Процедура переливания крови при низком гемоглобине. Анемия недоношенных

Этиология и патогенез. В развитии анемии недоношенных играют роль не только постнатальные, но и антенатальные факторы. К последним относятся сидеропения у матери, недостаточные запасы железа у плода вследствие преждевременного его рождения, открытые или оккультные кровотечения из фетальной поверхности плаценты.

Развитии анемии

В развитии ранней анемии имеет значение несколько факторов. Отмечается укорочение жизни фетальных эритроцитов. Активность некоторых ферментов эритроцитов у недоношенных детей (АТФ — аза, альдолаза, глюкозо — 6 — фосфатдегидрогеназа, глутатионредуктаза, глутамат-, лактатдегидрогеназа) более высокая, чем у доношенных. Это связано с постепенной проницаемостью мембран клеток крови, наличием большого количества молодых клеток крови, более интенсивным гемолизом. Имеются данные, свидетельствующие о нарушении синтеза гема в результате недостаточной активности ферментных систем, катализирующих этот процесс (гемсинтетазы). На это указывает повышенное количество протопорфирина 4 у детей с проявлениями ранней анемии недоношенных.

Возможно развитие ранней анемии вследствие нарушения на ранних стадиях биосинтеза порфиринов из-за ферментной недостаточности.

Синтез гемоглобина при ранней анемии недоношенных отстает от интенсивного роста и быстро увеличивающегося объема крови. Ранняя анемия недоношенных не носит характера железодефицитной, так как используется железо из депо и утилизируется железо гемолизированных эритроцитов. Однако иногда при ранней анемии обнаруживается дефицит железа (при сидеропении у матери, кровотечении из плаценты и т. п.). В таких случаях необходимо исследовать содержание железа, железосвязывающую способность и коэффициент насыщения при ранней анемии недоношенных, протекающей с гипохромией.

Поздняя анемия недоношенных

Поздняя анемия недоношенных носит, как правило, железодефицитный характер, что объясняется истощением запасов железа, полученных от матери, недостаточной ассимиляцией пищевого железа, усиливающейся в результате интеркуррентных заболеваний, нарушением пищевого режима. Потребность в железе у недоношенного ребенка больше, чем у доношенного. Известно, что железо находится в организме не только в виде гемоглобинного и сывороточного, но идет также на построение миоглобина и ферментов - каталазы, пероксидазы, цитохромов и цитохромоксидазы. Отсюда становится понятным легкость возникновения сидеропении у недоношенного ребенка, темпы увеличения массы тела и объема крови которого значительно интенсивнее, чем у доношенных детей.

Описаны случаи мегалобластической анемии у недоношенных детей, связанной с быстрым истощением запасов фолиевой кислоты или с недостаточным всасыванием в кишечнике витамина В12. Имеются указания на возможность развития витамин Е-зависимой анемии, носящей гемолитический характер.

Признаки анемии у ребенка

Ранняя анемия недоношенных встречается у 90% детей с массой тела при рождении менее 1800 г. Первое появление ее наблюдается с конца первого месяца жизни. Максимального развития анемия достигает приблизительно к 1 1/2-2 мес жизни, а затем идет на убыль.

Клиническая картина ранней анемии недоношенных малосимптомна. Отмечаются бледность кожных покровов и слизистых оболочек, уменьшение содержания гемоглобина и числа эритроцитов в крови. Аппетит обычно не нарушен, прибавка массы тела вполне удовлетворительная. Более низкие показатели крови наблюдаются у недоношенных детей, родившихся с меньшей массой тела и имевших в последующем большую ее прибавку, а также у многократно болевших детей. Содержание железа в сыворотке нормальное, анемия нормохромная, нормоцитарная, регенераторная.

У больных поздней анемией недоношенных, развивающейся в 4 - 5-месячном возрасте, отмечаются сниженный аппетит, недостаточная прибавка массы тела, бледность кожных покровов и слизистых оболочек, сухость кожи, систолический шум на верхушке сердца, иногда увеличение печени и селезенки. Более выраженная поздняя анемия развивается у детей, у которых ведущим в возникновении ее был алиментарный фактор, а также матери которых в период беременности страдали анемией. Содержание сывороточного железа снижено. Выявляется гипохромная анемия с тенденцией к микроцитозу и гипорегенераторной реакцией костного мозга.

Лечение

При ранней анемии недоношенных применяют препараты железа (аскорбинат железа, лактат железа и др.). Введенное железо депонируется в печени,

нируется в печени, селезенке, и положительное значение его сказывается в более мягком течении поздней анемии. Препараты железа следует давать длительно. Целесообразно одновременно назначать витамины В6, фолиевую кислоту, витамин В12, С, В1, В2. При подозрении на витамин Е-зависимую анемию следует провести курс лечения витамином Е. При снижении уровня гемоглобина ниже 70 г/л необходимо присоединить гемотрансфузии. При наличии железодефицитного характера анемии показаны препараты железа для внутримышечного введения (фербитол, форум-лек) .

Питание должно быть полноценным с достаточным содержанием белка п витаминов.

Профилактика

Необходимы меры по предупреждению сидеропении у матери и кровотечения у ребенка, назначение рационального питания и режима недоношенного ребенка.

Малокровие у детей

Анемия недоношенных - весьма распространенный диагноз, она бывает едва ли не у всех недоношенных детей, а также в тех случаях, когда беременность была многоплодной.

В течение всей беременности и во время кормления ребенка
грудью женщине следует принимать препараты железа
с поливитаминами (тардиферон, ферроградумет, матерна и др.).

Ранняя анемия недоношенных детей

Ранняя анемия возникает у здоровых недоношенных детей на втором месяце жизни и обычно заканчивается к концу третьего. У больных детей анемия развивается раньше. В легких случаях анемии гемоглобин снижается в пределах 83-110 г/л, эритроциты - до 3 000 000-3 500 000. Проявляется бледностью кожи, но поведение ребенка не меняется, он активно сосет, хорошо прибавляет в весе.

Анемия средней степени тяжести характеризуется уменьшением количества гемоглобина до 66-82 г/л и сопровождается бледностью кожи и слизистых оболочек, слабостью, снижением аппетита. При тяжелом течении анемии уровень гемоглобина падает ниже 66 г/л, количество эритроцитов - ниже 2 800 000. Ребенок плохо прибавляет в весе, становится вялым, у него появляется одышка, усиливается бледность кожных покровов.

Тяжесть анемии зависит от степени зрелости ребенка - чем легче ребенок при рождении, тем она тяжелее. У детей весом меньше 1,5 кг анемия проявляется сильнее.

В тяжелых случаях показано переливание крови. В легких случаях достаточно рационального кормления, регулярных длительных прогулок на свежем воздухе, массажа, ежедневного купания.

У недоношенных детей анемия развивается вследствие:

• повышенного разрушения эритроцитов у недоношенных первых месяцев жизни;
• более быстрого увеличения объема крови по сравнению с доношенными детьми;
• функциональной незрелости костного мозга.

Поздняя анемия недоношенных детей

Во втором полугодии у недоношенных детей может развиваться поздняя анемия. Особенно сильно она проявляется у глубоко недоношенных детей и у детей или одного ребенка из двойни. Предупредить позднюю анемию можно своевременным приемом препаратов железа. Их назначают с 2-3-месячного возраста и с короткими перерывами продолжают на протяжении нескольких месяцев (2-3 недели прием, 2 недели перерыв и т. д.).

Причина поздней анемии недоношенных - дефицит железа . Отложение запасов железа в организме плода происходит на последних сроках внутриутробной жизни, и недоношенные дети рождаются с его дефицитом. Основная пища детей этого возраста - грудное молоко - также содержит небольшое количество железа.

Профилактика анемии недоношенных детей

• Грудное вскармливание ;
• своевременное введение соков и мясных продуктов;
• правильный режим;
• пребывание на свежем воздухе;
• ежемесячный анализ крови ;
• проведение профилактического курсового назначения препаратов железа в половинной дозе (2-3 мг/кг/сут.) в группах риска;
• детям, рожденным с весом менее 1800 г, назначают препараты железа на весь первый год жизни в дозе 2,5 мг/кг/сут.

Эксперт: Светлана Авдеева, врач-педиатр
Олеся Мануцевич

Последняя четверть века ознаменована увеличением процента выживаемости недоношенных детей. Особенно сильно отмечается повышение выживаемости глубоко недоношенных детей. В связи с этим такое заболевание как анемия стало частым спутником в росте ребенка.

Общие сведения

Благодаря научным изысканиям в медицине процент выживаемости детей с 3 и 4 степенью недоношенности варьируются от 50% до 70%. При этом недоношенность 1 или 2 степени характеризуется 90% и 95% выживаемости. Показатели весьма впечатляющие, особенно если учесть то, что 25 лет назад дети с 3 и 4 степенью имели скромные шансы на продолжение жизни.

Однако у каждой медали есть две стороны, и в данном случае обратной стороной стала анемия. Болезнь сопровождает практически каждого недоношенного ребенка и начинает проявлять себя вместе с интенсивным ростом и развитием. Однако стоит отметить, что данная болезнь не ставит крест на дальнейшей нормальной жизни ребенка и при должном лечении не оставляет следа.

Причины низкого гемоглобина недоношенных

Анемия, или проще говоря, недостаточное количество гемоглобина крови может возникнуть по нескольким причинам:

• Недостаток железа
• Дефицит витамина Е
• Недостаток фолатов
• Замедление или прекращение эритропоэза (создания эритроцитов)

Впервые об анемии недоношенных заговорил еще в 1959 году профессор Шульман. Им же было выделено 3 основных состояния анемии соответствующих:

• Ранней анемии
• Промежуточной анемии
• Поздней анемии

Ранняя анемия у недоношенных

Первая форма анемии, проявляющаяся у недоношенных детей. Проявляется данная форма более чем у половины новорожденных. Развитие приходится на 4-8 недели жизни. Причинами ее возникновения могут являться как пренатальная дистрофия и родовая травма, так и больничная инфекция.

Поскольку ребенок является недоношенным в его крови находится фетальный гемоглобин, отличающийся от гемоглобина взрослого человека. Так же отличается незрелостью костный мозг ребенка. Поскольку он был рожден преждевременно, костный мозг не способен в полной мере выполнять свою функцию создания эритроцитов. Однако решающую роль в падении уровня гемоглобина вносит резкое повышение насыщаемости крови кислородом. Собственно само увеличение происходит с 455 до 90-95%. Связано это с самостоятельным дыханием недоношенного плода.

Поскольку организм стремится к равновесию всех систем, на фоне резкого перенасыщения кислородом организм дает сигналы к угнетению функций эритропоэза. Соответственно гормон эритропоэтин перестает вырабатываться и не обнаруживается в крови. Однако интенсивный рост и развитие не прекращается, ребенок растет, а функция реутилизации не работает или функционирует недостаточно из-за снижения количества гемоглобина. Следовательно, баланс железа становится отрицательным. Все это приводит к снижению гемоглобина крови до очень низких значений, вплоть до 70 г/л. Такие показатели заставляют организм вновь начинать процесс эритропоэза. На этом моменте заканчивается этап ранней анемии.

Промежуточная анемия

За счет активации процессов создания эритроцитов их уровень подходит к нормальному (порядка 110 г/л), однако в процессе его создания расходуется железо. Как уже было сказано выше, поступающее железо не задерживается в организме, а уже имеющееся тратится. Поэтому анемия недоношенных детей переходит в последнюю, самую опасную стадию, связанную с нехваткой железа в организме.

Поздняя анемия у недоношенных детей

Помимо быстро расходующегося железа, чей запас истощается к 16-20 месяцам, происходит сильный недостаток фолиевой кислоты, которая так же необходима ребенку. Запас данного витамина истощается за 2 месяца. К тому же стоит вспомнить, что заболевание усугубляется при заболеваниях.
Связано это в первую очередь с назначаемыми антибиотиками, которые необходимы не сформировавшемуся иммунитету. Лекарства подавляют деятельность микрофлоры ЖКТ и процесс воспроизведения витамина затормаживается.

Большее количество запасаемых веществ поступает в организм в последние 2 месяца беременности и расходуется так же быстро. Поэтому в случае заболевания или родовой травмы, влияющей, впоследствии, на усвояемость витаминов могут стать причинами гиповитаминоза. Ребенок становится заложником, с одной стороны лечения от болезни, а с другой восстановления организма после назначаемых лекарств. Однако нельзя отменять ни лечение антибиотиками, ни витаминизации организма, так как и то и другое нанесет вред растущему организму.

Лечение

В первую очередь лечение зависит от стадии анемии. Для начальной стадии это может быть дополнение рациона витаминами как ребенка, так и матери. Возможно переливание эритроцитов, однако оно произведет исключительно временный эффект. При этом считается правильным переливание совместимого эритропоэтина, для возобновления функции эритропоэза. При малом гемоглобине могут наблюдаться расстройства дыхательной и сердечной деятельности. Учащенное сердцебиение, нарушение ритмов сердца и дыхания. В таком случае ребенок остается в стационаре для полноценного контроля и восстановления. В это время происходит адекватное лечение согласно показаниям обследования и назначений лечащего врача.

Лечение поздней стадии мало отличается от начальной за некоторыми исключениями. Поздняя стадия обусловлена ухудшением состояния за счет истощения организма. Поэтому помимо вышеописанных мер необходим комплекс по ухаживанию за ребенком. Обязательно должно быть естественное питание, здоровый сон и длительные прогулки. Помимо этого важно особенно следить за питанием матери, а так же назначить витамины группы С и Е.

Последствия

Своевременное обращение за помощью исправляет последствия анемии. Предотвращается гипоксия тканей и как следствие отставание в физическом и умственном развитии. После проведенного лечения обязателен диспансерный учет в период всего роста малыша. Так же первое время назначается обязательный осмотр врача педиатра раз в неделю с контрольным анализом крови не реже раз в 2 недели.

Показатели содержания гемоглобина в крови у новорожденных, появившихся на свет раньше срока, намного ниже, нежели у вовремя родившихся детей. Особенно – в первый месяц его жизни. Нижняя граница нормы для недоношенных младенцев составляет всего 160 г/л.

На заметку. К концу первого месяца содержание гемоглобина в крови у малыша снижается (как и у всех младенцев). Нижняя граница нормы в этот период составляет 100 г/л.

Причины и последствия снижения этого белка в крови

Гемоглобин – жизненно важный сложный белок, участвующий в процессе транспортировки молекул кислорода. Помимо этого, он обеспечивает вывод углекислого газа из организма. Поэтому в первые дни жизни новорожденного малыша очень важно следить за тем, чтобы количество данного белка в крови было достаточным.

Если показатели содержания гемоглобина оказываются слишком низкими, то нарушается естественный кислородный обмен, что может привести к осложнениям и заболеваниям. Существует ряд причин, провоцирующих понижение гемоглобина у новорожденных:

Если оставить без внимания такую серьезную проблему как пониженный гемоглобин у новорожденного, то существует риск возникновения осложнений. Среди наиболее опасных последствий выделяются:

1. Гипоксия, в результате которой происходит сбой в работе ряда внутренних органов.
2. Инвалидность.
3. Отставание в психическом и физическом развитии.

Факторы возникновения анемии

Новорожденные, появившиеся на свет раньше положенного срока, практически в 100% случаев страдают от анемии. Ее возникновение обусловлено множеством причин.

Симптомы

Протекает данное заболевание с ярко выраженной симптоматической картиной , которая позволяет определить наличие проблем с гемоглобином не только медицинским специалистам, но и родителям.

• Бледность прогрессирующего характера кожных покровов и слизистых оболочек.
• Некоторое снижение двигательной активности.
• Ухудшение аппетита – малыш плохо сосет грудь или бутылочку.
• Иногда на верхушке сердца появляется систолический шум.
• Слабость и вялость (при поздней анемии).
• Частые и обильные срыгивания.
• Отсутствие систематического стула.
• Сухость кожных покровов.
• Отек конечностей или лица (при тяжелых формах заболевания).
• Дыхание неглубокое, прерывистое, поверхностное.
• Одышка.
• Частые инфекционные и воспалительные заболевания.

При обнаружении одного или нескольких симптомов следует незамедлительно обратиться к специалисту для проведения всех необходимых анализов и обследований.

Сроки проявления

Симптомы анемии у недоношенных новорожденных начинают проявляться уже к началу второго месяца. Наиболее ярко выражается болезнь в возрасте 3-4 месяцев. При своевременном и грамотном лечении, комплексном подходе, и должном уходе, симптомы анемии полностью исчезают уже к 7 месяцам.

Обратите внимание! В случае сохранения симптомов заболевания после семи месяцев, следует пройти дополнительные обследования на предмет выявления истиной причины анемии, которая может быть никак не связана с преждевременными родами.

Лечение

Необходимо понимать, что такое заболевание невозможно вылечить за несколько дней, и даже недель. Терапия проводится длительное время. Методы лечения напрямую зависят от типа анемии и степени ее тяжести.

Переливание крови при низком показателе

К такому лечению медики прибегают в первый месяц жизни малыша, причем довольно часто. В большинстве случаев процедура переносится детьми хорошо. В результате переливания эритроцитарной массы или крови наблюдается повышение количества гемоглобина и эритроцитов в крови ребенка.

Назначают переливание крови малышам чаще всего в первую неделю жизни , в случае снижения уровня гемоглобина до отметок, ниже 130 г/л. Проведение этой процедуры является необходимым, так как слишком низкие показатели данного белка приводят к существенным проблемам с дыханием, могут оказать пагубное влияние на работу ЦНС и сердца.

Лечение этим методом имеет свои побочные эффекты и возможные последствия, которые необходимо учитывать:

• Высокий риск заражения ребенка инфекциями или ВИЧ.
• Может произойти отторжение организмом чужеродной крови.
• Эликролитрое равновесие крови может быть нарушено.

Препараты

В возрасте от двух месяцев у младенцев, родившихся раньше срока, наблюдается анемия на фоне недостатка железа в крови. Поэтому для лечения данного заболевания используются медикаментозные препараты и витамины, позволяющие восполнить запас недостающего элемента.

Назначают препараты в виде таблеток для приема внутрь. Дозировка определяется из расчета 6-7 мг препарата в сутки на 1 кг веса ребенка. Прием осуществляется в перерывах между кормлениями. После нормализации уровня гемоглобина в крови, назначенные лекарства следует пропить еще 2 месяца, но уже в меньшей дозе – составляющей половину от первоначальной. Для более эффективного лечения назначают одновременный прием препаратов и витамина Е.

Диета

Новорожденные малыши питаются либо специальной молочной смесью, либо материнским молоком. В первом случае недостающие элементы водятся детям дополнительно, а во втором случае кормящая мать должна максимально обогатить свой рацион железосодержащими продуктами питания.

На заметку. Недоношенным новорожденным при выявлении анемии прописано раннее введение прикорма с использованием продуктов с повышенным содержанием железа.

Профилактика

Наиболее эффективными профилактическими мероприятиями считаются:

• Прием препаратов железа во время беременности и в период лактации.
• Недоношенным малышам в возрасте 3 месяцев начинают давать препараты железа. Суточная норма – 2 мг/кг.
• Ежеквартальная сдача анализов крови в течение первых двух лет жизни малыша.
• Применение препаратов, в основе которых – рыбий жир.

Недоношенные новорожденные отличаются не только слабыми рефлекторными показателями, но и пониженным уровнем гемоглобина. Чтобы избежать осложнений и неблагоприятных исходов, следует своевременно начинать лечение, которое должно осуществлять систематически, грамотно и качественно. Ведь от этого зависит здоровье и жизнь малыша.

Анемия у недоношенных детей.

Анемия является одной из наиболее частых патологий у детей раннего возраста. Около 20% доношенных детей страдают данным заболеванием, а среди недоношенных на первом году жизни анемия развивается практически у всех. При этом тяжесть анемии тем выше, чем меньше гестационный возраст ре6енка. В первые месяцы жизни у недоношенных детей с очень низкой массой тела при рождении (менее 1500 г) и гестационным возрастом менее 30 нед. тяжелая анемия, требующая переливание эритроцитарной массы, составляет до 90%.

В патогенезе ранней анемии недоношенных играет роль не только формирование железодефицита, характерное для всех детей раннего возраста, но и факторы незавершенного онтогенеза.

Кроветворение во внутриутробном периоде начинается очень рано. Уже в первые 2 нед. развития эмбриона определяются островки кроветворения – эритроциты продуцируются желточным мешком. Начиная с 12–16 нед., основным местом кроветворения становится печень и в меньшей степени селезенка. Примерно в 20 нед. внутриутробного развития плода начинается эритропоэз в костном мозге, а в печени и селезенке постепенно угасает. Таким образом, к моменту рождения у доношенных детей кроветворение в печени почти полностью прекращается, тогда как у глубоконедоношенных очаги кроветворения сохраняются практически до 40-й недели гестации (т.е. от 3 нед. до 3 мес. их фактического возраста). На ранних стадиях внутриутробного развития отмечается небольшое количество эритроцитов. До начала костномозгового кроветворения концентрация эритроцитов в крови плода растет медленно, а к моменту рождения резко возрастает и составляет уже 5–6 млн в 1 мм3.

Для недоношенных детей характерны морфологические изменения эритроцитов. Так, эритроциты аномальной формы составляют 27%, тогда как у доношенных новорожденных всего – 14%. Это способствует тому, что период жизни эритроцита у доношенных почти в 2 раза дольше, чем у недоношенных детей, и составляет 60–70 и 35–50 дней соответственно.

Укорочению жизни эритроцитов могут способствовать особенности строения их мембран. При изучении состава общих липидов мембран эритроцитов у детей с ранней анемией недоношенных выявлено, что со 2-й недели у них наблюдается снижение содержания фосфолипидов и повышается содержание холестерина. Эти изменения прогрессируют к 6-й неделе жизни и в разгар анемии достигают максимума, что коррелирует с клиническими и лабораторными симптомами.

В нарушении проницаемости мембран эритроцитов у недоношенных детей также играет роль низкий уровень витамина Е, который локализуется в мембранах и активно участвует в перекисном фосфорилировании. Дефицит витамина Е наблюдается у 86% недоношенных детей.
Зародышевые эритроциты на ранних этапах онтогенеза продуцируют зародышевую (эмбриональную) форму гемоглобина.

Между 7–12-й неделей внутриутробной жизни эмбриональный гемоглобин заменяется фетальным. Уровень гемоглобина также зависит от срока гестации, составляя на 10-й неделе в среднем 90 г/л, а к 38-й неделе 170±20 г/л.

Фетальный гемоглобин обладает более высоким сродством к кислороду и более медленной отдачей кислорода тканям по сравнению с гемоглобином взрослых. Переключение синтеза фетального гемоглобина на гемоглобин взрослых находится под контролем генов, находящихся в 11 и 16-й хромосомах и начинается на 30–32-й неделе внутриутробного развития. Содержание фетального гемоглобина у недоношенных детей при рождении составляет в среднем 70–80%, у доношенных новорожденных – 60–70%. Более половины объема фетального гемоглобина заменяется на гемоглобин взрослых в первые дни жизни ребенка, в дальнейшем этот процесс несколько замедляется, но к 4–5-му месяцу постнатальной жизни у большинства детей остается около 1% фетального гемоглобина. У недоношенных детей этот процесс замедлен, основной объем смены гемоглобина приходится на 40-ю неделю гестации, а полная смена растягивается практически на весь первый год жизни. Кроме того, задержка переключения синтеза с фетального гемоглобина на гемоглобин взрослых усиливается при тяжелой гипоксии и стрессе у плода.

Уровень гематокрита определяется концентрацией гемоглобина и эритроцитов в крови. В норме гематокрит у новорожденных выше, чем у взрослых, и составляет 50–55%.

Отражением состояния эритропоэза является уровень ретикулоцитов. Среднее количество ретикулоцитов у новорожденного составляет 4,2–7,2%. В конце 1-й недели постнатального возраста этот показатель снижается до уровня взрослых и составляет 1%.

При рождении доношенного ребенка определяется высокое содержание гемоглобина, что в условиях повышенного по сравнению с внутриутробным потреблением кислорода является избыточным. Это в свою очередь ведет к усилению выработки эритропоэтина и снижению эритропоэза. При угнетении функции костного мозга и усиленном разрушении эритроцитов происходит постепенное снижение и смена гемоглобина, который к 8–12-й неделе у доношенных детей достигает 110–120 г/л. Если гемоглобин снижается до этого порога – для доношенных 100–110 г/л, нарушается отдача кислорода тканям, что стимулирует продукцию эритропоэтина. В результате начинается процесс увеличения продукции эритроцитов.

У недоношенных детей процесс разрушения эритроцитов идет быстрее в связи с более коротким периодом жизни этих клеток. Уровень гемоглобина, при котором начинает увеличиваться продукция эритропоэтина у недоношенных детей, значительно ниже, чем у доношенных, и составляет 90–70 г/л (таким образом, такой уровень гемоглобина – критический для доношенных детей, является допустимым для недоношенных!).

У взрослых и детей старшего возраста в ответ даже на легкую гипоксию наблюдается быстрое увеличение продукции эритропоэтина, в то время как недоношенные не способны продуцировать адекватные количества эритропоэтина даже при критических значениях циркулирующих эритроцитов, что обусловлено, по-видимому, более низкой потребностью в кислороде.

Таким образом, анемия недоношенных характеризуется прогрессивным снижением уровня гемоглобина (до 90–70 г/л и ниже), относительно низким уровнем ретикулоцитов и угнетением костномозгового кроветворения.

Выделяют раннюю и позднюю анемию недоношенных.

Ранняя анемия развивается на 4–10-й неделе постнатальной жизни и характеризуется снижением уровня ретикулоцитов менее 1%, уровня гемоглобина до 80–70 г/л и ниже, а гематокрита до 20–30%.

Клиническая картина ранней анемии недоношенных проявляется симптомами, свойственными истинной анемии, такими как бледность кожных покровов, тахикардия или брадикардия, тахипное, апноэ.

Среди причин ранней анемии недоношенных, кроме указанных, определенное значение придается высокой скорости увеличения массы тела и объема циркулирующей крови, несоизмеримых с уровнем эритропоэза.

Кроме того, в генезе ранней анемии недоношенных играет роль дефицит фолиевой кислоты, витамина В6, микроэлементов: цинка, меди, селена, молибдена. Запасы фолиевой кислоты истощаются в течение первых недель жизни, что приводит к нарушению синтеза фолатов микрофлорой кишечника.
Известно, что ранняя анемия недоношенных может быть одним из проявлений инфекции и потенцироваться ее постнатальным развитием.
Существуют исследования, доказывающие зависимость между концентрацией гемоглобина и уровнем тиреоидных гормонов (Т3 и Т4). В условиях относительного дефицита Т3 и Т4, характерного для недоношенных детей, происходит нарушение тех этапов эритропоэза, которые требуют интенсивного синтеза специфических белков – ферментов, участвующих в образовании гемоглобина.

Кроме "условно физиологических" причин анемии, связанных с незавершенным онтогенезом, к сожалению, в потенцировании тяжести анемии определенную роль играют так называемые ятрогенные причины, такие как частые, хоть и небольшие по объему кровопотери в результате заборов крови для лабораторных исследований без восполнения ОЦК. По данным литературы, за первую неделю жизни у новорожденного недоношенного ребенка для исследований забирается около 38,9 мл крови. Относительно общего объема крови (80 мл/кг массы) это – очень большая цифра.

Суммируя все сказанное, в патогенезе анемии недоношенных играют роль сочетание нескольких факторов:

А) укороченная продолжительность жизни эритроцитов;
б) пролонгированная циркуляция и поздняя смена фетального гемоглобина;
в) особенность обмена белков, витаминов, микроэлементов;
г) инфекционные агенты, в частности грамотрицательная флора, для жизнедеятельности которой необходимо активное потребление железа;
д) ятрогенные причины.

Одним из основных методов лечения ранней анемии недоношенных до настоящего времени остаются гемотрансфузии. Наиболее часто для гемотрансфузий используется донорская эритроцитарная масса. Показаниями для переливаний эритроцитарной массы при анемии недоношенных являются: снижение гемоглобина ниже 130 г/л и гемотокрита ниже 0,4 в период ранней адаптации (первые 7 дней жизни) в сочетании с тяжелыми нарушениями дыхания и сердечной деятельности. Широкое использование гемотрансфузий у недоношенных детей сопряжено хотя и с невысоким, но существенным риском. Это прежде всего возможность передачи с трансфузиями вирусных инфекций (ВИЧ, ЦМВ), возможны также перегрузки сосудистого русла жидкостью, развития состояния "трансплантант против хозяина", электролитного дисбаланса. В настоящее время ведется поиск альтернативных путей решения этой проблемы. Одной из них является применение рекомбинантного человеческого эритропоэтина, эффективность которого сейчас интенсивно изучается.

Поздняя анемия недоношенных развивается на 3–4-м месяце жизни. Она имеет большее сходство с железодефицитной анемией детей раннего возраста. Клиническая картина поздней анемии недоношенных характеризуется снижением аппетита, уплощением весовой кривой, бледностью кожи и слизистых оболочек, сухостью кожи, увеличением печени и селезенки. Отмечается снижение сывороточного железа – гипохромия, с тенденцией к микроцитозу и гиперрегенераторной реакцией костного мозга.

Кроме всех особенностей, присущих ранней анемии недоношенных, в период развития поздней анемии начинают проявляться симптомы дефицита железа. Наиболее активное поступление железа от матери к плоду осуществляется в последние 2 мес. беременности, поэтому недоношенность в 4–8 нед. может привести к сокращению запасов железа в 1,5–3 раза по сравнению с доношенными.

У доношенных детей ретикулоэндотелиальная система имеет запас железа на 15–20 дней. Как только достигается нижний уровень гемоглобина – 100–110 г/л у доношенных и 70–90 г/л у недоношенных, начинается стимуляция эритропоэза. Если запасов железа недостаточно, происходит дальнейшее снижение гемоглобина и анемия становится железодефицитной. У недоношенного ребенка потребность в железе выше, чем у доношенного, а запасов разительно меньше. Учитывая, что железо находится в организме не только в виде гема, но также идет на построение миоглобина и ферментов – каталазы, пероксидазы, цитохромов и цитохромоксидазы, постнатальный расход его крайне велик.

После рождения источниками железа для развивающегося организма являются поступление экзогенного железа в составе пищевых продуктов и его утилизация из эндогенных запасов.

Попытки обогащения рациона питания введением адаптированных смесей, в том числе и обогащенных железом, не приводят к желаемому результату, поскольку последнее плохо всасывается. Для недоношенных детей, особенно первых месяцев жизни, единственным физиологическим продуктом питания, который обеспечивает равновесие обмена железа в организме, является материнское молоко, сбалансированное по всем ингредиентам в соответствии с физиологическим потребностям растущего организма. Хотя в женском молоке содержание железа невелико (0,2–1,5 мг/л), существуют специальные механизмы для более эффективного его усвоения (до 50%). Вместе с тем большой проблемой является поддержание лактации у женщин, находящихся в состоянии стресса в результате досрочно прерванной беременности и больного ребенка. Просветительская работа, психологическая поддержка матери являются единственным способом обеспечения грудным вскармливанием недоношенного ребенка.

Для диетической коррекции железодефицита требуется своевременное (но не ранее 4–5-го месяца жизни) введение продуктов прикорма (фруктов, овощей, в дальнейшем, после 8 мес. – мяса). В то же время исследованиями доказано, что для лечения анемии (но не для ее профилактики) недостаточно только повышения уровня пищевого железа, а требуется медикаментозная дотация.

Чем же так опасна железодефицитная анемия?

Железодефицитная анемия способствует развитию хронической гипоксии, которая в свою очередь может приводить к замедлению умственного и психомоторного развития ребенка.

В связи с этим лечение анемии у недоношенных детей и профилактика дефицита железа у всех детей является важной и обязательной составной частью в общей схеме наблюдения за детьми на 1-м году жизни. Кроме немаловажных диетических подходов, актуально раннее назначение профилактических доз препаратов железа всем недоношенным детям. Препаратами выбора в этом случае являются современные представители гидроксид полимальтозного комплекса трехвалентного железа: Мальтофер и Феррум Лек. Гидроксид полимальтозный комплекс стабилен в физиологических условиях, что исключает образование свободных ионов железа. В отличие от распространенных ранее солевых (ионных) препаратов железа - двухвалентные соединения солей железа (например, сульфат железа), полимальтозные комплексы (Мальтофер и Феррум Лек) не оказывают раздражающего действия на слизистую оболочку кишечника, что часто проявляется в виде запора, диареи, тошноты, срыгиваний. Всасывание железа из полимальтозных комплексов приближена к абсорбции гемового железа и обеспечивается активным транспортным механизмом, наиболее физиологичным для организма. В данном случае железо непосредственно переносится через трансферриновые рецепторы в места кроветворения или доставляется в места хранения железа, где депонируется в ретикулоэндотелиальной системе (печени и селезенке) в виде ферритина.

Клинические исследования препарата “Мальтофер” показали его одинаковую эффективность по сравнению с солевыми препаратами. При этом количество побочных эффектов со стороны желудочно-кишечного тракта в 3 раза меньше при применении полимальтозного комплекса железа, а число пациентов, отказавшихся от продолжения курса лечения, более чем в 2 раза больше в группе солевых препаратов.

Химическая структура комплекса не выделяет железо в свободном виде. Совместно с активным транспортным механизмом всасывания железа это предохраняет организм от интоксикации свободными ионами железа, а также их оксидативного воздействия, присущее солевым препаратам железа.

Эти же механизмы поддерживают систему саморегуляции по принципу "обратной связи": всасывание железа из комплекса прекращается, как только восстанавливается его необходимый уровень в организме, что исключает возможность отравления данными препаратами при их передозировке.

Недоношенным детям с первых недель жизни до 1-го года рекомендуется профилактический прием указанных препаратов железа из расчета 2 мг/кг/сут элементарного железа. Лечебная доза составляет 5 мг/кг/сут элементарного железа и не меняется до нормализации уровня гемоглобина. Контроль показателей красной крови (уровень гемоглобина, ЦП, эритроциты) недоношенным детям после выписки из отделений выхаживания необходимо проводить в обязательном порядке в 3, 6 и 12 мес, затем 2 раза в год, а при выявлении анемии – каждые 14 дней до стабилизации показателей гемограммы.

Учитывая особенности патогенеза анемии недоношенных детей, тенденцию к развитию гипорегенераторной реакции костного мозга, мегалобластозу, макроцитозу, повышенному гемолизу эритроцитов, детям с низкой массой тела при рождении необходимо раннее, с 7 дней жизни, введение фолиевой кислоты по 1 мг в сутки, витамина Е по 20 мг/кг в сутки, витаминов группы В.

Согласно Приказу Минздрава РФ № 375 от 18.12.97 г. о проведении профилактических прививок железодефицитная анемия не является противопоказанием к вакцинации. Напротив, недоношенные дети представляют особую группу риска по развитию осложненного инфекционного процесса. Поэтому даже в случае тяжелых проявлений анемии профилактические прививки могут быть проведены сразу после купирования острых проявлений. Умеренное снижение гемоглобина, проведение противоанемического лечения не является основанием для отсрочки вакцинации.