Удаление тубулярной аденомы фатерова соска лапароскопическим методом. Большой дуоденальный (фатеров) сосочек: расположение, функции и заболевания структуры

Полипы заполняют просвет ампулы БСДК или просвет интрапаниллярного отдела главного протока поджелудочной железы. БСДК умеренно увеличен и уплотнен, сохраняет обычную форму и на его верхушке имеется одно отверстие. Морфологически эти полипы идентичны гиперпластическим полипам зоны устья БСДК, отличаясь от последних только своим расположением. Развитие таких полипов можно связать с хроническим продуктивным воспалением.

Самая частая разновидность гиперпластических изменений . Железы слизистой оболочки гипернлазированы, кисгозно расширены. Гроздевидные скопления таких желез могут образовывать полиповидные выпячивания, прикрывающие просвет устья БСДК. Некоторые исследователи считают это явление обычным у лиц старше 40 лет.

Единого мнения о природе аденомиоза не существует. Относят к группе гетеротопических процессов и считают, что он развивается вследствие перемещения гиперплазированных папиллярных желез в мышечный слой сосочка. Макроскопически сосочек приобретает шаровидную форму, увеличивается в диаметре до 1,0-1,5 см. Устье определяется с трудом. Консистенция сосочка плотная, что позволяет заподозрить злокачественную опухоль. На разрезе определяется волокнистая ткань серовато-желтого цвета.

В зависимости от особенностей строения различают три гистологические формы аденомиоза большого дуоденального сосочка: узловатую, узловато-диффузную и диффузную. Эти формы аденомиоза представляют собой морфологическое выражение последовательных фаз его развития. Узловатая форма аденомиоза соответствует ранней фазе развития, когда начинается внедрение гинерплазированных папиллярных желез в мышечный слой без заметного нарушения архитектоники последнего. Дальнейшее прогрессирование процесса приводит к развитию узловато-диффузной и далее диффузной формы,. морфологически характеризующейся полной перестройкой стенки БСДК.

Наблюдаемая при этом гипертрофия мышечных пучков является компенсаторной , возникающей в ответ на процессы перестройки стенки большого дуоденального сосочка.

У лиц, не страдающих желчнокаменной болезнью , аденомиоз выявляли не менее часто, чем у лиц с желчнокаменной болезнью и воспалительными изменениями желчных путей. Поэтому мы поддерживаем мнение Marzoli и Serio (1976) о том, что аденомиоз БСДК является процессом, не зависящим от патологии желчевыводящих путей. На основании большого сходства аденомиозных структур с гормонально обусловленными гиперилазиями молочной и предстательной желез можно считать обоснованным также предположение Lebert (1955) об эндокринной индукции аденомиоза БСДК.

В ряде случаев картины аденомиоза большого дуоденального сосочка могут представлять определенные трудности при дифференциальном диагнозе с опухолевым процессом, особенно, если исследованию подвергаются биоптаты небольших размеров. Однако, морфологические критерии свидетельствуют против опухолевого происхождения аденомиозных формаций, поскольку в них не наблюдается клеточной и ядерной атинии, отсутствуют митозы и признаки деструирующего роста.

Поэтому аденомиозные структуры следует отнести к числу опухолеподобных пролифератов гиперпластического происхождения.

Папиллярная аденома большого дуоденального сосочка.

Встречается редко. Внешний вид опухоли соответствует крупному полипу. Эпителиальный компонент аденомы предсгавлеп высоким призматическим эпителием со светлой эозинофильиой цитоплазмой и базально расположенным ядром, морфологические и функциональные свойства которого напоминают нормальный эпителий слизистой оболочки БСДК. Имеется некоторое сходство в гистологическом строении папиллярной аденомы и гиперпластических полипов БСДК. Существует даже мнение, что эти образования практически невозможно различить. Однако анализ морфофункциональных особенностей папиллярной аденомы и гиперпластических образований позволяет выделить признаки, являюпшеся основой для проведения дифференциального диагноза.

В гиперпластических полипах эпителиальные клетки сохраняют нормальное строение и ядра их располагаются строго однорядно вблизи базальной мембраны, митозы отсутствуют. Полипы имеют хорошо развитую строму из рыхлой соединительной ткани, богатую кровеносными сосудами и клеточными элементами, среди которых преобладают лимфоциты и плазматические клетки. В папиллярной аденоме эпителий приобретает черты атинии: клетки и ядра имеют большие, чем в норме, размеры; ядра становятся гиперхромными и сильно вытянутыми, они теряют строго полярное расположение, появляются митозы. Опухолевые клетки отличаются нарушением секреторной функции. В одних клетках аденомы выявляется резкая гиперсекреция слизи, в других секреция полностью отсутствует.

Строма в опухоли не столь развита, клеточный инфильтрат в ней более скудный и состоит преимущественно из лимфоцитов и фибробластов. Папиллярная аденома может малигнизироваться.

Вернуться к номеру

Неопухолевые заболевания большого дуоденального сосочка

Резюме

Заболевания большого дуоденального сосочка (БДС) в настоящее время не являются редкостью, но крайне редко диагностируются. Изучение патологических процессов, локализующихся в органах панкреатобилиарной зоны, показало, что важную роль в их происхождении играет БДС. Возникновению различных заболеваний печени, желчных протоков и поджелудочной железы способствуют не только органические заболевания БДС, но и его функциональные нарушения (нарушения сфинктерального аппарата). Несвоевременная диагностика приводит к большому числу неудовлетворительных результатов лечения больных с желчнокаменной болезнью и панкреатитом.

Стеноз БДС представляет собой доброкачественное заболевание, обусловленное воспалительными изменениями и рубцовыми сужениями папиллы, которые вызывают непроходимость желч-ного и панкреатического протоков и связанные с этим патологические процессы в желчных путях и поджелудочной железе. В клинической практике под термином «стенозирующий дуоденальный папиллит» подразумевают: стеноз фатерова соска, стеноз дуоденального сосочка, стеноз терминального отдела общего желчного протока, стенозирующий оддит, фиброз сфинктера Одди, стеноз печеночно-панкреатической ампулы, то есть сужение ампулы БДС или сфинктера печеночно-панкреатической ампулы, а также прилегающего отдела общего желчного протока. БДС нередко называют пространством (зоной) Одди. Сужение пространства Одди возникает преимущественно за счет воспалительно-фиброзирующих процессов.

Известно, что структура БДС может видоизменяться с учетом возрастных особенностей. По данным В.В. Пушкарского (2004), при желчнокаменной болезни в пожилом и старческом возрасте преобладает атрофическо-склеротическая форма хронического папиллита (до 54 % случаев), в возрасте до 60 лет — гиперпластические (аденоматозные, аденомиоматозные) изменения БДС.

Повышенное внимание к острым и хроническим воспалительным изменениям БДС не случайно. По мнению А.И. Едемского (2002), острый и хронический папиллит наблюдается у 100 % больных, страдающих желчнокаменной болезнью, и у 89,6 % пациентов с рецидивирующим панкреатитом. Выделяют 3 формы хронических патологических изменений сосочка: аденоматозный хронический, аденомиоматозный и атрофическо-склеротический хронический папиллит.

БДС расположен на границе двух (общий желчный проток и двенадцатиперстная кишка), а иногда и трех (при впадении большого панкреатического протока в ампулу сосочка) полых систем. Патогенная микрофлора, колебания давления и рН, застой в этих двух или трех полостях способствуют развитию патологических изменений БДС. Несомненно, травмирует его также прохождение плотных структур, в первую очередь миграция камней по общему желчному протоку. Длина БДС обычно не превышает 5-10 мм. Внутри сосочка примерно в 85 % случаев располагается расширение общего желчного протока, которое обозначается как ампула сосочка. Примыкающая к сосочку терминальная часть общего желчного протока длиной в среднем около 1 см (0,6-3 см) расположена внутри стенки двенадцатиперстной кишки и называется интрамуральным сегментом протока. Этот сегмент в физиологическом плане составляет единое целое с БДС. Полость БДС вместе с терминальной частью общего желчного протока обозначают как пространство Одди.

Запирающий аппарат БДС — сфинктер Одди — состоит: 1) из сфинктера собственно дуоденального сосочка, так называемого сфинктера Вестфаля, который представляет собой группу кольцевидных и продольных волокон, достигающих верхушки дуоденального сосочка; при сокращении сфинктер Вестфаля отграничивает полость сосочка от полости двенадцатиперстной кишки; 2) сфинктера общего желчного протока — по-видимому, наиболее мощного из этой группы сфинктеров — сфинктера Одди, достигающего в ширину 8-12 мм; проксимальная часть его нередко выходит за пределы стенки двенадцатиперстной кишки; при своем сокращении он отграничивает полость общего желчного протока (а иногда и панкреатического протока) от полости БДС; 3) сфинктера большого панкреатического протока, обычно развитого слабо, а иногда и полностью отсутствующего. Стенозирующий дуоденальный папиллит захватывает не только зону сфинктера Вестфаля и ампулу сосочка, но и нередко зону сфинктера общего желчного протока, т.е. всю зону Одди. Таким образом, стенозирующий дуоденальный папиллит представляет собой в какой-то мере собирательное понятие, которое охватывает по крайней мере два патологических процесса: 1) стеноз протока в зоне ампулы БДС; 2) стеноз терминальной (в основном интрамуральной) части собственно общего желч-ного протока.

Значительная часть длительно существующих дискинезий сфинктера Одди по существу представляет собой начальную стадию стенозирующего дуо-денального папиллита. При прямой трансдуоденальной эндоскопии тонкими (диаметром 2,0-2,1 мм) зондами у многих подобных больных определяются рубцовые изменения в зоне пространства Одди. Тесные анатомо-топографические взаимоотношения БДС с желчевыводящей системой и поджелудочной железой, а также зависимость функции БДС от состояния органов билиопанкреатодуоденальной зоны и патологических процессов, развивающихся в них, в значительной степени влияют на состояние БДС. Это приводит к тому, что специфические симптомы, характерные для заболевания самого БДС, выявить достаточно трудно. По этой причине патология БДС часто не диагностируется. Тем не менее главным симптомом, при котором врач должен думать о возможном патологическом процессе в БДС, является билиарная или панкреатическая гипертензия (возникновение желтухи или характерного для панкреатита болевого синдрома).

Заболевания БДС можно разделить на первичные и вторичные. К первичным заболеваниям относятся патологические процессы, локализующиеся в самом БДС: воспалительные заболевания (папиллит), доброкачественные и злокачественные опухоли. К вторичным заболеваниям БДС можно отнести камни ампулы БДС, стенозы БДС (как следствие желчнокаменной болезни), а также сдавление БДС вследствие патологического процесса, локализующегося в головке поджелудочной железы при панкреатите или опухоли. К вторичным заболеваниям БДС следует отнести нарушения функции сфинктерного аппарата БДС, возникающие на фоне язвенной болезни двенадцатиперстной кишки и дуоденостаза. Если патологический процесс в БДС развивается на фоне заболеваний органов желчевыводящей системы, клиническая картина проявляется симптомами, характерными для желчнокаменной болезни. В случаях когда патологический процесс в БДС является причиной развития воспаления поджелудочной железы, это сопровождается клиническими признаками панкреатита. В пользу того, что патологический процесс локализуется в БДС, может говорить появление желтухи. При этом отмечаются изменения окраски кала (серый, обесцвеченный) и мочи (моча цвета пива). Нарушение оттока желчи в двенадцатиперстную кишку может сопровождаться повышением температуры тела больного, что связано с развитием острого холангита.

Стенозирующий дуоденальный папиллит — заболевание, нередко протекающее малосимптомно, а иногда и бессимптомно. Очень часто симптомы сужения БДС и терминального отдела общего желчного протока ошибочно связывают с другими патологическими процессами, в первую очередь с проявлениями собственно желчнокаменной болезни (камень общего желчного протока и др.). Возможно, вследствие этих обстоятельств и трудностей в распознавании подчас достаточно грозное заболевание длительно не привлекало к себе заслуженного внимания. Стенозирующий дуоденальный папиллит был описан лишь в конце XIX в. как рубцовый стеноз сосочка, вызванный вклинившимся камнем. В 1926 году D. Dell Vail и R. Donovan сообщили о стенозирующем папиллите, не связанном с желчнокаменной болезнью, назвав его склероретрактильным оддитом. Как и во времена Лангебуха, стенозирующий дуоденальный папиллит продолжал рассматриваться как редкое казуистическое заболевание. Лишь в 1950-60-х годах положение изменилось. Использование внутривенной и операционной холангиографии, манометрии и радиометрических исследований позволило P. Mallet-Guy, J. Caroli, N. Hess и другим исследователям выявить широкое распространение этого заболевания, особенно при желчнокаменной болезни. Так, W. Hess из 1220 случаев заболеваний желчного пузыря и желчных путей отметил стеноз БДС в 29 %. При бескаменном холецистите стенозирующий дуоденальный папиллит наблюдался у 13 %, при холецистолитиазе — у 20 %, при холедохолитиазе — у 50 % больных.

В последние два десятилетия с момента широкого распространения эндоскопических исследований, и в частности эндоскопической папилло-сфинктеротомии, частота и клиническое значение этого заболевания стали совершенно очевидными. Появилась необходимость четко разделить стенозирующий и нестенозирующий (катаральный) дуоденальный папиллит.

Развитие стенозирующего дуоденального папиллита чаще всего связано с желчнокаменной болезнью, в первую очередь с холедохолитиазом. Ранение сосочка при прохождении камня, активный инфекционный процесс в складках и клапанном аппарате ампулы вызывают в дальнейшем развитие фиброзной ткани и стенозирование различных частей ампулы БДС или непосредственно прилегающей к ней части общего желч-ного протока, т.е. зоны Одди.

При калькулезном холецистите и особенно бескаменном холецистите развитие этого заболевания связано с хронической инфекцией, которая распространяется по лимфатическим путям. P. Mallet-Guy предположил, что в патогенезе папиллита важная роль принадлежит следующим механизмам: гипертонии сфинктера Одди, задержке эвакуации желчи в двенадцатиперстную кишку, активизации инфекционного процесса в области БДС, развитию воспалительного фиброза. Воспалительно-фиброзирующие процессы в БДС нередко возникают у больных с парафатеральным дивертикулом, некоторыми формами дуоденита, язвой двенадцатиперстной кишки. При язвенной болезни с локализацией язвы в двенадцатиперстной кишке и отчасти при дуодените в развитии стенозирующего дуоденального папиллита определенную роль играет пептический фактор. При нарушении процессов ощелачивания в вертикальной части двенадцатиперстной кишки, что подтверждается методом многоканальной рН-метрии, выявлялась травматизация БДС хлористоводородной кислотой. Именно пептический компонент во многих случаях является причиной болей у лиц, страдающих стенозирующим дуоденальным папиллитом, что и объясняет обезболивающий эффект антацидов и Н2-блокаторов. Травмированная слизистая оболочка БДС, включая ампулу, в последующем легко подвергается бактериальной инвазии, и развивается инфекционно-воспалительный процесс.

Как указывалось, стенозирующий дуо-денальный папиллит во многих случаях является вторичным процессом, при котором в качестве первопричины заболевания рассматривается желчнокаменная болезнь. Первичный стенозирующий папиллит, при котором отсутствуют традиционные причины (желчнокаменная болезнь, парафатеральные дивертикулы и др.), встречается, по-видимому, реже. По данным J. Caroli, такое развитие болезни наблюдается у 2-8 % больных. В последние годы частота первичных форм стенозирующего дуоденального папиллита увеличилась до 12-20 %. Гистологическая картина первичных форм заболевания идентична вторичным. Этиология первичных стенозов остается неясной. По морфологическим признакам можно выделить три основные формы стеноза БДС:

— воспалительно-склеротическая, отличающаяся разной степенью выраженности фиброза; на ранних стадиях — гипертрофия и дегенеративные изменения мышечных волокон клапанного аппарата БДС с наличием круг-локлеточных инфильтратов, а также фиброзной ткани; в далеко зашедших случаях практически исключительно определяется фиброзная ткань;

— фиброкистозная форма, при которой наряду с явлениями фиброза определяется большое количество мельчайших кист, нередко представляющих собой резко расширенные периканаликулярные железки, сдавленные гипертрофированными мышечными волокнами;

— аденомиоматозная форма, характеризующаяся аденоматозной гиперплазией периканаликулярных желез, гипертрофией волокон гладкой мускулатуры, разрастанием фиброзных волокон (фиброаденомиоматоз), часто наблюдается у пожилых людей.

В норме давление в общем желчном протоке не превышает 150 мм вод.ст. При стенозирующем дуоденальном папиллите оно возрастает до 180-220 мм вод.ст. и более. При быстром повышении давления до 280-320 мм вод.ст. может развиться приступ печеночной колики. В двенадцатиперстной кишке в норме давление составляет до 6-109 мм вод.ст., в патологических условиях оно может возрастать до 250-300 мм вод.ст. В панкреатических протоках в условиях секреторного покоя давление равно 96-370 мм вод.ст. На высоте стимуляции секретином в дистальном отделе главного панкреатического протока давление может достигать 550-600 мм вод.ст. В последние годы для измерения давления используют специальные катетеры диаметром 1,7 мм (например, фирмы Wilson-Cook, США), вводимые в дуоденальный сосочек через эндоскоп. Полученные данные регистрируются в виде различных кривых.

Клиническая картина болезни обусловлена степенью сужения желчевыводящих и панкреатических протоков, желчной и панкреатической гипертензией, присоединением инфекции, вторичным повреждением печени и поджелудочной железы. До сих пор неясно, почему у больных с почти одинаковыми анатомическими изменениями БДС и терминального отдела общего желчного протока в одних случаях постоянные мучительные боли наблюдаются еже-дневно, в других — только при погрешностях в диете, а в третьих — отмечаются лишь незначительные эпизодические боли и изжога.

Наиболее частым симптомом стенозирующего дуоденального папиллита является боль. Обычно боль локализуется правее и выше пупка, иногда в эпигастральной области, особенно в правой ее половине. У небольшой части больных она мигрирует между правым подреберьем и эпигастральной областью. Можно выделить несколько видов боли: 1) дуоденального типа, когда больного беспокоит «голодная» или поздняя боль, нередко довольно длительная и монотонная; 2) сфинктерная — кратковременная схваткообразная, подчас возникающая с первыми глотками пищи, особенно при употреблении холодных шипучих напитков и крепленых вин; 3) собственно холедохеальная в виде сильной монотонной боли, появляющейся через 30-45 мин после еды, особенно обильной или богатой жиром. В тяжелых случаях боль отличается упорством, длительностью, часто сопровождается тошнотой и рвотой. Наиболее выраженный болевой синдром чаще наблюдается у больных со сравнительно незначительным расширением общего желчного протока до 10-11 мм. В редких случаях резкого расширения желчного протока (до 20 мм и более) болевой синдром выражен существенно слабее. Уже указывалось, что боли возникают и усиливаются после обильной, жирной пищи. Опасны в этом отношении тугоплавкие жиры (свиное, баранье, говяжье сало, жир осетровых пород рыб). Особенно опасно сочетание жира и теста — расстегаи, пироги с гусятиной, блины со сметаной; именно они нередко провоцируют резкое обострение болезни. Непереносимы для большинства больных холодные шипучие напитки. У части больных усиление болей вызывает теплый хлеб.

Более чем у половины больных наблюдаются различные проявления диспептического синдрома: тошнота, рвота, неприятный запах изо рта и изжога. У некоторых больных частые рвоты являются наиболее тягостным проявлением заболевания. После проведения эндоскопической папиллосфинктеротомии наблюдавшаяся ранее рвота, как правило, прекращается, тогда как боли в верхней половине живота лишь уменьшаются. Рвоту относят к характерным признакам стенозирующего дуоденального папиллита. В противоположность последнему, рвота очень редко наблюдается при неосложненных формах рака БДС. С нередким сопутствующим заболеванием — холангитом — связаны такие жалобы, как познабливание, недомогание, субфебрилитет. Потрясающие ознобы с приступообразным подъемом температуры встречаются реже, чем у лиц с камнем общего желчного протока. Легкую кратковременную желтуху наблюдают у трети больных. Яркая длительная желтуха в случае отсутствия сочетанных заболеваний (камень общего желчного протока, парафатеральный дивертикул и др.) встречается нечасто. Также редко наблюдается прогрессирующее снижение массы тела. Нередко констатируется небольшое похудание на 2-3 кг. Пальпация эпигастральной области у большинства больных дает неопределенный результат. Лишь у 40-45 % больных удается выявить участок локальной (чаще малоинтенсивной) болезненности на 4-6 см выше пупка и на 2-5 см правее средней линии, примерно соответствующий зоне Шоффара. Периферическая кровь у большинства больных не изменена, лишь у 20-30 % при обострении болезни отмечается небольшой лейкоцитоз и еще реже — умеренное увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ).

Присоединение холангита, особенно гнойного, влечет за собой появление лейкоцитоза с палочкоядерным сдвигом и значительным увеличением СОЭ. Аналогичные изменения отмечаются при развитии у больных стенозирующим дуоденальным папиллитом острого панкреатита. Задержка продвижения желчи по общему желчному протоку и большому дуоденальному сосочку относится к важным диагностическим признакам заболевания. В этом отношении помогают два метода. При кратковременных (0,5-3 сут.) нарушениях оттока желчи, наступающих вслед за употреблением значительных доз алкоголя или погрешностей в диете и, вероятно, связанных с усилением отека в зоне ампулы сосочка, наблюдается кратко-временное, но значительное (в 5-20 раз) повышение активности глутаматдегидрогеназы, аминотрансфераз и амилазы сыворотки крови. Особенно отчетливо эти изменения регистрируются в первые 4-8 ч усиления болей. Подобные обострения болезни чаще возникают во второй половине дня или ночью. Одновременное умеренное повышение содержания билирубина сыворотки крови при таких кратковременных нарушениях оттока желчи наблюдается нечасто. При однократном экстренном заборе крови, произведенном в первые часы резкого усиления болей в животе, повышение активности ферментов выявляется у 50-60 % обследованных. При двукратном подобном исследовании выраженная гиперферментемия выявляется у 70-75 % обследованных.

При длительных стабильных нарушениях оттока желчи достаточно результативными являются радионуклидные методы. При проведении изотопной гепатографии у 50-60 % больных выявляется замедление поступления радионуклида в двенадцатиперстную кишку. При проведении холесцинтиграфии с использованием производных уксусной кислоты (препараты ХИДА, ИДА и др.) умеренное замедление поступления радионуклида в двенадцатиперстную кишку отмечается у 65-70 % обследованных; у 7-10 % выявляется парадоксальное явление — ускоренное поступление небольших порций препарата в кишку, связанное, по-видимому, со слабостью системы сфинктеров БДС. В целом повторное экстренное исследование активности ферментов в начале резкого усиления болей и плановая холесцинтиграфия позволяют выявить у 80-90 % больных стенозирующим дуоденальным папиллитом симптомы задержки поступления желчи в двенадцатиперстную кишку (в сущности, симптомы острой и хронической желчной гипертензии).

Важное место в диагностике болезни занимают эндоскопический метод и сочетанные эндоскопически-радиологические (рентгенологические) методы исследования. При катаральном и стенозирующем папиллите сосочек нередко увеличен, достигая 1,5 см. Слизистая оболочка гиперемирована, отечна. На вершине сосочка довольно часто виден воспалительный белесоватый налет. Характерным признаком стенозирующего папиллита считается уплощение сосочка. Уплощенный, сморщенный сосочек характерен для длительно текущего процесса.

Большую роль в разграничении катарального и стенозирующего папиллита нередко играют данные внутривенной холеграфии. При стенозирующем процессе у 50-60 % больных определяется, как правило, умеренное (10-12 мм) расширение общего желчного протока. Контрастное вещество задерживается в общем желчном протоке. У части больных удается выявить также воронко-образное сужение терминального отдела общего желчного протока. Иногда это сужение выглядит своеобразно — в виде писчего пера, перевернутого мениска и др. Изредка обнаруживается расширение ампулы БДС. Важные результаты обследования могут быть получены во время лапаротомии. Операционная холангиография, чаще выполняемая через культю пузырного протока, приносит результаты, близкие к данным эндоскопической ретроградной панкреатохолангиографии (ЭРПХГ). Нередко она выполняется в два приема. Сначала вводится 1/3 объема контраста и производится снимок. На нем обычно достаточно хорошо видны камни общего желчного протока. Затем вводится вторая, бульшая порция контраста. На снимке достигается тугое заполнение общего желчного протока, видны его сужение, задержка опорожнения. Мелкие камни в протоке при тугом заполнении часто невидимы. Манометрическое исследование общего желчного протока в основном производится во время операции, хотя в последние годы изготовлены специальные, приспособленные для манометрии зонды, которые вводятся трансдуоденально.

Бужирование БДС с диагностическими целями во время операции находит некоторое применение. В норме через зону Одди в двенадцатиперстную кишку относительно свободно проходит зонд диаметром 3 мм. Возможность введения зонда меньшего диаметра (2 мм или только 1 мм) свидетельствует о стенозирующем дуоденальном папиллите. Сама процедура бужирования достаточно травматична. Иногда она наносит тяжелую травму области дуоденального сосочка. Далеко не все хирурги охотно идут на это исследование.

ЭРПХГ играет важную роль в распознавании стенозирующего дуоденального папиллита. При выполнении катетеризации БДС нередко возникают затруднения. Часть из них при введении катетера в общий желчный проток может свидетельствовать о стенозирующем дуоденальном папиллите. Более того, при проведении катетера эндоскопист иногда довольно точно определяет длину участка сужения. Различная степень сужения пространства Одди наблюдается у 70-90 % больных. Определенную диагностическую роль играет задержка опорожнения контраста. При задержке более 45 мин можно говорить о стенозе или затяжном спазме зоны Одди.

УЗИ в распознавании стеноза БДС играет сравнительно незначительную роль. Поскольку БДС расположен в стенке двенадцатиперстной кишки, то диагностика изменений этого органа ультразвуковым методом невозможна. УЗИ обладает малой способностью визуализировать терминальный отдел общего желчного протока и тем более БДС. Возможности определения диаметра общего желчного протока часто представляются ограниченными. Главная ценность проведения УЗИ связана с уточнением состояния головки поджелудочной железы и желчного пузыря. Точные данные о состоянии этих органов очень важны при постановке диагноза стенозирующего дуоденального папиллита. Результаты КТ могут быть оценены приблизительно так же, как и УЗИ.

Дифференциальная диагностика. В первую очередь следует решить вопрос о возможном наличии камней в общем желчном протоке. Результаты УЗИ и внутривенной холеграфии при выявлении камней в крупных желчных протоках часто оказываются недостаточно надежными, поэтому в подобной ситуации необходимо проведение ЭРПХГ. Изредка, в случаях стойкой желтухи, приходится прибегать к чрескожной холангиографии. Среди других заболеваний общего желчного протока и прилегающих к нему органов с относительно сходной симптоматикой следует иметь в виду: 1) парафатеральный дивертикул; 2) индуративный панкреатит; 3) проксимально расположенные сужения общего желчного протока, в первую очередь в зоне впадения пузырного протока; 4) рак головки поджелудочной железы; 5) рак общего желчного протока; 6) первичный склерозирующий холангит.

Как первичный, так и вторичный склерозирующий холангит характерен обычно тем, что поражены внепеченочные и меньше — внутрипеченочные протоки, что регистрируется при ЭРПХГ в виде чередований сужений и расширений холедоха. В сомнительных случаях (а это бывает не так редко) -ЭРПХГ приходится повторять, и второе прицельное исследование, как правило, дает определенный, почти однозначный результат. Как видно, в дифференциальной диагностике главную роль играет ЭРПХГ в сочетании с УЗИ и КТ.

Клиническое значение стенозирующего дуоденального папиллита. В большинстве случаев это заболевание находится как бы в тени другой патологии, которая рассматривается как основная. В первую очередь таким основным заболеванием является холедохолитиаз, несколько реже — холецистолитиаз. Не так редко стенозирующий дуоденальный папиллит оказывается в тени хронического бескаменного холецистита и парафатерального дивертикула. До известной степени эти четыре различных заболевания объединяет малая эффективность лечения при наличии у больных и папиллита. Удаление камней из желчного пузыря и общего желчного протока, санация бескаменного холецистита и парафатерального дивертикула часто оказываются малоэффективными, т.е. не уменьшают проявлений клинической симптоматики при терапевтическом игнорировании папиллита. Более чем у половины больных с постхолецистэктомическим синдромом симптоматика в основном или в значительной степени связана со стенозирующим дуоденальным папиллитом, который либо не был распознан, либо не был ликвидирован в период проведения холецистэктомии. Из двух болезней, которыми страдал больной, холецистэктомия решила вопрос лишь с одной из них. Неудивительно, что после холецистэктомии нередко папиллит протекает тяжелее, чем до операции. Перед плановой холецистэктомией опасность просмотра папиллита и холедохолитиаза делает необходимым выполнение дуоденоскопии и внутривенной холеграфии.

Лечение. Больные с наиболее тяжелыми формами стенозирующего дуоденального папиллита, протекающими с упорной болью, рвотой, повторной желтухой, похуданием, подлежат эндоскопическому или оперативному лечению. Как правило, им выполняется эндоскопическая папиллосфинктеротомия. Только в тех случаях, когда стеноз выходит за рамки пространства Одди, выполняется трансдуоденальная папиллосфинктеротомия с пластикой.

При более легких формах назначают консервативную терапию, которая включает диету № 5, антацидную терапию, при особенно упорных болях используют Н2-блокаторы; холинолитическую терапию — атропин, платифиллин, метацин, аэрон, гастроцепин; антибактериальную терапию.

Эндоскопическая папиллосфинктеротомия особенно показана при расширении общего желчного протока. Эффективность ее различна. Чаще болевой синдром уменьшается. Рвота, как правило, прекращается. Желтуха не рецидивирует. У больных с сохраненным желчным пузырем сразу же после вмешательства и в течение первого месяца сравнительно часто (до 10 %) развивается острый холецистит. Эта закономерность как бы подчеркивает связь патологических процессов в области БДС и желчного пузыря.

В период ремиссии больным папиллитом рекомендуется особый режим питания, который можно расценивать как поддерживающую терапию. Больным рекомендуются также ежедневная ходьба не менее 5-6 км, утренняя гимнастика без прыжков и упражнений для брюшного пресса. Желательно плавание. Питание не должно быть избыточным, следует следить за стабильностью массы тела. Питание должно быть частым: не менее 4 раз в сутки. Рацион желательно обогащать овощами и растительным маслом. Запрещаются тугоплавкие жиры, холодные шипучие напитки, острые приправы, жареные блюда. Особенно нежелательна обильная еда на ночь. При небольшом усилении тупых болей в правом подреберье, тошноты, изжоги рекомендуется курс лечения желчегонными средствами.

Таким образом, патология БДС часто приводит к тяжелым осложнениям, нередко требующим экстренного оперативного лечения. Одновременно крайне важна квалифицированная морфологическая диагностика патологического процесса данного анатомического образования, играющая в последующем ведущую роль в выборе тактики лечения и объема хирургического вмешательства.

По своей сути аденомы являются безболезненными доброкачественными опухолями. Формируются в органах при наличии в них железистых тканей, медленно увеличиваются в размерах, не прорастают в окружающие ткани и не образуют вторичных очагов опухолевого роста.

Однако, несмотря на свою относительную безопасность, развитие тубулярных аденом желудка, а также большого дуоденального сосочка (БДС) и поджелудочной железы вызывает не только негативную симптоматику и нарушение работы пораженных органов, но и может привести к началу злокачественных процессов.

Что такое аденома и ее виды

Аденомы – это новообразования, возникающие в результате разрастания железистых тканей.

При наличии определенных причин первоначально повреждаются ДНК клеток, которые начинают бесконтрольно делиться и образуют опухолевидное образование. По мере развития патологических процессов оно начинает сдавливать соседние органы и иногда трансформируется в рак.

Новообразования могут быть единичными или множественными, имеют различную структуру и бывают:

кистозными – в виде закрытых мешкообразных образований, склонных к малигнизации;
папиллярными (сосочковыми) – характеризуются сосочковыми разрастаниями;
полипоидными – внешним видом напоминающие полипы;
солидными – имеют слабо развитую соединительную строму и напоминают пятна;
тубулярными – с содержанием узких каналов, выстланных эпителиальной тканью с содержанием стромы между клетками.

Определение типа опухолей проводят специалисты на основании проведенных диагностических мероприятий.

Аденомы, формирующиеся в желудке, также классифицируются на определенные виды:

тубулярные – характеризуются четкими очертаниями и состоят из железистой ткани, окруженной соединительной. Часто малигнизируются;
ворсинчатые – имеют тонкие наросты соединительных тканей, которые окружают слизистая оболочка и эпителий;
тубулярно-ворсинчатые – объединяют признаки двух первых видов;
зубчатые – отличаются характерной зазубренной структурой.

Тубулярная аденома желудка (полип) – образование малинового цвета, имеет четкую форму и может разрастаться до размеров больше 3 см.

Большинство новообразований имеют толстую и короткую ножку (до 0,5 см), не представляют опасности и редко травмируются.

С особым вниманием следует относиться к полипам желудка, имеющим тонкую ножку (длиной около 1,5 см). Они могут перекручиваться, разрываться, вызвать кровотечение или способствовать некротическим изменениям и непроходимости кишечника.

Аденома БДС в виде одиночного узла или полиповидного образования разрастается до размеров не больше двух сантиметров, заполняет печеночно-поджелудочную ампулу и выступает в просвет двенадцатиперстной кишки.

Интересно, что аденомиозные структуры отличаются отсутствием митозов, кроме того – не наблюдается их деструирующий рост и значительная атипия клеток.

Аденомы поджелудочной железы диагностируются в редких случаях и поражают в основном хвост и тело органа. Они имеют округлую форму, плотную или мягкую консистенцию, могут достигать размеров до 6 см и находятся в капсуле.

Опухоли бывают гормонально-активными, сопровождающимися избыточной выработкой гормонов, и гормонально-неактивными. При продуцировании новообразованиями в больших количествах инсулина их называют инсулиномами.

Причины возникновения аденомы

До настоящего момента специалисты не пришли к единому мнению о причинах формирования аденом. Считается, что патологические процессы являются следствием гормонального дисбаланса, наследственной предрасположенности, неблагоприятного воздействия экологии.

Большую роль в возникновении заболевания отводят вредным привычкам (курению, злоупотреблению алкоголем), приему некоторых лекарственных препаратов, нарушенному метаболизму, а также несбалансированному питанию. Пациенты обычно употребляют пищу с большим содержанием животных жиров, с недостатком клетчатки и витаминов, при этом нарушают требования пищевого режима, часто переедают.

Аденома желудка диагностируется чаще у лиц, подверженных бактериальным инфекциям (Helicobacterpylori), воспалительным или хроническим патологиям (гастриту, язве) желудочно-кишечного тракта, интоксикации организма, дуоденогастральному рефлюксу.

Новообразования в поджелудочной железе могут образовываться на фоне хронических воспалительных заболеваний (панкреатита). Часто патологию вызывает неблагоприятная экологическая обстановка, если в воздухе присутствуют в большом количестве асбест, сажа, кадмий, бензол, нефтепродукты, фенольные смолы.

Симптомы и проявления

Новообразования небольших размеров никак не проявляют себя и могут быть обнаружены случайным образом в ходе обследований по совершенно другому поводу. По мере увеличения возникают клинические проявления в зависимости от места их формирования.

Аденома в желудке приводит к:

непереносимости мясной пищи;
болям, особенно при употреблении жирной, соленой и острой пищи;
затрудненному прохождению пищевых комков (при больших новообразованиях), что сопровождается чувством тяжести в желудке, отрыжкой, изжогой, тошнотой, рвотой;
потере аппетита, снижению веса;
изменению характера стула, метеоризму;
хроническим кровотечениям при больших полипах, что провоцирует постгеморрагическую анемию.

При измененном пищевом поведении и пищеварении развивается общее истощение организма, характеризующееся быстрой утомляемостью, слабостью, понижением иммунитета.

В случае ущемления или перекручивания ножки аденомы больной испытывает резкие схваткообразные болевые ощущения.

Новообразования в БДС провоцируют желтуху (у 70% пациентов), тупые или коликообразные боли в правом подреберье (60%), уменьшение веса (30%), анемию и диарею (5%).

Гормонально-неактивные аденомы поджелудочной железы при сдавливании панкреатического или общего желчного протока проявляют себя болевыми ощущениями только при механическом воздействии на близлежащие органы, а также зудом, потемнением мочи, обесцвечиванием каловых масс, желтушностью склер и кожных покровов.

Воздействие на двенадцатиперстную кишку чревато кишечной непроходимостью, которая вызывает тошноту, рвоту, ощущение тяжести после еды.

Повышенная секреция инсулина, наблюдающаяся при инсулиномах, в легких случаях приводит к повышенному потоотделению, слабости, приливам крови в голове, тошноте, болям в области эпигастрия, учащенному сердцебиению, повышению аппетита, увеличению массы тела, головокружению. Для тяжелых форм к вышеперечисленным проявлениям добавляются потеря сознания и судороги.

Диагностика

Посещение врача начинается со сбора анамнеза, а также выслушивания жалоб человека.

В дальнейшем пациенту необходимо сдать общий и биохимический анализы крови на выявление в ней гормонов и онкомаркеров. Кроме того, для своевременного обнаружения внутренних кровотечений органов пищеварения необходимо провести анализ каловых масс на скрытую кровь.

Визуализация новообразований, определение их точного расположения, количества, и размеров проводится с использованием ультразвукового исследования, магнитно-резонансной и компьютерной томографии.

При эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии (ЭРХПГ) исследуется слизистая желудка, двенадцатиперстная кишка, желчные протоки и поджелудочная железа. В ходе диагностики эндоскоп, снабженный ультразвуковым датчиком, вводится в желудок через рот и пищевод.

Наиболее точным диагностическим методом является биопсия, подразумевающая забор маленькой части опухоли для дальнейшего гистологического исследования с целью выявления злокачественных процессов.

Лечение аденомы желудка и БДС

Лечение аденом может осуществляться только хирургическим путем. Любые консервативные методы не приносят успеха и назначаются для устранения негативной симптоматики и нормализации гормонального фона.

Проведение оперативного вмешательства может осуществляться разными способами.

Для лечения полипов в желудке специалисты применяют два способа: полостную или эндоскопическую операции. Также возможна электрокоагуляция аденом, предусматривающая не удаление их, а прижигание, приводящее к некрозу обработанной ткани и дальнейшему исчезновению новообразований.

Опухоли БДС также могут быть устранены эндоскопическим методом при наличии у них тонкой ножки. Если опухоль располагается в дистальной части сосочка, специалисты ампутируют БДС.

В процессе проведения хирургического удаления опухолей в поджелудочной железе возможна частичная или расширенная резекция органа.

Нужна ли операция?

Целесообразность оперативного вмешательства определяется врачом. При маленьких новообразованиях специалист, как правило, выбирает наблюдательную тактику, когда пациенту необходимо проходить систематические обследования для определения динамики развития патологических процессов.

Необходимость в операции возникает при больших размерах опухолей, их стремительном увеличении, наличии ярких клинических проявлений, нарушениях работы близлежащих органов и даже малейшем риске начала злокачественных процессов.

Дата публикации: 26-11-2019

Что такое Фатеров сосочек, и каким заболеваниям он подвержен?

Фатеров сосочек – название большого дуоденального сосочка, расположенного примерно в середине внутренней поверхности двенадцатиперстной кишки со стороны поджелудочной железы. Через большой дуоденальный сосочек (БДС) в двенадцатиперстную кишку (ДПК) по двум протокам поступает желчь и панкреатический сок, а их поступление регулируется сфинктером Одди, расположенном в самом фатеровом сосочке. Также сфинктер Одди предупреждает попадание в панкреатический и желчный протоки содержимого кишечника. Бывают случаи, когда эти протоки имеют отдельные отверстия в двенадцатиперстной кишке. Регулирование количества желчи и панкреатического сока зависит от состава поступающей пищи.

Характерные патологии

БДС (или двенадцатиперстный сосочек) тесно связан с поджелудочной железой, желчевыводящей системой и непосредственно с самой 12-типерстной кишкой. Микрофлора, застой, давление в них влияют на состояние БДС. Заболевания фатерова сосочка трудно выявить в силу того, что симптомы для заболеваний желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) являются общими. Важный симптом, который может говорить о патологии БДС, это желтуха или панкреатит с болью.

При заболеваниях БДС нарушается отток желчи и панкреатического сока, что крайне неблагоприятно отражается на двенадцатиперстной кишке, печени, поджелудочной железе и желчных путях. Сам фатеров сосок тоже может подвергнуться в тяжелых случаях необратимым процессам.

Заболевания фатерова сосочка делятся на:

воспалительные (острые и хронические папиллиты),
опухоли (доброкачественные и злокачественные).

Стенозирующий дуоденальный папиллит считается вторичным заболеванием БДС и очень часто возникает на фоне холедохолитиаза, дуоденита, холангита, панкреатита. Травму, воспалительную инфекцию и последующую дисфункцию сфинктера Одди вызывают камни, мигрирующие при желчнокаменной болезни. Язвенная болезнь ДПК, при которой нарушается кислотно-щелочной баланс, тоже провоцирует воспалительно-фиброзирующий процесс вследствие травмирования БДС кислотой.

Стеноз БДС обычно протекает без симптомов или его проявления приписывают другим патологическим процессам в области ЖКТ. Основной симптом папиллита – боль в области грудины или выше пупка в начале приема пищи (острая с коликами), через какое-то время после приема обильной и жирной пищи, и в конце дня или на голодный желудок (нудная боль). В некоторых случаях может быть тошнота и рвота.

Основными формами хронического стеноза фатерова сосочка являются:

аденомиоматозная,
фиброкистозная,
атрофическая склеротическая.

Тубулярная и ворсинчатая аденома, папиллома, фиброма – доброкачественные образования (увеличенное разрастание тканей кишки). Специфическому лечению не подвергаются. Обычно лечение консервативное. При необходимости проводится эндоскопическая папиллосфинктеротомия (рассечение для нормализации оттока желчи и панкреатического сока) или стентирование БДС.

ARVE Ошибка:

Карцинома (рак) фатерова сосочка – частое онкологическое заболевание (примерно 5% всех опухолей ЖКТ) и, в зависимости от стадии развития, имеет следующие симптомы:

желтуха;
колики или ноющая боль;
пожелтение и зуд кожи;
частый понос;
повышение температуры;
кровь в кале;
тошнота;
рвота.

Чаще подвержены заболеванию мужчины после 50 лет. Генетическая предрасположенность, панкреатит, воспалительные инфекции и патологии желчевыводящих путей могут стать причинами заболевания. При раке БДС тяжелой формы показано хирургическое вмешательство. Своевременная операция дает шанс выживаемости до 5 лет.

Диагностика и лечение

Эффективность лечения заболеваний большого дуоденального сосочка зависит от точной и правильной диагностики, в том числе дифференциальной. Существуют различные методы обследования в области двенадцатиперстной кишки и большого дуоденального сосочка:

инструментальные (лапароскопия, эндоскопия, лучевой метод),
ЭРХПГ (эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография),
ЭГДС (эзофагогастродуоденоскопия).
холесцинтиграфия,
МРХПГ (магнитно-резонансная холангиопанкреатография).

УЗИ и компьютерная томография (КТ) в диагностике патологий фатерова сосочка не дают таких результатов, как ЭРХПГ (имеет малую травматичность) и эндоскопический рентгенологический метод обследования. В случае стойкой желтухи производится операционная холангиография. Достичь определенного результата можно в сочетании методов (например, ЭРХПГ с КТ и УЗИ). Важная роль в определении формы папиллита принадлежит внутривенной холеграфии. При выявлении новообразований осуществляется биопсия (морфологическое исследование). В настоящее время применение находит МРХПГ, которое более эффективно в оценке состояния органов, чем остальные методы, является альтернативой ЭРХПГ и менее травматично.

Бужирование (расширение просвета специальными инструментами трубчатой структуры) фатерова сосочка во время операции тоже производится с целью диагностики, но может нанести травму в области сфинктера Одди. Методами лабораторной диагностики являются биохимические анализы крови и мочи.

Консервативное лечение проводится при легкой степени заболевания и включает в себя антибактериальные, холинолитические и антацидные препараты, строгое соблюдение диеты. Оперативное лечение патологий БДС направлено на устранение причины непроходимости желчного протока. Сопутствующее заболевание лечится одновременно. При запущенной форме структуры БДС или отсутствии результатов после консервативного лечения показана эндоскопическая папиллосфинктеротомия – основной метод лечения в этом случае, которое выполняется через ДПК. Осложнения после данной малоинвазивной операции редки, но все же имеют место быть. Поэтому данная операция проводится только при согласии больного. При начальной форме сужения БДС может быть выполнена эндоскопическая дилатация (расширение с помощью приспособления).

ARVE Ошибка: id and provider shortcodes attributes are mandatory for old shortcodes. It is recommended to switch to new shortcodes that need only url

Заключение и выводы

До определенного времени заболевания БДС оставались без внимания. Поэтому лечение сопутствующих заболеваний желудочно-кишечного тракта, к примеру, таких как холецистит и желчно-каменная болезнь, не приносило ожидаемого результата. Благодаря совершенствованию диагностики в этой области стало возможным лечение заболеваний фатерова сосочка и улучшение состояния здоровья больных с патологиями ЖКТ. При наличии каких-либо отклонений в работе пищеварительного тракта следует исключить из рациона копчености, газировку, алкоголь и острые и жирные блюда.

При наличии болезней ЖКТ (холецистит, дуоденит, панкреатит) необходимо строго придерживаться диеты и исключить из рациона консервы, жирные виды мяса и рыбы, очень свежий хлеб, жареные пирожки и яйца, кофе, шоколад и мороженое. Также утренняя гимнастика, ходьба и плавание имеют терапевтический эффект для общего состояния организма в период реабилитации после перенесенного заболевания ЖКТ.

– злокачественная опухоль фатерова сосочка, расположенного в области двенадцатиперстной кишки. Характерен медленный рост и позднее метастазирование при раннем появлении механической желтухи. Наблюдаются боли, периодическое повышение температуры тела, увеличение печени и желчного пузыря. На поздних стадиях возможны кровотечения. Диагноз устанавливают с учетом симптоматики, данных рентгенографии, фиброгастродуоденоскопии и результатов биопсии. Лечение оперативное: гастропанкреатодуоденальная резекция, папиллэктомия, дуоденэктомия, паллиативные вмешательства.

Общие сведения

Рак большого дуоденального сосочка – злокачественная неоплазия большого дуоденального (фатерова) соска, локализующегося в нисходящей части двенадцатиперстной кишки и представляющего собой соустье главного панкреатического протока и общего желчного протока. Составляет 40% от общего количества онкологических поражений пилородуоденальной зоны, 5% от общего числа неоплазий ЖКТ и 1-2% от общего количества раков различных локализаций. Рак большого дуоденального сосочка является третьей по распространенности причиной возникновения механической желтухи. Обычно поражает пожилых пациентов, средний возраст больных составляет 54 года. Очень редко выявляется у детей. Женщины страдают реже мужчин. Лечение осуществляют специалисты в сфере онкологии , гастроэнтерологии и абдоминальной хирургии.

Причины рака фатерова сосочка

Причины возникновения опухоли точно не выяснены. Специалисты отмечают, что определенное значение имеет наследственная предрасположенность – заболевание нередко диагностируется в семьях, члены которой страдают семейным полипозом. Кроме того, у некоторых пациентов выявляется генетическая мутация K-ras. Установлено, что неоплазия может развиться в результате малигнизации аденомы фатерова соска. В список факторов риска также включают хронический панкреатит и заболевания гепатобилиарной системы.

Источником рака большого дуоденального сосочка являются трансформировавшиеся клетки эпителия слизистой двенадцатиперстной кишки, панкреатического протока либо общего желчного протока. Для новообразования характерен медленный экзофитный рост. По внешнему виду неоплазия напоминает папиллому , разрастание грибовидной формы или в виде соцветья цветной капусты. Реже выявляются эндофитные формы. При экзофитных формах рака большого дуоденального сосочка желтуха чаще ремиттирующая, при эндофитных – постоянная. Диаметр узла при его хирургическом удалении в среднем составляет 3 мм.

При микроскопическом исследовании выявляются клеточные скопления и отдельно лежащие эндокринные клетки веретенообразной, треугольной и цилиндрической формы. Число эндокринных клеток уменьшается по мере снижения уровня дифференцировки неоплазии. Обычно рак большого дуоденального сосочка прорастает общий желчный проток, возможно также поражение поджелудочной железы и стенки двенадцатиперстной кишки, лимфогенное и отдаленное метастазирование. Лимфогенные метастазы обнаруживаются у 21-51% больных. Отдаленные вторичные очаги выявляются достаточно редко. Обычно поражается печень, реже – кости, головной мозг, легкие и надпочечники.

Рак большого дуоденального сосочка может полностью обтурировать просвет желчного протока, реже выявляется стеноз. Даже при частичном сдавлении из-за отечности слизистой возникают грубые расстройства оттока желчи, становящиеся причиной развития механической желтухи . Появляется билиарная гипертензия, сопровождающаяся дилатацией желчевыводящих путей и протоков поджелудочной железы. Кишечная непроходимость развивается очень редко. При распространении процесса возможно прорастание стенки кишечника и распад неоплазии с развитием внутреннего кровотечения .

Симптомы рака фатерова сосочка

Первым проявлением болезни часто становится механическая желтуха, возникшая на фоне соматического благополучия. Вначале желтуха обычно перемежающаяся, нормализация биохимических показателей крови обусловлена уменьшением отека в области стенозированного желчного протока. При прогрессировании рака большого дуоденального сосочка желтуха становится более стойкой, изменение цвета кожи выявляется после интенсивных болей, сопровождающихся ознобами и проливными потами. Пациенты жалуются на выраженный зуд. Интермиттирующий характер желтухи на поздних стадиях (выявляется в 51% случаев) обусловлен распадом рака большого дуоденального сосочка, сопровождающегося временным восстановлением проходимости желчного протока.

При пальпации определяется гепатомегалия . У 60% пациентов под нижним краем печени прощупывается увеличенный желчный пузырь (симптом Курвуазье). При продолжительной обтурации желчевыводящих путей возникают цирроз печени и хронический панкреатит. При инвазии рака большого дуоденального сосочка в стенку кишечника и последующем распаде опухоли возможны кровотечения (острые массивные либо повторяющиеся незначительные) с развитием анемии. При региональном метастазировании отмечается изменение болевого синдрома.

Характерной особенностью рака большого дуоденального сосочка является ранняя потеря веса. Причиной похудания становятся стеноз либо обструкция панкреатических протоков, из-за которых в ЖКТ перестают поступать ферменты, необходимые для расщепления белков и жиров. Нарушение проходимости общего желчного протока еще больше усугубляет расстройства всасывания жиров и ухудшает всасываемость витаминов. Снижение веса и авитаминоз становятся причиной адинамии.

У больных раком большого дуоденального сосочка часто наблюдаются поносы, сопровождающиеся вздутием и болями в животе. Каловые массы зловонные, глинисто-серые. В запущенных случаях может выявляться жировой кал. При появлении регионарных метастазов отмечается изменение характера болевого синдрома. На поздних стадиях определяются истощение и расстройства функций органов, пораженных отдаленными метастазами.

Диагностика рака фатерова сосочка

Постановка диагноза сопряжена с существенными затруднениями из-за неспецифичности симптоматики. В процессе диагностики онколог ориентируется на жалобы, данные объективного осмотра, рентгенографии , чреспеченочной или внутривенной холангиографии, дуоденального зондирования , фиброгастродуоденоскопии и других исследований. При желтухе определяется высокий уровень билирубина с преобладанием прямой фракции, стеркобилин в кале отсутствует. На поздних стадиях рака большого дуоденального сосочка выявляется анемия.

Достаточно достоверным исследованием является дуоденальное зондирование, при проведении которого часто удается обнаружить кровь в дуоденальном содержимом. Иногда в ходе этого исследования выявляются клетки неоплазии и ферменты поджелудочной железы. Рентгенографическими признаками рака большого дуоденального сосочка являются неровность контуров либо дефект наполнения в зоне внутренней стенки двенадцатиперстной кишки, а также отсутствие проходимости либо деформация желчного протока в зоне, приближенной к фатеровому соску.

При проведении фиброгастродуоденоскопии обнаруживают опухолевидное образование и выполняют эндоскопическую биопсию подозрительного участка. В некоторых случаях диагноз рака большого дуоденального сосочка не удается установить при помощи стандартных методик, для уточнения характера патологии приходится проводить лапаротомию , рассекать фатеров сосок, осуществлять забор ткани, а затем принимать решение об объеме операции на основании данных срочного гистологического исследования. Дифференциальный диагноз осуществляют с гепатитом , раком головки поджелудочной железы и раком желчных путей.

Лечение рака фатерова сосочка

Основным способом лечения данной патологии является оперативное вмешательство, которое, в зависимости от распространенности процесса, может быть радикальным либо паллиативным. Группа паллиативных операций включает в себя около десяти различных вариантов анастомозов, позволяющих восстановить отток желчи в пищеварительный тракт либо (реже) предотвратить сдавление двенадцатиперстной кишки растущим раком большого дуоденального сосочка.

Радикальная операция является тяжелым и сложным вмешательством, поэтому проводится только после тщательного отбора пациентов в соответствии со стандартами, включающими в себя допустимую степень истощения, уровень белков в крови, определенные показатели пульса и жизненной емкости легких и т. д. Больным раком большого дуоденального сосочка проводят гастропанкреатодуоденальную резекцию. При наличии противопоказаний к радикальному вмешательству выполняют условно радикальные операции: папиллэктомию , дуоденэктомию либо экономную панкреатодуоденальную резекцию . Радиотерапия и химиопрепараты при раке большого дуоденального сосочка малоэффективны.