия сосуда).

Вначале изменения в зоне ишемии носят обратимый характер, поскольку в сердце имеются некоторые внутренние резервы (запасы высокоэнергетических молекул – АТФ, глюкозы и др.). Это позволяет ткани ишемизированной области в течение короткого периода сохранять жизнеспособность.

Однако работа сердца в аномальных условиях приводит к быстрому накоплению токсических обменных продуктов и истощению энергетических запасов. Примерно через двадцать минут изменения принимают необратимый характер – развивается инфаркт миокарда.

Кому грозит инфаркт?

При некоторых состояниях вероятность инфаркта миокарда является повышенной. К ним относятся:

гипертоническая болезнь;
сахарный диабет;
недостаточная двигательная активность;
повышенная масса тела, ожирение;
курение, злоупотребление алкоголем и другие интоксикации;
кардиомиопатия (патологическое увеличение объема и массы миокарда, которую коронарные сосуды не могут нормально обеспечивать кровью);
погрешности диеты (обилие продуктов, богатых животными жирами и холестерином, повышают риск инфаркта);
мужской пол (этот фактор имеет значение примерно до 60 лет, потом вероятность возникновения инфаркта у мужчин и женщин выравнивается);
старческий возраст (инфаркт миокарда у пожилых возникает намного чаще, хотя в последние десятилетия он наблюдается и у молодых лиц);
повышенные психологические нагрузки.

Классификация заболевания

Существует несколько критериев, в зависимости от которых осуществляется классификация инфаркта миокарда. Основные варианты классификации следующие:

Топографически выделяют инфаркт:

правого желудочка;
левого желудочка (боковой, передней или задней стенки, межжелудочковой перегородки).

По глубине поражения:

субэндокардиальный (некротический очаг прилежит к внутренней оболочке сердца);
субэпикардиальный (прилежит к внешней сердечной оболочке);
трансмуральный (сквозной некроз сердечной мышцы);
интрамуральный (очаг располагается в толще миокарда).

По размеру некротического очага:

крупноочаговый;
мелкоочаговый.

По кратности развития:

первичный;
рецидивирующий (возникший до двух месяцев после первичного инфаркта);
повторный (возникает спустя два и более месяца после первичного).

По наличию осложнений:

неосложненный;
осложненный.

По локализации болевого синдрома:

типичная форма (с загрудинной локализацией боли);
атипичные формы инфаркта миокарда (все остальные формы – абдоминальная, церебральная, астматическая, безболевая, аритмическая).

Симптоматика инфаркта миокарда

Инфаркт протекает стадийно, симптомы зависят от периода и формы процесса. Основные периоды инфаркта миокарда следующие:

Предынфарктный период

Данный период выделяется не всегда, возникает в виде приступа стенокардии. У значительной части больных инфаркт миокарда возникает внезапно, без предвестников.

Острейший период

Интенсивность боли очень высока, ее характеризуют как сжимающую, давящую, «кинжальную». Она может отдавать в левые конечности, нижнюю челюсть, шею, сопровождаться возбуждением, беспокойством, страхом смерти. Характерно изменение цвета кожных покровов (покраснение или побледнение), потливость.

Атипичные формы инфаркта миокарда:

Абдоминальная. Симптомы имитируют хирургическое заболевание брюшной полости – появляются боли в животе, его вздутие, тошнота, слюнотечение.
Астматическая. Характерна одышка, нарушение выдоха, акроцианоз (посинение губ, кромок ушных раковин, ногтей).
Церебральная. На первое место выходят мозговые нарушения – головокружение, спутанность сознания, головная боль.
Аритмическая. Возникают приступы учащения сердечных сокращений, внеочередные сокращения (экстрасистолы).
Отечная форма. Развиваются периферические отеки мягких тканей.

Острый период

Болевой синдром исчезает или значительно уменьшается (это связано с полной гибелью нервных окончаний в зоне некроза). Если боль сохраняется, это происходит за счет малокровия прилежащей к очагу зоны живого миокарда или вовлечения в процесс сердечной сумки (перикарда).

Возможен подъем температуры, появление и усиление признаков гипотонии.

Подострый период

Полное исчезновение болевого синдрома, нормализация температуры. Уменьшаются симптомы сердечной недостаточности.

Постинфарктный период

Клинические проявления болезни практически исчезают. Сохраняются характерные изменения на ЭКГ (они остаются пожизненно после перенесенного инфаркта миокарда).

Осложнения инфаркта

Течение инфаркта может сопровождаться осложнениями, основные из которых следующие:

Аритмии (мерцательная аритмия, пароксизмальная тахикардия). Данное осложнение может быть связано с повреждением некротическим процессом проводящей системы сердца. Возникновение мерцания и фибрилляции является очень опасным видом аритмии, могущим стать причиной летального исхода.
Кардиогенный шок возникает при обширном поражении миокарда левого желудочка, протекает очень тяжело и часто приводит к смерти пациента.
Тромбозы легочной артерии и артерий внутренних органов могут приводить к пневмониям, инсультам, некрозам кишечника. Тромбоз крупной ветви легочной артерии способен вызвать омертвение участка легкого и летальный исход.
Разрыв стенки желудочка с поступлением крови в полость перикарда и развитием тампонады сердца (осложнение нередко является смертельным).
Аневризма сердца является выбуханием зоны рубца, может служить причиной сердечной недостаточности. Это осложнение часто связано с нарушением постельного режима в период после инфаркта миокарда.
Постинфарктные расстройства (синдром) – общее название группы осложнений, возникающих в постинфарктный период (перикардит, суставные боли, воспаление плевры).

При развитии осложнений инфаркта прогноз в плане жизни и выздоровления всегда очень серьезный. По статистике общая смертность составляет около трети случаев.

Диагностика инфаркта

Диагноз инфаркта миокарда ставится на основании жалоб (длительный болевой приступ, не купирующийся приемом нитроглицерина), данных инструментального и лабораторного исследования.

На ЭКГ при наличии инфаркта выявляются типичные изменения (отрицательный зубец T, появление патологического комплекса QRS и аномального зубца Q).

В крови определяются ферменты, в норме находящиеся в кардиомиоцитах (клетках, образующих миокард). При их гибели и разрушении ферменты поступают в кровь, где могут быть определены. К ним относится креатинфосфокиназа (КФК), лактатдегидрогеназа (ЛДГ). Кроме того, увеличивается активность АлТ, АсТ, СОЭ.

Ангиография коронарных сосудов (рентгенологическое исследование сосудов сердца после введения в кровоток контрастного вещества) определяет уровень и степень перекрытия питающего миокард сосуда. Кроме постановки диагноза, метод может быть использован для контроля оперативного лечения.

Лечение инфаркта

При подозрении на инфаркт миокарда больной должен быть немедленно доставлен в отделение кардиореанимации для проведения интенсивной терапии. В качестве первой помощи до прибытия врача необходимо обеспечить прием нитроглицерина и аспирина, обезболивающих средств (баралгина, анальгина).

В стационаре проводятся следующие лечебные мероприятия:

Введение тромболитических средств (стрептокиназа, ретеплаза), которые способны растворить свежий тромб в коронарном сосуде и восстановить кровоток в миокарде. Данные препараты эффективны только при самом раннем применении.
Снятие болевого синдрома (применяются наркотические анальгетики).
Введение нитратов внутривенно для расширения коронарных сосудов.
Антиаритмическая терапия.
Средства, предотвращающие тромбообразование (гепарин, аспирин, варфарин).
Хирургические методики восстановления коронарного кровотока – баллонная ангиопластика, аортокоронарное стентирование и шунтирование (установка в сосуд трубчатой распорки или наложение обходного кровотока).

Подробнее про лечение написано здесь.

Реабилитация

В первые дни после инфаркта миокарда необходим строгий постельный режим до укрепления рубца, затем показаны дозированные физические нагрузки. Жизнь после инфаркта миокарда сопряжена с постоянным приемом препаратов, расширяющих кровеносные сосуды и снижающих свертываемость крови, а также соблюдением адекватного соотношения труда и отдыха, обеспечением полноценного сна.

Инвалидность после инфаркта миокарда связана с резким снижением переносимости нагрузок, ее группа зависит от тяжести конкретного случая, наличия осложнений и др. Более подробно про восстановлении после инфаркта можно почитать здесь.

Профилактика

Профилактикой инфаркта является устранение вредных привычек, нормализация массы тела, рациональное питание, активный образ жизни, создание комфортной психологической обстановки.

Еще статьи про инфаркт

Дилтиазем (диакордин, дилзем, дильрен, кардизем, кардил и др.) выпускается в таблетках и капсулах по 60, 90, 120 и 180 мг; пролонгированные формы с замедленным высвобождением - по 180, 240 и 300 мг. Раствор дилтиазема для внутривенного введения по 5 мг/мл - только для лечения больных с нарушениями сердечного ритма. По химической структуре и действию на организм пациента дилтиазем отличается от нифедипина и верапамила. Считают, что он занимает промежуточное положение между нифедипином и верапамилом, ближе к последнему.

Дилтиазем подвергается активному метаболизму в печени при первом прохождении через нее. Такие свойства препарата как его биодоступность и концентрация в плазме крови, существенно различаются у разных больных. Они зависят также от лекарственной формы препарата.

Лучший способ вылечиться от гипертонии (быстро, легко, полезно для здоровья, без «химических» лекарств и БАДов)
Гипертоническая болезнь - народный способ вылечиться от нее на 1 и 2 стадии
Причины гипертонии и как их устранить. Анализы при гипертонии
Эффективное лечение гипертонии без лекарств

Максимальная концентрация дилтиазема-SR пролонгированного высвобождения достигается в плазме крови через 3-4 ч, он назначается два раза в сутки. Дилтиазем-CD, препарат со специальным замедленным высвобождением, имеет два пика концентрации в плазме - через 4-6 ч и через 10-14 ч, может назначаться один раз в сутки.

Биодоступность препарата возрастает с увеличением дозы и колеблется по разным данным, в пределах от 24 до 74 %, составляя в среднем 40-50 %. Дилтиазем интенсивно связывается с белками; 77-86 % его циркулирует в крови в связанном виде. Всасывается в кровь из пищеварительного тракта после приема внутрь на 90 %, причем всасывание не зависит от приема пищи. Выводится дилтиазем и его метаболиты преимущественно через пищеварительный тракт (65 %) и в меньшей степени через почки (35 %).

Суточная доза дилтиазема при лечении гипертонии, как правило, выше, чем при ишемической болезни сердца, и в среднем составляет от 240 до 480 мг. Принимают лекарство 1 -3 раза в сутки в зависимости от лекарственной формы препарата. Преимущество при назначении имеют препараты с замедленным высвобождением.

Механизм действия дилтиазема по снижению артериального давления - такой же, как и других антагонистов кальция. Нормализация кровяного давления обусловлена расслаблением гладко-мышечных клеток сосудов в результате уменьшения поступления кальция в клетку. Дилтиазем в адекватных дозах оказывает антигипертензивный эффект, сравнимый с действием нифедипина, однако при меньшей выраженности побочных реакций.

Расслабление сосудов в ответ на прием дилтиазема не вызывает рефлекторного выделения «возбуждающих» гормонов и учащения сердечного ритма. Снижая общее периферическое сопротивление сосудов, дилтиазем не изменяет ударный объем крови или даже увеличивает его. В состоянии покоя он незначительно уменьшает частоту сердечных сокращений, уменьшая ее более значительно при физической нагрузке, как и верапамил. Дилтиазем защищает почки и уменьшает выделение белка в моче.

Дилтиазем не оказывает негативного влияния на уровень холестерина, глюкозы, инсулина и микроэлементов в крови. Благодаря кардиопротекторному и ренопротекторному действию, дилтиазем с успехом применяется при ряде сопутствующих гипертонии заболеваний:

ишемической болезни сердца
суправентрикулярных нарушениях ритма
гипертрофии левого желудочка
гипертрофической кардиомиопатии
первичном и вторичном гломерулосклерозе почек
обструктивных заболеваниях легких
периферических поражениях артерий.

Эффективность дилтиазема в предупреждении развития сердечно-сосудистых заболеваний и смертности у больных с гипертонией показана в исследовании 2000 года. При сравнении показателей смертности частоты осложнений гипертонии у больных, принимавших дилтиазем, и у пациентов, принимавших диуретики и бета-блокаторы, оказалось, что дилтиазем по эффективности сопоставим с этими препаратами, а по способности предупреждать инсульты - превосходит их.

Данные исследования 1991 года свидетельствуют, что дилтиазем является эффективным противоишемическим средством, способным у больных с инфарктом миокарда без патологического зубца Q эффективно предупреждать развитие повторных инфарктов, ограничивать распространение зоны некроза в острый период и снижать риск развития повторного инфаркта миокарда и смерти в поздние сроки. Интересно, что анализ применения бета-блокаторов при инфаркте миокарда показал, что они снижают летальность среди больных инфарктом миокарда с патологическим зубцом Q и, в отличие от дилтиазема, не влияют на этот
показатель у пациентов с мелкоочаговыми поражениями миокарда без наличия патологического зубца Q.

Дилтиазем, как правило, хорошо переносится больными. В этом заключается его преимущество по сравнению с другими антагонистами кальция и рядом антигипертензивных препаратов других классов. Основными побочными эффектами дилтиазема являются отечность голеней (2,4 %), головная боль (2,1 %), тошнота (1,9 %), головокружение (1,5 %), сыпь (1,3 %). Такие нежелательные реакции со стороны сердца, как брадикардия, снижение сократимости миокарда, AV-блокада наблюдаются редко, преимущественно при уже имеющихся исходных нарушениях проводимости и сократимости сердечной мышцы.

Противопоказания к назначению препарата: слабость синусового узла; AV-блокада II-III степени; гипотензия (систолическое артериальное давление менее 80 мм рт. ст.); синдром WPW и синдром укороченного интервала P-Q; острый инфаркт миокарда с застойными явлениями в легких; декомпенсированная сердечная недостаточность и гиперчувствительность к препарату. Осторожность следует соблюдать при назначении дилтиазема беременным, больным с тяжелыми нарушениями функции печени или почек.

Антагонисты кальция - общие сведения
Нифедипин
Верапамил
Леркамен (лерканидипин)
Фелодипин
Амлодипин

Методы диагностики инфаркта миокарда

Диагностировать инфаркт миокарда в наше время можно не только при помощи ЭКГ, но и проведя ряд других исследований. С их помощью можно увидеть всю зону поражения. Один из эффективных методов выявления болезни - лабораторная диагностика инфаркта миокарда. Благодаря ей можно увидеть степень повреждения тканей.

Диагностика

На начальной стадии она носит затруднительный характер. Связано это со схожими признаками приступа ишемии. По этой причине часто в диагнозе употребляют термин «коронарный острый синдром». Он включает в себя любые признаки, говорящие о стенокардии, носящей нестабильный характер, инфаркте.

Диагностика в момент инфаркта миокарда до госпитализации проводится по показаниям общего состояния больного и методом исключения других проблем с сердцем. Физическая проверка имеет косвенные указания, где главным признаком инфаркта миокарда считается сильный болевой синдром в районе грудины.

Боль носит нарастающий характер, с характерной пульсацией, отдает в спину, плечо, желудок. Боль длится 20-40 минут. Не стихает при приеме нитроглицерина, изменении положения тела. Нечасто, но случается, что приступ инфаркта проходит без ощутимых симптомов, и точная диагностика инфаркта миокарда затруднена. Поэтому необходимо вовремя обращаться к специалисту, который сможет поставить диагноз и уменьшить риск тяжелых последствий в виде летального исхода.

Результат ЭКГ

Врачи скорой помощи имеют портативный электрокардиограф, который позволяет сделать кардиограмму по месту нахождения больного.

При проведении ЭКГ специалист обращает внимание на высоту Т-зубцов остроконечных. При инфаркте миокарда они высокие. По анализу показателей кардиограммы можно увидеть, в каком месте произошел некроз тканей и какова степень разрастания. Для точного диагноза необходимо повторять ЭКГ каждые полчаса.

Специалист знает, что в 25% случаев инфаркт на кардиограмме невиден. Поэтому он обязан уговорить больного на госпитализацию, где проведут более точную диагностику. В противном случае возможность летального исхода в ближайшие сутки и даже часы увеличивается в несколько раз.

При малейшем признаке инфаркта необходима госпитализация, опытные врачи проведут дифференциальную диагностику и исключат другие заболевания, которые маскируются под инфаркт.

Лабораторные исследования

При проведении лабораторной диагностики учитываются три главных показателя - АСТ (аспартатаминотрансфераза), ЛДГ (лактатдегидрогеназа) и КФК (креатинфосфокиназа). Следует учитывать следующие показатели:

есть ли в крови тропонин - специфический белок сердечной мышцы;
присутствует ли в крови миоглобин;
есть ли миоглобин в моче.

Для получения от лабораторных исследований максимально точного результата желательно проводить не разовую оценку, а проверку в динамике.

Оценка миоглобина. В течение суток ведется контроль, максимальное повышение активности наблюдается через 7 часов после первых признаков.
АСТ. Необходимо длительное наблюдение. АсАТ приходит в норму при инфаркте миокарда через неделю после приступа. Пик активности достигается на вторые сутки.
ЛДГ. Считается медленным ферментом, максимальная активность достигается на 4 день. Окончательный спад происходит минимум через неделю.
КФК. Требует наблюдения в течение 2 суток. Пик наступает через 18 часов от первых признаков инфаркта. К норме возвращается через 2 суток.

При проведении этих лабораторных исследований обращается внимание на появившиеся маркеры в крови. Они указывают на изменения в тканях мышцы и носят некротический характер. Все это позволяет поставить диагноз инфаркт миокарда.

Тропонин относится к сократительным белкам, появляется в сыворотке крови только тогда, когда случается инфаркт.

Экспресс-тест на наличие в крови этого белка считается одним из быстрых методов диагностики данного заболевания. Главным плюсом такого теста является специфичность, что исключает возможность спутать инфаркт с другой патологией.

Проводят тест по следующей схеме:

делается забор крови у больного;
на специальную полоску с реагентом наносится кровь;
через 20 минут получают ответ.

Проявились две линии: результат положительный, концентрация тропонина превышает нормальные показатели на 0,2 нг/мл.

Проявилась одна полоска: результат отрицательный.

Не появилось ни одной полоски: неверно проведено тестирование.

Желательно тест проводить до госпитализации больного. При этом следует учитывать, что первые признаки присутствия этого белка в крови при инфаркте появляются через несколько часов после начала приступа.

При помощи тропонинового теста обнаруживаются не только крупные некрозные очаги, но и мелкие. Такой тест важен для людей, страдающих нестабильной стенокардией.

Для исключения аутоиммунных осложнений при инфаркте миокарда следует делать забор крови на определение количества лейкоцитов и СОЭ.

Дополнительные мероприятия

При госпитализации больного с подозрением на инфаркт миокарда, помимо основных исследований, назначают дополнительные, а именно:

Рентген. Снимок грудной клетки поможет специалистам узнать размер сердца, увидеть застоявшуюся жидкость в легких.
Эхокардиограмму - это УЗИ сердца. При проведении исследования на мониторе видно работу сердца, можно определить места повреждения тканей мышцы.
КТ, МРТ позволяют получить всю информацию о состоянии сердца.
Ангиографию. При ее проведении в кровь пациента впрыскивается специальный краситель. При его помощи можно определить, где произошло сужение сосудов, а где образовался тромб. Такое обследование необходимо проводить перед хирургическим вмешательством.

В дальнейшем, после лечения, необходимо провести ЭКГ с нагрузкой. Эта процедура поможет показать работу сердечной мышцы после перенесенного инфаркта.

4782 0

Основным клиническим признаком ИМ служит интенсивный болевой синдром в грудной клетке. Выраженность болевого приступа бывает настолько велика, что часто отмечают вегетативные реакции вплоть до потери сознания, страх смерти. При оценке состояния больного необходимо уточнить характер болевых ощущений, их интенсивность, локализацию, продолжительность, наличие иррадиации, факторы, провоцирующие и облегчающие боль. Особенности болевого синдрома при ИМ:

Болевой приступ обычно продолжается более 20 мин.

В большинстве случаев при приёме нитроглицерина и в покое боль либо не купируется, либо полностью не проходит.

Ангинозный приступ нередко развивается в предутренние часы без чёткого провоцирующего фактора.

Боль, усиливающаяся при дыхании, изменении положения тела или пальпации грудной клетки, не характерна для ИМ.

Сердечный приступ могут сопровождать следующими симптомами:

слабость, синкопы;
потливость;
перебои в работе сердца;
сердцебиение;
эмоциональное возбуждение, страх;
одышка, кашель;
утрата сознания.

В ряде случаев ИМ начинается без боли в грудной клетке, поэтому следует обращать внимание на наличие других жалоб.

Около 50% случаев ИМ диагностируют ретроспективно, причём половина из них протекает без болевого приступа. Чаще бессимптомные или малосимптомные формы ИМ наблюдают у пожилых (особенно у женщин) и больных сахарным диабетом. Прогноз у пациентов с недиагностированным ИМ существенно хуже.
У пациентов пожилого возраста основным клиническим проявлением ИМ может быть остро возникшая одышка.
К другим симптомам можно отнести жалобы на учащенное сердцебиение, ощущение перебоев в работе сердца, дискомфорт в животе, тошноту, рвоту, предобморочное состояние, выраженную слабость, избыточное потоотделение, тревогу, страх.

Клиническая картина нетипичной манифестации ИМ:

Атипичная локализация боли.
Инсульт.
Острый психоз.
Желудочно-кишечные расстройства.
Слабость, синкопы.
Периферические эмболии.
Обычная стенокардия.

В зависимости от течения заболевания в острейшем периоде выделяют несколько клинических вариантов ИМ:

Ангинозный.
Абдоминальный.
Астматический.
Аритмический.
Церебральный.
Безболевой (малосимптомный).

Резорбционно-некротический синдром

После развития ИМ продукты распада миокарда попадают в кровоток, вызывая системный воспалительный ответ, который принято называть резорбционно-некротический синдром. Он характеризуется следующими признаками:

повышением температуры тела до 38°С на протяжении не более 1 нед. Если лихорадка превышает 38°С или сохраняется более продолжительный срок, следует искать другие ее причины;
лейкоцитозом;
повышением СОЭ. Его отмечают в конце первой недели болезни, сохраняется до нескольких недель;
анэозинофилией, обнаруживаемой в течение нескольких недель.

Для инфаркта миокарда очень характерно повышение числа лейкоцитов в крови. Оно наблюдается уже через несколько часов после развития инфаркта и сохраняется 3-7 дней. Более длительный лейкоцитоз говорит о наличии осложнений.

Обычно имеет место умеренное повышение числа лейкоцитов в крови – 12-15 10 9 /л. Очень высокий лейкоцитоз считается неблагоприятным прогностическим признаком.

В первые дни СОЭ остается нормальной и начинает увеличиваться через 1-2 дня после повышения температуры тела и числа лейкоцитов в крови.

Максимальная СОЭ наблюдается обычно между 8-м и 12-м днями болезни, в дальнейшем постепенно уменьшается и через 3-4 недели возвращается к норме.

В некоторых случаях увеличение СОЭ может быть и более длительным, но чаще это говорит о каких-либо осложнениях инфаркта миокарда.

Характерный симптом инфаркта миокарда – «перекрест» между количеством лейкоцитов и СОЭ, который обычно наблюдается в конце первой-начале второй недели болезни: лейкоцитоз начинает снижаться, а СОЭ возрастает. Динамическое наблюдение за СОЭ, как и количеством лейкоцитов в крови, позволяет следить за течением болезни и судить о ходе восстановительных процессов миокарда.

Выявление сывороточных маркеров ИМ является одним из важнейших методов диагностики острой коронарной патологии. Нарушение функции клеточных мембран ведет к поступлению в кровь в значительном количестве веществ, в норме содержащихся внутри клетки.

В зависимости от свойств отдельных ферментов сроки от начала заболевания до начала повышения активности в сыворотке крови, а также длительность периода, в течение которого определяется повышение его активности, неодинаковы. Особенности изменения активности различных ферментов позволяют с определенной степенью вероятности судить не только о наличии некроза миокарда, но и о сроках его развития.

Одним из наиболее важных маркеров является тропонин I – сократительный белок, который в норме отсутствует в сыворотке крови. Он появляется через 2-6 часов от начала ИМ и сохраняется до 7-14 суток, что позволяет использовать этот показатель в диагностике ИМ как на ранних, так и на поздних стадиях развития заболевания.

Определение активности КФК - высокочувствительный, но тоже далеко не специфичный диагностический тест острого инфаркта миокарда. Кроме миокарда, КФК содержится в значительном количестве в скелетной мускулатуре, мозге, щитовидной железе. Более информативно определение уровня МВ-КФК, особенно в динамике. Повышение МВ-КФК наблюдается через 4-8 часов, нормализуется на 2-3 сутки. Пик приходится на 12-18 часов от начала ИМ.

Активность ЛДГ в сыворотке крови при инфаркте миокарда повышается через 24-48 часов от начала заболевания, достигает наивысшего уровня к 3-5-му дню и постепенно снижается в течение 10-12 дней. При этом следует помнить, что для каждого органа характерно определенное соотношение изоэнзимов ЛДГ - так называемый изоэнзимный профиль, или спектр, ЛДГ. В сердце содержится в основном ЛДГ1. При остром инфаркте миокарда в сыворотке в первую очередь повышается активность ЛДГ1, что является не только более ранним, специфичным, но и более чувствительным тестом острого некроза миокарда, так как нередко определяется у тех больных, у которых общая активность ЛДГ не превышает верхней границы нормы.