Особенности проявления и методы лечения паралича белла. Лицевой нерв, воспаление: симптомы, лечение

3
1 ФГБОУ ВО «Алтайский государственный медицинский университет» Минздрава России, Барнаул
2 ООО «Нейроклиника Карпова», Барнаул
3 ФГБОУ ВО «Алтайский государственный медицинский университет» Минздрава России, Барнаул; ООО «Нейроклиника Карпова», Барнаул

В представленном литературном обзоре приведены данные о распространенности, классификации, патогенезе, клинической картине, диагностике и лечении персистирующей идиопатической лицевой боли (ПИЛБ). Обсуждаются возможные патогенетические механизмы этого заболевания. Акцент делается на дисфункциональном характере болевого синдрома и высокой коморбидности с психическими расстройствами. Особое внимание уделено дифференциальной диагностике ПИЛБ с тригеминальной невралгией, мигренью, тригеминальными вегетативными цефалгиями, лицевой миофасциальной болью. Подчеркивается значимость мультидисциплинарного подхода на этапе дифференциальной диагностики ПИЛБ, взаимодействия разных специалистов (неврологов, стоматологов, отоларингологов, челюстно-лицевых хирургов, психиатров) для исключения профильной патологии. В статье представлена информация по ведению пациентов с ПИЛБ в соответствии с современными мировыми представлениями о патогенезе и лечении данного заболевания. Приведены сведения об эффективности некоторых фармакологических препаратов и немедикаментозных методов лечения (лазеротерапия, транскраниальная магнитная стимуляция головного мозга, методы, основанные на биологической обратной связи (БОС), виртуальная реальность). Методы психотерапии (когнитивно-поведенческая терапия, гипноз) также могут быть полезны при ПИЛБ.

Ключевые слова: персистирующая идиопатическая лицевая боль (ПИЛБ), атипичная лицевая боль, тригеминальная невралгия, миофасциальная боль, нейропатия, депрессия, диагностика, классификация лицевых болей, дифференциальная диагностика, лечение.

Для цитирования: Пархоменко Е.В., Нартов С.Э., Карпов Д.Ю. Персистирующая идиопатическая лицевая боль: сложный путь к сложному диагнозу // РМЖ. 2017. №24. С. 1738-1744

Persistent idiopathic facial pain: a difficult path to a complex diagnosis
Parkhomenko E.V. 1 , Nartov S.E. 2 , Karpov D.Yu. 1,2

1 Altai State Medical University, Barnaul
2 LLC «Karpov’s Neuroclinic», Barnaul

The presented literature review provides data on prevalence, classification, pathogenesis, clinical picture, diagnosis and treatment of persistent idiopathic facial pain (PIFP). Possible pathogenetic mechanisms of this disease are discussed. The authors emphasize the dysfunctional character of the pain syndrome and high comorbidity with mental disorders. Particular attention is paid to differential diagnosis of PIFP with trigeminal neuralgia, migraine, trigeminal vegetative cephalalgia, facial myofascial pain. The article highlights the importance of the multidisciplinary approach at the stage of differential diagnosis of the PIFP, the interaction of various specialists (neurologists, dentists, otolaryngologists, maxillofacial surgeons, psychiatrists) for excluding the profile pathology. The article provides information on the management of patients with PIFP in accordance with modern world views on the pathogenesis and treatment of this disease. Information on the effectiveness of some pharmacological drugs and non-drug therapies (laser therapy, transcranial magnetic stimulation of the brain, methods based on biofeedback, virtual reality) are presented. Methods of psychotherapy (cognitive-behavioral therapy, hypnosis) can also be useful in PIFP.

Key words: persistent idiopathic facial pain (PIFP), atypical facial pain, trigeminal neuralgia, myofascial pain, neuropathy, depression, diagnosis, classification of facial pains, differential diagnosis, treatment.
For citation: Parkhomenko E.V., Nartov S.E., Karpov D.Yu. Persistent idiopathic facial pain: a difficult path to a complex diagnosis // RMJ. 2017. № 24. P. 1738–1744.

В обзоре рассмотрена проблема персистирующей идиопатической лицевой боли, с акцентом на дисфункциональный характер болевого синдрома и высокую коморбидность с психическими расстройствами. Внимание уделено дифференциальной диагностике персистирующей идиопатической лицевой боли с тригеминальной невралгией, мигренью, тригеминальными вегетативными цефалгиями, лицевой миофасциальной болью. Приведены сведения об эффективности фармакологических препаратов и немедикаментозных методов лечения.

Область лица – зона профессионального интереса специалистов разного профиля. Те или иные вмешательства на этом чувствительном и уязвимом месте неминуемо отражаются на статусе и комфорте пациента. Лицо – неотъемлемая составляющая имиджа, социального образа, отражение благополучия или неудач человека. Термин «потерять лицо» говорит сам за себя. Безусловно, понятна значимость состояний, при которых эта часть тела становится источником страданий и непрекращающейся боли.
Термин «персистирующая идиопатическая лицевая боль» (ПИЛБ) (прежний термин – «атипичная лицевая боль») применяется для обозначения хронической боли в лице, не отвечающей диагностическим критериям ни одной из других описанных форм краниальных невралгий и не связанная с иной патологией .
Эта нозология, по сути, является диагнозом исключения, финалом безуспешной попытки врача объяснить боль, найти ее причины.
В бета-версии Международной классификации расстройств, сопровождающихся головной болью 3-го издания (МКГБ-3 бета) ПИЛБ относится к разделу «Краниальные невралгии и центральные причины лицевой боли» (13.11 Persistent idiopathic facial pain). Согласно определению, ПИЛБ – персистирующая боль в лице и/или боль оральной локализации различного характера, повторяющаяся ежедневно более 2-х часов в день в течение более 3-х месяцев, при отсутствии неврологического дефицита. Здесь же приводятся диагностические критерии:
A. Лицевая и/или оральная боль, удовлетворяющая критериям B и C.
B. Периодичность: ежедневно >2 часов в день в течение >3 мес.
C. Боль имеет два признака:
1) плохо локализована и не распространяется по ходу периферического нерва;
2) по характеру: тупая, ноющая.
D. Нормальные результаты клинического неврологического обследования.
E. Исключение стоматологических причин при обследовании.
F. Отсутствие оснований для постановки другого диагноза согласно критериям МКГБ-3.
Многие пациенты связывают появление боли в лице с перенесенной травмой, хирургическим вмешательством в области лица, стоматологическими процедурами, инфекционным заболеванием . D. Nixdorf et al. приводят обзор проспективных исследований, посвященных развитию хронической лицевой боли после стоматологических вмешательств . Половина всех случаев была связана с лечением каналов корней зубов . По мнению M. Melis et al., образование полостей в костной ткани челюстей в период менопаузы у женщин можно рассматривать в качестве фактора, способствующего развитию ПИЛБ .
В МКГБ-3 бета также указывается на то, что боль при ПИЛБ может быть спровоцирована хирургическим вмешательством на лице, травмой лица, зубов или десен, однако ее длительность нельзя объяснить ни одной из этих локальных причин.
Кроме того, во многих публикациях отражена важная триггерная роль психоэмоционального стресса в возникновении этого вида хронической боли .
Одной из разновидностей ПИЛБ считается атипичная одонталгия, под которой понимают продолжительную боль в зубах или лунке после удаления зуба, при отсутствии какой-либо объективной стоматологической патологии. Атипичная одонталгия более локализована, средний возраст начала заболевания меньше, чем при типичной ПИЛБ, при ее характеристике отсутствуют существенные гендерные различия. Учитывая имеющийся травматический анамнез, этот болевой синдром также может быть подформой «13.1.2.3. Болезненная посттравматическая тригеминальная невропатия (БПТН) (Anaesthesia dolorosa)». Тем не менее следует отметить, что в настоящее время атипичная одонталгия еще недостаточно изучена и отсутствуют четко сформулированные диагностические критерии .

Историческая справка

Атипичная лицевая боль (АЛБ) впервые была описана в 1924 г. Фрайзером и Расселом как «нетипичный» аналог невралгии тройничного нерва . В дальнейшем доминировала концепция подразделения орофациальной боли на «типичные варианты» в рамках мигрени и тригеминальной невралгии и «атипичную лицевую боль» . Последующие наблюдения позволили определить характерные, отличительные черты, «типичные» признаки АЛБ. Одновременно эта нозология интерпретировалась как «лицевая боль неизвестного происхождения» .
Именно отсутствие определенной этиологии привело со временем к трансформации термина «атипичная лицевая боль» в термин «персистирующая идиопатическая лицевая боль».
В 1999 г. А. Woda, Р. Pionchon ввели понятие хронической идиопатической лицевой боли, включив в эту группу прозопалгий атипичную лицевую боль, атипичную одонталгию, синдром дисфункции височно-нижнечелюстного сустава и стомалгию. Авторы показали, что, хотя хронические идиопатические прозопалгии многообразны по клиническим проявлениям и локализации, все-таки все они характеризуются рядом типичных признаков (преимущественно болеют женщины, локализация боли не соответствует областям иннервации тройничного нерва, боль пароксизмального характера, возникает в любое время суток, не беспокоит во время сна, на фоне постоянной боли периодически возникают приступы интенсивной боли, характерно хроническое течение заболевания).
В настоящее время ПИЛБ является диагнозом исключения, что говорит в пользу гетерогенности относимых к ней пациентов. По всей видимости, этот клинический синдром включает различные случаи при наличии нетипичной формы прозопалгии .

Эпидемиология

Учитывая отсутствие четких специфических критериев ПИЛБ, существуют реальные трудности в интерпретации доступных эпидемиологических данных. Согласно проведенным исследованиям, частота встречаемости ПИЛБ в популяции составляет 0,03% , а заболеваемость – 4,4 на 100 000 в год . Таким образом, это довольно редкое, малораспространенное заболевание.
В крупном эпидемиологическом исследовании, включавшем более 30 000 респондентов, наблюдавшихся у стоматологов, установлено, что среди пациентов с хронической болью в лице ПИЛБ диагностируется в 5,8% случаев и входит в тройку самых частых причин хронической прозопалгии . Согласно другим данным, в специализированных клиниках лицевой боли пациенты с ПИЛБ составляют около 10–21% всех больных с хронической лицевой болью . Этим заболеванием чаще страдают женщины, а средний возраст дебюта составляет 40–58 лет .

Патогенез

ПИЛБ в настоящее время до конца не известен. В литературе рассматривается несколько патофизиологических механизмов, приводящих к развитию этого синдрома. В числе прочих обсуждается роль периферической и центральной сенситизации, дезингибиции антиноцицептивной системы. В то же время связь с нейроваскулярным конфликтом на сегодняшний день не установлена .
Остается открытым вопрос о вкладе ноцицептивного и невропатического компонентов в ПИЛБ. В нескольких работах высказывается точка зрения, что у таких пациентов возможно наличие предшествующих субклинических нейросенсорных нарушений, травма является пусковым фактором, а ПИЛБ и БПТН могут быть крайними проявлениями клиники одного и того же патологического процесса . По мнению R. Benoliel et al., можно провести определeнную параллель с другой нозологией – комплексным регионарным болевым синдром (КРБС). КРБС – патологическое состояние в виде хронического болевого синдрома, который развивается после воздействия повреждающего фактора, не ограничивается зоной иннервации одного периферического нерва и явно неадекватен воздействующему фактору. Это состояние проявляется сенсорными, моторными и вегетативно-трофическими расстройствами .
КРБС чаще проявляется в конечностях, и очень редко – в системе тройничного нерва (возможно, из-за различий в вегетативной иннервации) . Выделяют КРБС 1-го типа (без признаков значительного повреждения нерва), при котором боль и сенсорные нарушения не укладываются в зону иннервации соответствующего нерва, и КРБС 2-го типа (с признаками значительного повреждения нерва), при котором клиника наблюдается в пораженном сегменте. По ассоциации ПИЛБ можно соотнести с КРБС 1-го типа, а БПТН – с КРБС 2-го типа. Не исключено, что при КРБС 1–го типа также страдают тонкие слабо миелинизированные нервные волокна .
Роль нейропатического компонента в ПИЛБ требует дальнейшего изучения методами функциональной нейровизуализации с использованием современных методов количественного сенсорного тестирования и оценки корковой реорганизации как проявления патологической нейропластичности на фоне хронического болевого синдрома.
Следует обратить внимание еще на одну параллель: ПИЛБ и фибромиалгия. Оба заболевания имеют высокую коморбидность с психическими расстройствами. Можно предположить, что ПИЛБ, как и фибромиалгия, головная боль напряжения, синдром раздраженного кишечника, относится к так называемой дисфункциональной боли. В основе всех этих состояний лежит нарушение переработки сенсорной информации в ЦНС с формированием центральной сенситизации, нисходящей дезингибиции антиноцицептивной системы, отмечается влияние генетических факторов, физического и психологического опыта индивидуума . Недавно опубликованы результаты мультицентрового кросс-секционного исследования Американского общества головной боли, в соответствии с которыми коморбидность фибромиалгии и хронической мигрени составляет 66,9%, а фибромиалгии и хронической головной боли напряжения – 25,7% . Представляется, что было бы важно иметь информацию об эпидемиологических взаимоотношениях ПИЛБ и фибромиалгии, т. к. это помогло бы лучшему пониманию природы этих заболеваний и открыло бы путь к более эффективному их лечению.
Немалое значение при ПИЛБ могут иметь также дисфункции краниальных мышц и височно-нижнечелюстных суставов, а паттерны миофасциального болевого синдрома и ПИЛБ могут перекрываться с закономерными трудностями дифференциальной диагностики.
Боль и депрессия – частые спутники в лабиринте страданий человека. Это обусловлено их природой, общими механизмами дисфункции серотонинергических и норадренергических систем. Так и для пациентов с ПИЛБ коморбидность с различными психическими расстройствами является одной из главных характеристик этого заболевания .
По мнению разных исследователей, при хронических лицевых болях психические нарушения выявляются у 60–80% пациентов (расстройства тревожного и депрессивного спектра, соматоформные расстройства: синдром раздраженного кишечника, гипервентиляционный синдром, нейродермит, синдром предменструального напряжения, кожный зуд, дорсалгии, цефалгии) . Ряд авторов приходят к мнению, что среди всех факторов, оказывающих влияние на развитие ПИЛБ, психическим расстройствам принадлежит решающее значение . Также обсуждаются возможности независимого друг от друга развития боли и депрессии, тревоги, т. к. у многих пациентов с ПИЛБ аффективные и тревожные расстройства предшествуют ее появлению. Ни одна теория о роли психической патологии при ПИЛБ не является общепринятой, и среди исследователей нет единого мнения относительно характера взаимодействия и причинно-следственных отношений алгических ощущений и психопатологических расстройств .
Заслуживающей внимания представляется интегративная модель ПИЛБ, согласно которой формируется порочный круг, в котором боль и депрессия усугубляют и видоизменяют друг друга, а также проводится параллель между звеньями патогенеза депрессии и хронической боли вследствие общих нейрохимических механизмов (недостаточности серотонинергических и норадренергических систем мозга) . В то же время некоторые исследователи расценивают ПИЛБ как психогенную боль, при которой отсутствуют периферические механизмы ее реализации и основное место занимают центральные механизмы, ассоциированные с психическими расстройствами . Также нередко встречаются описания клинических случаев, когда ПИЛБ выступает как редкое проявление соматосенсорных галлюцинаций и шизофрении .
Таким образом, какова бы ни была патофизиология ПИЛБ, она с очевидностью включает основные механизмы хронизации боли: периферическую и центральную сенситизацию, снижение активности нисходящих антиноцицептивных норадренергических и серотонинергических систем мозга.
Структурные повреждения, связанные со стоматологическими манипуляциями, хирургическими вмешательствами, травмой, являются периферическими механизмами ПИЛБ и, вероятно, играют роль запускающего фактора. Дальнейшее сохранение боли связано с такими центральными механизмами, как сенсибилизация нейронов на уровне тройничного ядра и несбалансированная антиноцицептивная активность. Немалую роль, вероятно, играют психосоциальные факторы и генетическая предрасположенность к развитию устойчивых патологических состояний, в первую очередь вследствие чрезмерной, неадекватной повреждению реактивности структур ЦНС. Это подтверждается тем, что в большинстве случаев ПИЛБ болевой синдром манифестирует на фоне психоэмоциональных стрессов и сочетается с гетерогенной психической патологией.

Клиника

Для описания характера ПИЛБ используются различные термины, но чаще она тупая, ноющая, тянущая, поверхностная или глубокая, «неприступообразная». Как правило, изначально ПИЛБ ограничивается одной областью на одной стороне лица (локально в лице, в области верхней или нижней челюсти, подбородке), но с течением времени боль распространяется на более обширные зоны лица, головы, шеи. Всего на двустороннюю боль жалуются около трети пациентов с ПИЛБ .
У части больных наблюдается постоянная миграция и очередность тягостных, мучительных ощущений в лице (перемещение боли с одной стороны лица на другую, на голову, шею) . Некоторые пациенты жалуются на отечность лица в области болевых ощущений, однако при объективном осмотре это не подтверждается . В случае сочетания лицевой и головной боли с отечностью периорбитальной области при ПИЛБ может ошибочно диагностироваться тромбоз кавернозного синуса .
Для многих пациентов, страдающих ПИЛБ, свойственны вычурность описаний рисунка боли и заметная необычность жалоб (например, «ощущение неприятного перемещения, перетекания слизистой оболочки в гайморовых пазухах»). Пациенты нередко очень детально описывают свои ощущения, но при повторных опросах жалобы больных и представляемые ими характеристики симптомов часто отличаются и не совпадают.
ПИЛБ, как правило, постоянная, непрекращающаяся до нескольких десятков лет, с колебаниями интенсивности от легкой до тяжелой как в течение дня, так и в течение болевого периода в целом . Интенсивность боли может меняться, но, как правило, ощущение дискомфорта в лице сохраняется постоянно. Только у небольшой части пациентов отмечаются безболевые промежутки . Усиление боли в лице провоцируют психоэмоциональный стресс, физическая нагрузка и холод, однако при этом ее интенсивность не достигает той степени, которая характерна для невралгии тройничного нерва .
Что еще отличает пациентов с ПИЛБ? Настойчивость и упорство в организации повторных консультаций, госпитализаций, бесконечных исследований, блокад, оперативных вмешательств. Это обусловлено также тем, что свои тягостные и мучительные страдания пациенты нередко связывают со стоматологическими манипуляциями, хирургическими вмешательствами и травмами. Ни отсутствие изменений по данным дополнительных методов обследования, ни компетентные заключения врачей различных специальностей о необходимости остановить бесконечное «путешествие» по врачам и клиникам на пациентов с ПИЛБ, как правило, не оказывают существенного влияния. Напротив, у этих больных часто продолжают нарастать тревога, депрессия, инсомния и страхи касательно наличия у них страшного, неизлечимого заболевания.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика является самым сложным и трудным этапом в ведении пациентов с ПИЛБ. Тернистый путь к диагнозу ПИЛБ требует исключения всех нозологий, сопровождающихся болевым синдром в орофациальной области, с обязательным подключением врачей смежных специальностей – стоматолога, челюстно-лицевого хирурга, отоларинголога, офтальмолога и терапевта. А высокая коморбидность с психическими расстройствами в большинстве случаев требует также участия психиатра. Следует учесть, что многие заболевания с хроническим болевым синдромом в лице могут протекать в нетипичной форме, для них еще не установлены четкие диагностические критерии или их самостоятельность ставится под сомнение и требует обсуждения.
Таким образом, ПИЛБ – это диагностический междисциплинарный лабиринт, с возможностью выхода из него на потенциально курабельную альтернативную нозологию, и только «незаблудившийся клиницист» может в итоге диагностировать ПИЛБ.
По мнению разных авторов, круг заболеваний, с которыми необходимо дифференцировать ПИЛБ, должен включать:
1) орофациальную форму мигрени;
2) миофасциальный болевой синдром лица и бруксизм;
3) тригеминальные вегетативные цефалгии, в т. ч. «нижний» вариант кластерной головной боли; пароксизмальную гемикранию, гемикранию континуа, односторонние невралгические приступы головной боли (SUNCT- синдром);
4) классическую тригеминальную невралгию;
5) атипичные формы тригеминальной невралгии: с фоновой болью, с предшествующей (продромальной) болью;
6) болевую посттравматическую тригеминальную невропатию (Anaesthesia dolorosa ).
Мигрень . Типичные проявления мигрени с аурой и без ауры позволяют с легкостью отличить ее от ПИЛБ. Трудности возникают при необычных, редких проявлениях этого заболевания – орофациальной формой мигрени. По данным исследования, проведенного в Германии (2009), помимо типичной локализации головной боли при мигрени, в 8,9% случаев отмечалась сопутствующая боль в нижней половине лица, а изолированная орофациальная мигрень встречается крайне редко (0,9%). У пациентов с орофациальной болью при мигрени чаще отмечались сопутствующие тригеминовегетативные симптомы . Нетипичная локализация боли при мигрени может быть обусловлена вовлечением всех отделов тригеминоваскулярной системы, в т. ч. верхне- и нижнечелюстных ветвей нижнечелюстного нерва, а также анастомозов с большим затылочным нервом (тригеминоцервикальная система) .
Тригеминальные вегетативные цефалгии также могут проявляться нетипичной локализацией боли, с вовлечением 2-й и 3-й ветвей тройничного нерва. C. Gaul et al. описали 2 случая кластерной головной боли с сопутствующей зоной иррадиации по нижнечелюстному нерву (зубной болью), когда стоматологическое обследование не выявило патологии и отмечался хороший ответ на традиционную терапию кластерной головной боли (кислород и стероиды в первом случае и дигидроэрготамин – во втором) .
По аналогии можно предположить, что нетипичная – «нижняя» – локализация может наблюдаться и при других тригеминальных вегетативных цефалгиях: гемикрании континуа, пароксизмальной гемикрании, синдромах SUNCT и SUNA. Ответ на специфическое лечение: триптаны, индометацин, верапамил, стероиды и т. д. в большинстве случаев позволяет прояснить ситуацию. Важно помнить, что ПИЛБ не сопровождается вегетативными проявлениями в отличие от тригеминальных вегетативных цефалгий.
Невралгия тройничного нерва (НТН) при типичных ее проявлениях достаточно редко представляет сложности для дифференциальной диагностики с ПИЛБ. Трудности возникают при атипичных вариантах. G. Fromm et al. в 1990 г. описали 18 случаев типичной невралгии тройничного нерва у пациентов с продромальной зубной или синуситоподобной болью (авторы назвали эту разновидность «тригеминальная невралгия с продромальной болью» ), продолжающейся несколько часов, провоцируемой движением челюсти или при питье горячей и холодной жидкости. Типичная тригеминальная невралгия у наблюдаемых пациентов продолжалась от нескольких дней до 12 лет и во всех случаях проявлялась в зоне иннервации тройничного нерва. Авторы сообщают, что на стадии продромальной боли 6 пациентов отреагировали на терапию карбамазепином или баклофеном .
Некоторые пациенты с НТН испытывают боль между приступами. Эта боль непрерывна или почти непрерывна и по качеству отличается от приступообразной, она не связана с какими-либо другими причинами лицевой боли. Часто она описывается как тупая, жгучая или покалывающая, а ее представление совпадает с приступообразной болью, напоминающей удар электрического тока. Такая боль известна под несколькими терминами: атипичная НТН, НТН 2-го типа, НТН с непрерывной болью, НТН с фоновой болью . Авторы связывают эти симптомы с центральной болевой сенситизацией .
Вероятно, что этот постоянный характер боли не обусловлен этиологией, поскольку такая боль встречается как при идиопатической, так и при симптоматической НТН. В настоящее время неизвестно, чем обусловлена непрерывность боли: прогрессирующим повреждением корешка тройничного нерва или все-таки вторичным центральным механизмом . В то же время существуют свидетельства, что приступообразные и непрерывные боли могут уменьшиться после микрососудистой декомпрессии .
При сложности дифференциальной диагностики тригеминальной невралгии и ПИЛБ можно рекомендовать терапию «ex uvantibus» карбамазепином, при этом отсутствие эффекта от карбамазепина будет указывать на альтернативную лицевую боль.
Травматическая тригеминальная невропатия имеет общий анамнестический фактор с ПИЛБ – связь с предшествующей травмой. По мнению исследователей, большинство травм тройничного нерва не приводят к развитию болевого синдрома, однако в 3–5% случаях может развиваться болевая посттравматическая тригеминальная невропатия (БПТН), при этом большое значение имеют болевой анамнез, пол, генетическая предрасположенность, недостаточность системы модуляции боли .
В МКГБ-3 бета, как уже было обозначено выше, она классифицируется как «13.1.2.3. Болевая посттравматическая тройничная нейропатия, ранее используемый термин – Anaesthesia dolorosa». Это односторонняя лицевая или оральная боль, развивающаяся после травмы тройничного нерва в сочетании с другими симптомами и/или клиническими признаками дисфункции тройничного нерва. Там же приводятся диагностические критерии:
А. Наличие в анамнезе оперативных вмешательств на ипсилатеральной стороне лица и/или в ротовой полости, в сочетании с критерием С.
В. Имеется идентифицированное травматическое воздействие на тройничный нерв, с клинически выраженными позитивными (гипералгезия, аллодиния) и/или негативными (гипестезия, гипоалгезия) признаками дисфункции тройничного нерва.
С. Связь с травмой подтверждается обоими из следующих критериев:
1. Боль локализуется в зоне распределения того же тройничного нерва;
2. Боль развивается в течение 3–6 мес. после травматического события.
D. Нет более подходящего соответствия с другим диагнозом МКГБ-3.
Травма может быть механической, химической, температурной или лучевой. Длительность боли варьирует от пароксизмальной до постоянной или может носить смешанный характер .
При ближайшем рассмотрении ПИЛБ отличается от травматической тригеминальной невропатии отсутствием, во всяком случае явного, неврологического дефицита, а тяжесть травмы может не коррелировать с выраженностью боли и связанным с ней дистрессом.
Остеонекроз, индуцирующий невралгию (синдром NICO – Neuralgia Inducing Cavitational Osteonecrosis) – состояние, проявляющееся образованием полостей в верхней или нижней челюсти в результате осложненного удаления зубов мудрости. Эти области анатомически предрасположены к образованию участков остеонекроза, поскольку содержат большое количество мелких сосудов, которые легко травмируются при хирургическом вмешательстве. Другим фактором, способствующим образованию микрополостей в челюстях, является добавление сосудосуживающих веществ (адреналин) в местный анестетик, с целью уменьшения кровотока в тканях и продления времени действия местных анестетиков. Пациентов беспокоит постоянная, глубокая, давящая боль в лице, с приступами острой стреляющей боли в челюсти. В анамнезе у таких больных осложненное удаление зубов мудрости, премоляров, моляров, пломбирование каналов. Наиболее информативным методом диагностики синдрома NICO является ультразвуковое сканирование костей. Выявить область ишемии (участок кости с нарушенным кровоснабжением) позволяет МРТ в режиме STIR.
Лицевая миофасциальная боль (ЛМБ) – это регионарный мышечный болевой синдром с поражением головы и шеи, для которого характерны болезненность жевательных мышц и боли в нижней челюсти, ухе, зубах, голове или шее . ЛМБ может быть похожей по паттерну с ПИЛБ, проявляться в виде глубокой, тупой боли лицевой и височной локализации, которая может носить как односторонний, так и двусторонний характер (в 30–40% случаев). Также у пациентов могут быть сопутствующие бруксизм и дисфункция височно-нижнечелюстного сустава . Клиническими признаками миофасциальной боли являются болезненные мышечные уплотнения (триггерные точки) в мышцах лица, отраженные боли, сопутствующие симптомы и наличие специфических провоцирующих факторов (табл. 1).


В отличие от ЛМБ триггерные точки в мышцах, обусловливающие клиническую картину боли, должны отсутствовать при постановке диагноза ПИЛБ. Критерии дифференциальной диагностики лицевой боли представлены в таблице 2.

Лечение

Учитывая отсутствие четкого представления об этиологии и патогенезе ПИЛБ, в настоящее время алгоритмы лечения этого труднокурабельного заболевания не разработаны. По мнению многих специалистов, лечение должно базироваться на имеющихся данных о высокой коморбидности с психическими расстройствами и на общих представлениях о механизмах хронической боли. В то же время в литературе уже существуют сведения об определенной эффективности фармакотерапии ПИЛБ, однако представленные данные не отвечают в полной мере требованиям доказательной медицины .
Ряд авторов отмечают эффективность трициклического антидепрессанта (ТЦА) амитриптилина в дозах от 25 до 100 мг/сут для терапии ПИЛБ . Эффективность этого препарата при хронической орофациальной боли не связана с его антидепрессивным действием, а реализуется через собственную анальгетическую активность . Еще одними кандидатами для терапии ПИЛБ являются селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина (СИОЗСНА). W. Nagashima et al. приводят результаты открытого исследования, в котором дулоксетин в дозе от 20 до 40 мг/сут на протяжении 12 нед. оказывал анальгетическое действие начиная со 2-й недели терапии, вне зависимости от наличия или отсутствия фонового депрессивного расстройства . Рандомизированное плацебо-контролируемое исследование венлафаксина также показало эффективность и умеренное анальгетическое действие при ПИЛБ .
Механизм анальгетического действия ТЦА и СИОЗСНА схожий и реализуется за счет активации естественных механизмов антиноцицептивной системы серотонина и норадреналина. По аналогии с мигренью и другими цефалгиями при ПИБЛ можно рассматривать также использование антиконвульсантов. M. Volcy et al. описали случай эффективного применения топирамата в дозе до 125 мг/сут у мужчины с ПИЛБ .
М. Cuadrado et al. приводят результаты эффективности ботулинического токсина типа А (БТА) у больных с атипичной одонталгией. БТА вводили в различные участки десны, у нескольких пациентов проводились дополнительные инъекции в твердое небо и в верхнюю губу. Все пациенты отмечали значительное уменьшение боли. Анальгетический эффект проявлялся после латентного периода от 3-х до 14 дней и сохранялся на протяжении срока от 2-х до 6 мес. . По данным некоторых авторов, блокада затылочного нерва лидокаином 1–2% в сочетании с раствором дексаметазона 4 мг неэффективна при ПИЛБ .
Из немедикаментозных методов лечения эффективно применение низкоэнергетического диодного лазера , высокочастотной транскраниальной магнитной стимуляции соматосенсороной коры головного мозга , методов, основанных на биологической обратной связи (БОС) и виртуальной реальности , гипнотерапии . Преимуществами перечисленных немедикаментозных методик являются их неинвазивность и безопасность, и они могут с успехом дополнять фармакотерапию. Ряд авторов предлагают при фармакорезистентных формах ПИЛБ импульсную радиочастотную абляцию крылонебного узла, однако необходимо дальнейшее более детальное изучение такого терапевтического подхода .
В то же время большинство исследователей сходятся во мнении о нецелесообразности использования инвазивных процедур при ПИЛБ. Это объясняется отсутствием четкого представления о патофизиологии данного заболевания, а значит, отсутствует определенная точка приложения для оперативного вмешательства. Кроме того, связанная с операцией дополнительная травматизация может быть чревата развитием Anaesthesia dolorosa. А наличие у больных ПИЛБ травматического анамнеза, в т. ч. ятрогенного, дополненного коморбидностью с психическими расстройствами, несет риск дальнейшего усиления боли.
В итоге ПИЛБ представляется редким заболеванием, диагнозом исключения, с малоизученным патогенезом, характеризующимся локализацией боли и другими изученными клиническими проявлениями, с отсутствием четких клинических рекомендаций по лечению.
Возможно, ПИЛБ является одним из вариантов дисфункциональной боли, наряду с фибромиалгией и головной болью напряжения. Как и эти заболевания, ПИЛБ характеризуется высокой коморбидностью с психическими расстройствами. Травматический анамнез является индуктором механизмов хронизации боли, непропорционального ответа ноцицептивной системы на повреждение.
На этапе дифференциальной диагностики ПИЛБ необходимо взаимодействие всех топически заинтересованных специалистов (неврологов, стоматологов, отоларингологов, челюстно-лицевых хирургов и т. д.) для исключения профильной патологии. После этого невролог проводит дифференциальную диагностику с другими формами лицевой и головной боли, руководствуясь диагностическими критериями МКГБ-3 бета, 2013 г., данными клинического неврологического исследования, дополнительных методов исследования. Может быть полезна консультация психиатра для выявления и коррекции сопутствующих психических нарушений, а также для дифференциальной диагностики с соматизированной депрессией и соматическим бредом.
На этапе лечения следует использовать препараты, показавшие свою эффективность при лечении ПИЛБ, прежде всего ТЦА (амитриптилин), СИОЗСНА (дулоксетин, венлафаксин). Дальнейшего изучения требует применение антиконвульсантов при ПИЛБ. Перспективным может быть использование прегабалина, показавшего высокую эффективность при другой дисфункциональной боли – фибромиалгии, особенно при сочетании с признаками генерализованного тревожного расстройства. Следует рассмотреть возможность сочетанного с фармакотерапией применения неинвазивных немедикаментозных методов лечения (лазеротерапия, транскраниальная магнитная стимуляция головного мозга, БОС, виртуальная реальность). Методы психотерапии (когнитивно-поведенческая терапия, гипноз) также могут быть полезны при ПИЛБ.
Таким образом, мультидисциплинарный подход на всех этапах ведения больных с лицевой болью – это залог благоприятного исхода, эффективный способ повышения и нормализации качества жизни пациента.

Литература

1. Headache Classification Committee of the International Headache Society; The International Classification of Headache Disorders, 3rd edition (beta version) // Cephalalgia. 2013. Vol. 33(9). Р.782. doi:10.1177/0333102413485658
2. Zebenholzer K., Wöber C., Vigl M. et al. Facial pain and the second edition of the International Classification of Headache Disorders // Headache. 2006. Vol. 46. P. 259–263. doi:10.1111/j.1526-4610.2006.00304.x
3. Agostoni E., Frigerio R., Santoro P. Atypical facial pain: clinical considerations and differential diagnosis // Neurol Sci. 2005. Vol. 26 (2). P. 71–74. doi:10.1007/s10072-005-0412-y
4. Hegarty A.M., Zakrzewska J.M. Differential diagnosis for orofacial pain, including sinusitis, TMD, trigeminal neuralgia // J Dental Update (Oral Medicine). 2011. Vol. 38(6). P. 396–406. PMID: 21905353.
5. Madland G., Newton-John T., Feinmann C. Chronic idiopathic orofacial pain: What is the evidence base? // British Dental Journal. 2001. Vol. 191. P. 22–24. doi:10.1038/sj.bdj.4801081a.
6. Woda A., Pionchon P. A unified concept of idiopathic orofacial pain: clinical features // J. Orofac. Pain. 1999. Vol. 13. P. 172–195. PMID: 10823031.
7. Nixdorf D., Moana-Filho E., Law A. et al. Fregurncy of nonodontogenic pain after endodontic therapy: A Systematic review and meta-analisis // Journal of Endodontics. 2010. Vol. 36 (9). P. 1494–1498. doi:10.1016/j.joen.2010.06.020
8. Суслина З.А., Максимова М.Ю., Суанова Е.Т. Атипичная лицевая боль в практике терапевта: материалы конф. «Первый фестиваль терапевтической науки». М., 2014. С. 98–99 .
9. Melis M., Lobo S.L., Ceneviz C. et al. Atypical odontalgia: a review of the literature // Headache: the journak of head and face pain. 2003. Vol. 43(10). P. 1060–1074.
10. Азимова Ю.Э., Сергеев А.В., Табеева Г.Р. Персистирующая идиопатическая лицевая боль // Российский журнал боли. 2011. №3–4. С. 3–7 .
11. Frazier C., Russell E. Neuralgia of the face: An analysis of 754 cases with relation to pain and other sensory phenomena before and after operation // Arch Neurol Psych. 1924. Vol. 11. P. 557–563.
12. Rushton J.G., Gibilisco J.A., Goldstein N.P. Atypical face pain // J Am Me d Assoc. 1959. Vol. 171. P. 545–548.
13. Solomon S., Lipton RB. Atypical facial pain: Areview. Semin Neurol 1988. Vol. 8. P. 332–338. 10.1055/s-2008-1041398
14. Campbell J.K. Facial pain due to migraine and clusterheadache // Semin Neurol.1988. Vol. 8. P. 324–331. doi: 10.1055/s-2008-1041397
15. Raskin N.H. On the origin of head pain. Headache // 1988. P. 28. P. 254–257.
16. Benoliel R., Gaul C., Persistent idiopathic facial pain // Cephalalgia. Vol. 37(7). P. 680–691. doi: 10.1177/0333102417706349
17. Mueller D., Obermann M., Yoon M.S. et al. Prevalence of trigeminal neuralgia and persistent idiopathic facial pain: A population-based study // Cephalalgia. 2011. Vol. 31. P. 1542–1548. doi:10.1177/0333102411424619
18. Koopman J.S., Dieleman J.P., Huygen F.J. et al. Incidenceof facial pain in the general population // Pain. 2009(147). P. 122–127. doi:10.1016/j.pain.2009.08.023.
19. Wirz S., Ellerkmann R.K., Buecheler M. et al. Management of chronic orofacial pain: a survey of general dentists in german university hospitals // Pain Med. 2010. Vol.11. P. 416–424. doi:10.1111/j.1526-4637.2010.00805.x
20. Benoliel R., Birman N., Eliav E. et al. The International Classification of Headache Disorders: Accurate diagnosis of orofacial pain? // Cephalalgia, 2008. Vol. 28. P. 752–762. doi:10.1111/j.1468-2982.2008.01586.x
21. Maarbjerg S., Wolfram F., Heinskou T.B. et al. Persistent idiopathic facial pain – a prospective systematic study of clinical characteristics and neuroanatomical findings at 3.0 Tesla MRI // Cephalalgia. 2016.Vol. 0(0) P.1–10. doi:10.1177/0333102416675618
22. Crombie I.K., Croft P.R., Linton S.J. et al. Epidemiology of pain. Seattle: IASP Press; 1999. 336 pages
23. Pfaffenrath V., Rath M., Pöllmann W.W., Keeser W. Atypical facial pain – application of the IHS criteria in a clinical sample // Cephalalgia. 1993. Vol. 13. P. 84–88. doi:10.1177/0333102493013S1218
24. Kuncz A., Voros E., Barzo P. et al. Comparison of clinical symptoms and magnetic resonance angiographic (MRA) results in patients with trigeminal neuralgia and persistent idiopathic facial pain. Medium-term outcome after microvascular decompression of cases with positive MRA findings // Cephalalgia. 2006. Vol. 26. P. 266–276. doi:10.1111/j.1468-2982.2005.01030.x
25. Lang E., Naraghi R., Tanrikulu L. et al. Neurovascular relationship at the trigeminal root entry zone in persistent idiopathic facial pain: Findings from MRI 3D visualization // J Neurol Neurosurg Psych. 2005. Vol. 76. P. 1506–1509. doi:10.1136/jnnp.2005.066084
26. Корячкин В.А. Комплексный регионарный болевой синдром // Травматология и ортопедия России. 2014. №3(73). С.147–156 .
27. Oaklander A.L.,Fields H.L. Is reflex sympathetic dystrophy/complex regional pain syndrome type I a smallfiber neuropathy? // Ann Neurol. 2009. Vol. 65. P. 629–638. doi:10.1002/ana.21692
28. Данилов А.Б., Данилов А.Б. Управление болью. Биопсихосоциальный подход. М.:АММ ПРЕСС. 2012. 568 с. .
29. Cho S.J., Sohn J.H., Bae J.S., Chu M.K. Fibromyalgia Among Patients With Chronic Migraine and Chronic Tension-Type Headache: A Multicenter Prospective Cross-Sectional Study // Headache 2017. Р.1–10. doi:10.1111/head.13191
30. Медведев В.Э., Фофанова Ю.С., Фролова В.И. Персистирующие идиопатические лицевые боли с позиции психосоматической медицины // Архив внутренней медицины. 2015. №4 (4). С.10–15 .
31. Madland G., Feinmann C. Chronic facial pain: a multidisciplinary proble // J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2001. Vol. 71(6). P.716–719. doi: 10.1136/jnnp.71.6.716
32. Shamim T. The psychosomatic disorders pertaining to dental practice with revised working type classification // Korean J. Pain. 2014. Vol. 27(1). P.16–22. doi: 10.3344 / kjp.2014.27.1.16
33. Шаров М.Н., Фищенко О.Н. Современные стратегии терапии атипичных лицевых болей // Эффективная фармакотерапия. Клинические исследования. 2013. №32. С.12–16 .
34. Bair M.J., Robinson R.L., Katon W., Kroenke K. Depression and pain comorbidity: a literature review // Arch. Intern. Med. 2003. Vol. 163(20). P.2433–2445. doi:10.1001/archinte.163.20.2433
35. Tyrer S.P. Psychiatric Assessment of Chronic Pain // Brit. J. Psychiatr. 1992. Vol. 160. P.733–741. PMID: 1377581.
36. Максимова М.Ю., Суанова Е.T., Синева Н.А., Водопьянов Н.П. Диагностические аспекты персистирующей идиопатической лицевой боли: материалы конф. «Нейростоматология: вчера, сегодня, завтра». 2012. №1. С.39–57 .
37. Steiner J., Bogerts B., Hoffmeyer D., Brinkers M. Zönästhesien als eine seltene Differenzialdiagnose zum anhaltenden idiopathischen Gesichtsschmerz // Der Nervenarzt. 2007. Vol.78. P.198–201. doi:10.1007/s00115-006-2234-4
38. Takenoshita M., Sato T., Kato Y. et al. Psychiatric diagnoses in patients with burning mouth syndrome and atypical odontalgia referred from psychiatric to dental facilities // Neuropsychiatric Disease and Treatment. 2010. Vol. 6. P.699–705. doi:10.2147/NDT.S12605
39. Forssell H., Tenovuo O., Silvoniemi P., Jääskeläinen S.K. Differences and similarities between atypical facial pain and trigeminal neuropathic pain // Neurology. 2007. Vol. 69. P.1451–1459. doi:10.1212/01.wnl.0000277274.83301.c0
40. Lang E., Kaltenhauser M. Seidler S. et al. Persistent idiopathic facial pain exists independent of somatosensory input from the painful region: findings from quantitative sensory functions and somatotopy of the primary somatosensory cortex // Pain. 2005. Vol. 118. P.80–91. doi:10.1016/j.pain.2005.07.014
41. Melzack R., Terrence C., Fromm G., Amsel R. Trigeminal neuralgia and atypical facial pain: use of the McGill Pain Questionnaire for discrimination and diagnosis // Pain. 1986. Vol. 27. P.297–302.
42. Хорева М.А., Пархоменко Е.В. Персистирующая идиопатическая лицевая боль – мультидтсциплинарная проблема // Российский журнал боли. 2017. №1. С.32–33 .
43. Yoon M.S., Mueller D., Hansen N. et al. Prevalence of facial pain in migraine: A population-based study // Cephalalgia. 2010. Vol. 30(1). P.92–96. doi:10.1111/j.1468-2982.2009.01899.x.
44. Gaul C., Sandor P.S., Galli U. et al. Orofacial migraine // Cephalalgia. 2007. Vol. 27(8). P.950–952. doi:10.1111/j.1468-2982.2007.01349.x
45. Gaul C., Gantenbein A.R., Buettner U.W. et al. Orofacial cluster headache // Cephalalgia. 2008. Vol.28(8). P.903–905. doi:10.1111/j.1468-2982.2008.01576.x
46. Fromm G.H., Graff-Radford S.B., Terrence C.F. et al. Pretrigeminal neuralgia // Neurology. 1990. Vol. 40(10). P.1493–1495. PMID: 2215936.
47. Maarbjerg S., Gozalov A., Olesen J., Bendtsen L. Trigeminal neuralgia: a prospective systematic study of clinical characteristics in 158 patients // Headache. 2014. Vol. 54(10). P.1574–1582. doi:10.1111/head.12441
48. Nurmikko T.J., Eldridge P.R. Trigeminal neuralgia–pathophysiology, diagnosis and current treatment // British Journal of Anaesthesia. 2001. Vol. 87(1). P.117–132. URL: https://doi.org/10.1093/bja/87.1.117 (дата обращения: 13.10.2017).
49. Brisman R. Typical versus atypical trigeminal neuralgia and other factors that may affect results of neurosurgical treatment // World Neurosurg. 2013. Vol. 79(5–6). P.649–650. doi: 10.1016/j.wneu.2012.02.047
50. Obermann M., Yoon M.S. Ese D. et al. Impaired trigeminal nociceptive processing in patients with trigeminal neuralgia // Neurology. 2007. Vol.69(9). P.835–841. doi:10.1212/01.wnl.0000269670.30045.6b
51. Burchiel K.J., Slavin K.V. On the natural history of trigeminal neuralgia // Neurosurgery. 2000. Vol. 46(1). P.152–154. PMID: 10626945
52. Sandell T., Eide P.K. Effect of microvascular decompression in trigeminal neuralgia patients with or without constant pain // Neurosurgery. 2008. Vol. 63(1). P.93–100. doi: 10.1227/01.NEU.0000335075.16858.EF.
53. Sindou M., Leston J., Howeidy T. et al. Micro-vascular decompression for primary trigeminal neuralgia (typical or atypical): long-term effectiveness on pain; prospective study with survival analysis in a consecutive series of 362 patients II // Acta Neurochir. 2006. Vol. 148(12). P.1235–1245. doi: 10.1007/s00701-006-0809-2
54. Zhang H., Lei D., You С. et al. The long-term outcome predictors of pure microvascular decompression for primary trigeminal neuralgia // World Neurosurg. 2013. Vol. 79. P.756–762. doi:10.1016/j.wneu.2012.01.040
55. Klasser G.D., Kugelmann A.M., Villines D. et al. Theprevalence of persistent pain after nonsurgical rootcanal treatment // Quintessence Int. 2011. Vol. 42(3). P.259–269. PMID: 21465014.
56. Nasri-Heir C., Khan J., Benoliel R. et al. Altered pain modulation in patients with persistent postendodontic pain // Pain. 2015. Vol. 156(10). P.2032–2041. doi:10.1097/j.pain.0000000000000265
57. Nixdorf D.R., Moana-Filho E.J., Law A.S. et al. Frequency of nonodontogenic pain after endodontic therapy: A systematic review and meta-analysis // J Endod. 2010. Vol. 36(9). P.1494–1498. doi:10.1016/j.joen.2010.06.020
58. Jaaskelainen S.K., Lindholm P., Valmunen T. et al. Variation in the dopamine D2 receptor gene plays a key role in human pain and its modulation by transcranial magnetic stimulation // Pain. 2014. Vol. 1559100. P. 2180–2187. doi:10.1016/j.pain.2014.08.029
59. Фергюсон Л.У. Гервин. Р. Лечение миофасциальной боли. Клиническое руководство. Пер. с англ.; под. общ. ред. М.Б. Цыкунова, М.А.Ерёмушкина. М.: МЕДпресс-информ. 2000. 544 с. .
60. Cornelissen P., Kleef M., Mekhail N. et al. Persistent Idiopathic Facial Pain.// Pain Practice, 2009.Vol. 9(6). P.443–448. doi:10.1111/j.1533-2500.2009.00332.x
61. Sharav Y., Singer E., Schmidt E. et al. The analgesic effect of amitriptyline on chronic facial pain // Pain. 1987. Vol. 31(2). P.199–209. PMID: 3431880.
62. Nagashima W., Kimura H., Ito M. et al. Effectiveness of duloxetine for the treatment of chronic nonorganic orofacial pain // Clin Neuropharmacol. 2012. Vol. 35(6). P.273–277. doi:10.1097/WNF.0b013e31827453fa
63. Forssell H., Tasmuth T., Tenovuo O. et al. Venlafaxine in the treatment of atypical facial pain: A randomized controlled trial // J Orofac Pain. 2004. Vol. 18(2). P.131–137. PMID: 15250433.
64. Volcy M., Rapoport A.M., Tepper S.J. et al. Persistent idiopathic facial pain responsive to topiramate // Cephalalgia. 2006. Vol. 26. P.489–491. doi:10.1111/j.1468-2982.2006.01036.x
65. Cuadrado M.L., Moreno H.G., Arias J.A. et al. Brief Research Report Botulinum Neurotoxin Type-A for the Treatment of Atypical Odontalgia // Pain Medicine. 2016. Vol. 17(9). P.1717–1721. doi:10.1093/pm/pnw040
66. Jurgens T.P., Muller P., Seedorf H. et al. Occipital nerve block is effective in craniofacial neuralgias but not in idiopathic persistent facial pain // J Headache Pain. 2012. Vol. 13. P.199–213. doi:10.1007/s10194-012-0417-x
67. Yang H.W., Huang Y.F. Treatment of persistent idiopathic facial pain (PIFP) with a low-level energy diode laser // Photomed Laser Surg. 2011. Vol.29(10). P.707–710. doi:10.1089/pho.2011.3030
68. Lindholm P., Lamusuo S., Taiminen T. et al. Right secondary somatosensory cortex – a promising novel target for the treatment of drug-resistant neuropathic orofacial pain with repetitive transcranial magnetic stimulation // Pain. 2015. Vol.156. P.1276–1283. doi:10.1097/j.pain.0000000000000175
69. Won A.S., Collins T.A. Non-immersive, virtual reality mirror visual feedback for treatment of persistent idiopathic facial pain // Pain Med. 2012.Vol. 13. P.1257–1258. doi:10.1111/j.1526-4637.2012.01436.x
70. Abrahamsen R., Baad-Hansen L., Svensson P. Hypnosis in the management of persistent idiopathic orofacial pain – clinical and psychosocial findings // Pain. 2008. Vol.136. P.44–52. doi:10.1016/j.pain.2007.06.013
71. Bayer E., Racz G.B, Miles D. et al. Sphenopalatine ganglion pulsed radiofrequency treatment in 30 patients suffering from chronic face and head pain // Pain Pract. 2005. Vol. 5. P.223–227. doi:10.1111/j.1533-2500.2005.05314.x

При неврите лицевого нерва симптомы в основном зависят от уровня поражения самого нерва и интенсивности воздействия причин, вызвавших заболевание. Согласно данным специалистов, за всю свою жизнь почти 14 из каждой тысячи человек хотя бы раз переболели невритом лицевого нерва. Как правило, данное заболевание встречается одинаково часто у женщин и мужчин и может развиваться в любом возрасте.

Как устроен лицевой нерв

Лицевой нерв является седьмой из 12 пар черепно-мозговых нервов. В целом это двигательный нерв, который помогает нам улыбаться, делать лицо грустным, наморщивать лоб и т. п. Однако его волокна очень тесно переплетаются с другим нервом – промежуточным, который отвечает за процесс нормальной работы слезных и слюнных желез, уха, чувствительности языка. По этой причине, описывая симптоматику неврита лицевого нерва, промежуточный нерв часто считают его частью.
Воспаленный лицевой нерв может в буквальном смысле этого слова «задевать» своих соседей, которые имеют общие с ним ядра, нервные сплетения или просто проходят рядом. Таким образом, при воспалении лицевого нерва могут наблюдаться симптомы раздражения, снижения чувствительности или обездвиживания мышц, получающих иннервацию от преддверно-улиткового, языкоглоточного, подъязычного, тройничного нервов, а также других структур центральной нервной системы.
В целом лицевой нерв можно условно разделить на следующие части, воспаление которых будет иметь свои характерные признаки:

1. Двигательная часть лицевого нерва (при ее поражении развивается периферический паралич).
2. Участок лицевого нерва, находящийся в височной кости (наблюдаются симптомы поражения волокон промежуточного нерва, отвечающего за чувствительность).
3. Часть лицевого нерва, находящаяся в полости черепа (часто сопровождается признаками поражения и других нервов).
4. Ядра лицевого нерва, в том числе и общие с промежуточным и некоторыми другими нервами.
5. Участок коры головного мозга, контролирующий работу лицевого нерва (развивается так называемый центральный паралич нерва).
6. Собственно неврит лицевого нерва, в привычном понимании этого слова, развивается при поражении его двигательной (периферической) или височной части.

Как врач диагностирует неврит

Врач соберет жалобы больного и данные анамнеза, затем проведет неврологический осмотр, после которого назначит дополнительные методы исследования, которые помогут подтвердить или опровергнуть диагноз «неврит лицевого нерва».

После расспроса пациента о жалобах, особенностях начала заболевания и его длительности врач проведет неврологический осмотр с помощью специального неврологического молотка и некоторых других инструментов.
Зачастую при подозрении на неврит лицевого нерва, доктор просит пациента выполнить ряд несложных тестов, например:

• закрыть, зажмурить глаза,
• поднять, нахмурить брови,
• закрыть сначала один глаз, потом другой,
• поморщить нос,
• надуть щеки, посвистеть,
• улыбнуться, оскалить зубы и т. п.

При этом невропатолог обращает внимание на симметричность мимики и движений с обеих сторон, а также определяет вкусовые ощущения передних 2/3 языка.
Далее при необходимости могут быть назначены дополнительные диагностические исследования, например: обзорная рентгенография костей черепа, МРТ, КТ мозга и некоторые другие. .

Симптомы неврита лицевого нерва

Симптомы поражения двигательной части лицевого нерва (периферического паралича)

Когда поражается двигательная часть лицевого нерва, то наступает парализация мимических мышц лица. Это проявляется асимметрией левой и правой половин лица, которая становится более заметной при движении мимических мышц.
Наиболее характерные симптомы на стороне поражения лицевого нерва:

• неподвижность половины лица;
• опущение уголка рта;
• симптом Белла – если попытаться закрыть глаз, то глазное яблоко на пораженной стороне лица заворачивается вверх, и через зияющую щель приоткрытого глаза просматривается белая полоска склеры (т. е. зрачка в этой щели не видно);
• симптом паруса – невозможно надуть щеки из-за того, что со стороны пораженного нерва губы плотно не смыкаются, и воздух выходит наружу;
• симптом Ревийо – невозможность оставить глаз открытым на здоровой стороне лица, когда врач просит закрыть глаз только на пораженной стороне;
• невозможность зажмурить глаз, наморщить лоб;
• отсутствие оскала или улыбки на пораженной половине лица;
• симптом ракетки – из-за асимметрии лица ротовая щель похожа на теннисную ракетку, ручка которой повернута в сторону поражения;
• в связи с тем, что нижнее веко тоже парализовано и слеза не попадает в слезный канал.

Также больной испытывает затруднения во время приема пищи, т. к. еда постоянно заваливается за неподвижную щеку и ее приходится извлекать языком, а жидкая пища или слюна вытекают из пораженного уголка рта. Таким пациентам очень тяжело внятно говорить, задувать свечки, они часто на пораженной стороне.
В период выздоровления могут наблюдаться следующие симптомы в связи с недостаточным восстановлением функции нерва или образованием патологических связей нервных волокон:

• перекос лица в здоровую сторону (образование контрактуры),
• возникновение синдрома крокодильих слез, когда слезы начинают течь во время приема пищи.

Симптомы поражения височной части лицевого нерва

В данном случае кроме паралича мимических мышц на стороне поражения в воспалительный процесс будут вовлекаться волокна промежуточного нерва, которые отвечают за чувствительность языка, уха, а также работу слезных и слюнных желез.
Симптомы поражения мимической мускулатуры будут такими же, как и в случае периферического паралича лицевого нерва. Кроме этого, в данном случае добавляются признаки поражения промежуточного нерва:

• передние 2/3 языка больше не различают вкус,
• возникновение состояния гиперакузии – особой чувствительности к низким тонам и появление чересчур тонкого слуха,
• сухость во рту из-за нарушения образования слюны в подчелюстной и подъязычной железах,
• возможно наличие глухоты на стороне поражения, если в процесс вовлекается преддверно-улитковый нерв,
• сухой глаз в связи с отсутствием слезоотделения – ксерофтальмия.

Если одновременно с лицевым нервом поражаются другие черепно-мозговые нервы, то могут иметь место следующие синдромы:

• Синдром Ляница (сочетанное поражение преддверно-улиткового и лицевого нервов) – снижение слуха, шум в ухе, паралич мимических мышц.
• Синдром боковой цистерны моста (одновременное поражение тройничного, лицевого и преддверно-улиткового нервов) – паралич мимической мускулатуры на пораженной стороне, головокружение, шум в ухе, снижение слуха, а также снижение общего тонуса мышц, усиливающееся во время движения дрожание, нарушение координации движений и замедленность при их чередовании и т. д.

Симптомы поражения лицевого нерва, которые напоминают неврит, однако возникают при других заболеваниях

Симптомы поражения части лицевого нерва, находящейся в полости черепа

Среди прочих симптомов поражения внутричерепной части лицевого нерва - глухота и шум в ушах.

Как правило, в данном случае возникает неврит правого и левого лицевых нервов одновременно. Это значит, что мимические мышцы будут парализованы с обеих сторон, придавая лицу застывшее выражение.
Кроме этого, с обеих сторон может развиваться глухота или возникать шум в ухе, а также наблюдаться прочие симптомы поражения волокон промежуточного нерва.
Обычно внутричерепная часть лицевого нерва поражается при базальном , когда в воспалительный процесс вовлекаются и другие нервы, а также возникает общемозговая симптоматика:

• нарушение сознания,
• головокружение,
• головная боль,
• судороги.
• рвота и прочие симптомы.

Симптомы поражения ядер лицевого нерва

В данном случае также наблюдается паралич мимических мышц на стороне поражения, который будет сочетаться с параличом или парезом противоположной половины туловища. Кроме этого, на парализованной половине тела также могут нарушаться различные виды чувствительности (например, болевая, тактильная).

Симптомы поражения корковых структур, отвечающих за деятельность лицевого нерва (центральный паралич)

В этой ситуации будет иметь место паралич или просто вялость мимических мышц нижней половины лица со стороны, противоположной очагу поражения. К этому добавляется частичный паралич всей половины туловища (гемипарез).
В некоторых случаях поражение корковой проекционной зоны лицевого нерва проявляется лишь отставанием угла рта на стороне, которая противоположна очагу поражения.

Заключение

Поражение лицевого нерва может происходить на разных уровнях, что сопровождается соответствующей симптоматикой. В домашних условиях без соответствующих знаний достаточно сложно разобраться в том, имеет место ли обычный неврит лицевого нерва (например, его периферической или височной части) или так заявляет о себе опухоль, появившаяся в районе ядер или внутричерепной части нерва. При таких обстоятельствах лучше всего проконсультироваться с невропатологом, чтобы точно разобраться в причине паралича или вялости мимической мускулатуры и получить эффективное лечение.

Поражения лицевого нерва являются наиболее частыми и занимают второе место среди различных видов патологии периферической нервной системы. По данным ВОЗ, наблюдается от 13 до 24 случаев поражения лицевого нерва на 100 000 населения одинаково часто как у мужчин, так и у женщин. Заболеванию подвержены люди всех возрастов. Столь частому поражению лицевого нерва нередко способствуют его анатомо-топографические особенности.

Лицевой нерв (n. facialis) - смешанный нерв, состоящий в основном из двигательных волокон, иннервирующих мимические мышцы, и промежуточного нерва, в которых представлены секреторные волокна, обеспечивающие парасимпатическую иннервацию слезных, а также подчелюстных, подъязычных слюнных желез и чувствительных вкусовых волокон для передних 2/3 языка. Имеется также незначительное количество чувствительных анимальных волокон, принимающих участие в иннервации ушной раковины, наружного слухового прохода и сосцевидного отростка.

Лицевой нерв проходит в тесном костном (без окружения мягкими тканями) длиной 30-33 мм, практически постоянно заполняя около 70% диаметра просвета канала, и выполняет два наружных изгиба. Дистальный отдел канала лицевого нерва перед шилососцевидным отверстием, через которое нерв выходит на основание черепа, несколько суживается за счет циркулярно расположенных соединительнотканных тяжей.

Большое значение имеют особенности крово- и лимфообращения. В узком костном канале артерии, васкуляризирующие лицевой нерв, лишены возможности расширяться, реагируя на нейрососудистые реакции родительского русла (основной и наружной сонной артерии). Лимфатические узлы, группирующиеся в области выхода нерва, приводят к затруднению лимфатического и венозного оттока. Приведенные данные позволяют рассматривать синдром поражения лицевого нерва в большинстве случаев как туннельный синдром ущемления нерва в узком костном канале, а заболевание лицевого нерва можно назвать невропатией лицевого нерва.

По этиологии выделяют различные виды поражений лицевого нерва :
1 . идиопатическая невропатия (паралич Белла) - наиболее частая (75%) форма, при которой точно установить этиологический фактор не удается; для этой формы характерны сезонность, развитие заболевания после охлаждения и простудные заболевания;
2 . отогенная невропатия составляет до 15% поражений лицевого нерва; наиболее часто ствол лицевого нерва повреждается при хронических воспалительных заболеваниях среднего уха и во время хирургических вмешательств (санирующие операции, мастоидотомия и др.);
3 . особое место занимают повреждения лицевого нерва при травмах черепа и головного мозга с переломом основания черепа, при ранениях и закрытых повреждениях шеи и лица;
4 . инфекционная невропатия - наиболее редкая (10%) форма поражения лицевого нерва, встречающаяся при поражении вирусом Herpes zoster (синдром Ханта), вирусом полиомиелита, гриппа, паротита и др.

Основным в патогенезе невропатии лицевого нерва в настоящее время считаются отек и ишемия. Разнообразные этиологические факторы, которые описаны выше, вызывают нарушение сосудистого тонуса с наклонностью к спазмам, главным образом артериол, с последующим их расширением и стазом капилляров периневрия, приводящим к нарушению их проницаемости. Возникающий отек ведет к сдавлению вен и стенок лимфатических сосудов, что, в конечном итоге, приводит к ишемии ствола нерва с его набуханием и геморрагиям, к деструкции ишемизированного участка нерва. Особенно это выражено в его вертикальной (дистальной) части, где имеет место анатомическое сужение канала.

Клиническая картина поражения лицевого нерва зависит от уровня повреждения и от степени нарушения проводимости. Она складывается из симптомов поражения лицевого и промежуточного нервов. Вследствие поражения собственно лицевого нерва наступает паралич или парез мимической мускулатуры - прозопарез. На стороне поражения глаз открыт и больному не удается его зажмурить (лагофтальм), или же веки полностью не смыкаются.

Тяжесть клинических проявлений прозопареза :

по 5-балльной системе при невропатии лицевого нерва (предложенная Я.С. Балабаном )	НОРМА - 5 баллов ; ЗАБОЛЕВАНИЕ ЛЕГКОЙ СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ прозопарез 4 балла : больной может зажмурить глаз, нахмурить и поднять бровь, наморщить лоб, но с меньшей силой, чем на здоровой стороне; при оскаливании видны 4 - 5 зубов, рот едва заметно перетягивается на здоровую сторону; больной надувает щеку, но с меньшей силой, чем с противоположной стороны; при электронейромиографическом исследовании латентное время М-ответа 4,5 - 5,0 мс.; прозопарез 3 балла: больной может зажмурить глаз, однако ресницы выступают больше, чем на здоровой стороне (симптом ресниц); может сдвинуть к центру и поднять бровь, наморщить лоб, но в меньшей степени и с меньшей силой, чем на здоровой стороне; при этом он не может преодолеть сопротивление исследующего. При оскаливании видны 3 - 4 зуба; больной плохо складывает губы для свиста и с трудом может свистнуть; надувает щеку, но не преодолевает сопротивления исследующего; при электронейромиографии латентное время М-ответа 5,0 - 5,5 мс.; ЗАБОЛЕВАНИЕ СРЕДНЕЙ СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ прозопарез 2 балла : при оскаливании видны 2 - 3 зуба; надувание щеки слабое; свистеть больной не может; закрывает глаз не полностью - видна полоска склеры 1-2 мм (симптом Белла); слегка морщит лоб; не значительные движения при попытке нахмурить брови; при электронейромиографии латентное время М-ответа 5,5 - 6,0 мс.; ЗАБОЛЕВАНИЯ ТЯЖЕЛОЙ СТЕПЕНИ прозопарез 1 балл : больной глаз не закрывает - видна полоса склеры 3 - 5 мм (симптом Белла); не может нахмурить и поднять бровь, надуть щеки, свистеть; при оскаливании на пораженной стороне видны 1-2 зуба; при электронейромиографии латентное время М-ответа более 6 мс.; прозопарез 0 баллов (прозоплегия): полный паралич мимической мускулатуры - больной не закрывает глаз (полоса склеры более 5 мм); не может нахмурить и поднять бровь, не может оскалить зубы; движения угла рта на пораженной стороне нет; не может сложить губы для свиста; рот резко перекошен на здоровую сторону; при стимуляционной электронейромиографии М-ответ отсутствует.
степень пареза мимической мускулатуры по классификации K. Rosler	0 степень : парез отсутствует; I степень: легкий парез, асимметрия лица в покое отсутствует; II степень : умеренный парез, зажмуривание глаз возможно, однако в покое отчетливо выявляется асимметрия лица; III степень: тяжелый парез, неполное зажмуривание глаза, едва заметные движения и низкий мышечный тонус; IV степень : полный паралич, отсутствие движений и низкий мышечный тонус (до атонии).
шкала Хаус-Браакмана	1 ст .: норма (нормальная функция всех ветвей); 2 ст. : легкая дисфункция: А: легкая слабость, выявляемая, при детальном обследовании могут отмечаться незначительные синкинезии; Б: в покое симметричное лицо, обычное выражение; В: движения - 1. лоб: незначительные умеренные движения; 2. глаз: полностью закрывается с усилием; 3. рот: незначительная асимметрия; 3 ст .: умеренная дисфункция: А: очевидная, но не уродующая асимметрия; выявляемая, но не выраженная синкинезия; Б: движения - 1. лоб: незначительные умеренные движения; 2. глаз: полностью закрывается с усилием; 3. рот: легкая слабость при максимальном усилии; 4 ст .: среднетяжелая дисфункция - А: очевидная слабость и/или уродующая асимметрия; Б: движения - 1. лоб: отсутствуют; 2. глаз: не полностью закрывается; 3. рот: асимметрия при максимальном усилии; 5 ст .: тяжелая дисфункция: А: едва заметные движения лицевой мускулатуры; Б: в покое асимметричное лицо; В: движения - 1. лоб: отсутствуют; 2. глаз: не полностью закрывается; 6 ст .: тотальный паралич (нет движений).

Вследствие недостаточности прижатия нижнего века вытекает слеза, а при поражении выше уровня отхождения большего поверхностного каменистого нерва, а также корешка (в мостомозжечковом углу) характерна сухость глаза. Больной не может наморщить лоб, нахмурить бровь на пораженной стороне. Носогубная складка на стороне паралича сглажена, рот перетянут в здоровую сторону, неподвижен и вследствие плохого смыкания губ жидкая пища, вода вытекают из этого угла рта. При надувании щек выявляется симптом паруса (щека отдувается, колеблется от выходящего воздуха). Больной не может задуть свечу, свистнуть. Характерен симптом Белла: при зажмуривании глазное яблоко на больной стороне закатывается вверх и кнаружи. В незамкнутой глазной щели видна полоска склеры.

Ранними признаками развивающегося прозопареза или легких поражений является симптом редкого мигания - асинхронное мигание глаз, более редкое мигание на стороне поражения. Отмечается также симптом ресниц - при зажмуривании на стороне поражения ресницы выступают сильнее, больной не может отдельно зажмурить глаз на стороне пареза. Кроме описанных симптомов прозоплегии обычно выявляются вегетативно-сосудистые расстройства (сухость глаза или слезотечение); одностороннее нарушение вкуса на передних 2/3 языка (имеет место всегда, если поражение оказывается выше отхождения барабанной струны); нарушение слуха (гиперакузия, особенно на низкие тона). Если симптоматика проявляется прозопараличом (парезом), а также стойкими и выраженными расстройствами вкуса в области передних 2/3 языка на стороне поражения, процесс локализуется в фаллопиевом канале и обусловлен заболеванием среднего уха. Сочетание прозопареза (плегии) с выраженными и стойкими явлениями гиперакузии свидетельствует о поражении на уровне стременного нерва. При поражении лицевого не-рва во внутреннем слуховом проходе выше места отхождения большого каменистого нерва прозоплегия сочетается с сухостью глаза, нарушением вкуса на передних 2/3 языка и глухотой на одно ухо. Это, в частности характерно для опухолей VIII черепного нерва.

В случаях, когда прозопарез (плегия) является следствием изменений на уровне мостомозжечкового угла, у больных отмечаются также и симптомы нарушения функции тройничного и отводящего нервов. Это чаще всего характерно для воспалительных процессов в этой области, а также опухолей преддверно-улиткового нерва. В случаях, если поражается нижняя группа мимических мышц, можно предположить выключение центрального нейрона (кортиконуклеарного пути) лицевого нерва.

Чтобы отличить прозопарез от невропатии, следует учитывать сохранность надбровного рефлекса (смыкание век при перкуссии надбровной дуги), наличие центрального пареза и явлений гемипареза. Для практических врачей важно знать, что большинство прозопарезов (плегий) связано с локализацией поражения в канале лицевого нерва.

По течению заболевания выделяют острую стадию - до 2 недель, подострый период - до 4 недель, хроническую стадию - свыше 4 недель. Течение и прогноз заболевания зависят от глубины поражения лицевого нерва, его этиологии, состояния реактивности организма, своевременности и адекватности начатого лечения. Большинство поражений лицевого нерва идиопатического генеза, как правило, имеет благоприятный клинический прогноз, тогда как при отогенных и травматических невропатиях восстановление может вообще не наступить. Это заставляет невролога, оториноларинголога тщательно оценивать влияние этиологического фактора, течение невропатии, а самое главное - искать новые подходы к лечению.

Лечение должно быть комплексным, включающим мероприятия, воздействующие на причину заболевания (если ее удается установить) и на патогенетические механизмы (отек, ишемия). В лечении травматических повреждений главным является совершенствование вариантов хирургического пособия. Выполняются операции по восстановлению целостности нерва (декомпрессия интрапетрозной части лицевого нерва, выделение, перемещение и сшивание ствола посредством анастомоза лицевого нерва с другим нервом-донором). Основанием для вмешательства на лицевом нерве является как заболевание самого нерва (воспаление или опухоль), так и повреждение его в результате травмы (перелом основания черепа, ятрогенная травма) или опухолевого процесса в близлежащих структурах.

Читайте также :

лекция «Клиника, диагностика и лечение невропатий лицевого нерва» Артюшкевич А.С., Руман Г.М., Адащик Н.Ф., Байда А.Г. Белорусская медицинская академия последипломного образования, Минск Белорусский государственный медицинский университет, Минск (журнал «Современная стоматология» №2, 2015) [читать ];

статья «Поражения лицевого нерва (патогенез, терапия)» С.П. Маркин, Воронежский государственный медицинский университет им. Н.Н. Бурденко (Журнал неврології ім. Б.М. Маньковського, №1, 2017) [читать ]

© Laesus De Liro

Уважаемые авторы научных материалов, которые я использую в своих сообщениях! Если Вы усматривайте в этом нарушение «Закона РФ об авторском праве» или желаете видеть изложение Вашего материала в ином виде (или в ином контексте), то в этом случае напишите мне (на почтовый адрес: [email protected] ) и я немедленно устраню все нарушения и неточности. Но поскольку мой блог не имеет никакой коммерческой цели (и основы) [лично для меня], а несет сугубо образовательную цель (и, как правило, всегда имеет активную ссылку на автора и его научный труд), поэтому я был бы благодарен Вам за шанс сделать некоторые исключения для моих сообщений (вопреки имеющимся правовым нормам). С уважением, Laesus De Liro.

Posts from This Journal by “лицевой нерв” Tag

• Шваннома большого каменистого нерва

  Шванномы относятся к медленнорастущим доброкачественным опухолям, возникающим из шванновских клеток (леммоцитов) оболочки периферических нервов.…

• Нейроваскулярный конфликт черепно-мозговых нервов

  В быту принято говорить о нейроваскулярном конфликте (НВК) тройничного нерва (невралгия тройничного нерва) и лицевого нерва (гемифациальный…

• Гемифациальный спазм

  Гемифациальный лицевой спазм (ГФС; болезнь Бриссо) - заболевание, которое проявляется безболезненными непроизвольными односторонними тоническими…

Паралич Белла – это неврит или воспаление лицевого нерва, наступающий внезапно и затрагивающий одну сторону лица. Заболевание неизлечимое: хоть острая стадия минует спустя несколько месяцев, но до конца выздоровление не наступает.

Паралич приводит к ослаблению лицевых мышц, которое проходит в течение недели или нескольких недель, после проведенной терапии. Болезнь настигает людей после 60 лет, но бывают случаи более раннего развития, если этому способствуют определенные факторы.

Затяжной паралич бывает редко и в основном у пациентов старше 80 лет. Со временем все проявления паралича проходят, но симптомы могут неожиданно вернуться.

Возможные причины болезни

Паралич Белла развивается при воспалительном процессе и отеке нерва, наступающем в случае развития вирусной инфекции или нарушений в иммунной системе.

Воспаление лицевого нерва может быть спровоцировано давлением на него и ишемией в канале нерва височного участка кости. Синдром Белла связан с травмированием, переохлаждением и заболеваниями, которые могут повлиять на его возникновение: диабет, ВИЧ, опухоли, абсцесс.

Не забывают и о наследственной предрасположенности. Точные причины полностью не изучены.

Первые признаки и клиника нарушения

Первым признаком заболевания является чувство онемения половины лица. Появляется ощущение, что губы и язык «не слушаются», возникают трудности в разговоре, невозможно нормально улыбаться, хмуриться и даже закрыть глаза.

Постепенно появляются боли за ухом – эта симптоматика может нарастать за 1-2 дня или проявиться стремительно (за 2 часа до полного паралича). Обычно паралич наступает внезапно и развивается в течение 48 часов.

Особенностью заболевания является быстрое нарастание симптомов. По мере развития воспаления лицевого нерва появляются следующие симптомы:

• перекос и слабость мышц лица;
• глазная щель расширяется до такого состояния, что глаз невозможно закрыть. Складки на лбу над глазом разглаживаются;
• боль от уха переходит на уголок рта, разглаживается носогубная складка, поэтому из уголка рта вытекает слюна;
• чувствуется онемение и тяжесть мышц лица, чувствительность их не теряется;
• отмечается потеря вкусовых ощущений.

На пораженной стороне отсутствует мимика, а на противоположной стороне иногда происходит сильное сокращение мышц. Обычно признаки паралича ярко проявляются утром.

Разновидности патологии

Паралич лицевого нерва имеет несколько видов поражения. Наиболее известен периферический неврит, когда выявляется внутричерепное поражение периферического нерва на лице и паралич его в костном канале височной кости.

Выделяют следующие разновидности рассматриваемой патологии:

Оказание помощи в домашних условиях

Для облегчения страданий и снятия некоторых симптомов неврита лицевого нерва в домашних условиях надо применять капли для глаз и компрессы, если глаза испытывают сухость.

К лицу следует прикладывать теплые влажные полотенца для снятия боли. Можно делать массаж лица и упражнения для стимуляции мышц лица. Выполнять их надо трижды в день, постепенно усложняя и увеличивая длительность каждого упражнения.

Методы лечения

В большинстве случаев паралич проходит сам через несколько недель. Если этого не произошло, то врач назначает медикаментозное лечение.

Цель приема лекарственных препаратов – полное излечение от заболевания. Если паралич полный, следует выполнить и исследовать нервную проводимость. Если она не нарушена, то гарантия полного излечения – 90%, в остальных случаях положительный результат не превышает 20 %.

Лечение патологии включает консервативный метод и хирургическую операцию. Медикаментозная терапия подразумевает прием препаратов, защитные действия для глаз, укрепляющие упражнения для мышц и физиотерапию.

Консервативное лечение

Консервативное лечение неврита лицевого нерва основывается на приеме различных препаратов:

Для защиты глаза необходимо носить очки или повязку, особенно во время сна. На подбородок накладывается шина для поддержания нижней челюсти.

Из физиотерапевтических процедур проводятся лечение инфракрасным лазером и ультразвук с гидрокортизоном. Эти методы лечения помогают не только убрать симптомы, но и совсем побороть паралич Белла. Кроме того, рекомендуются лечебная гимнастика, иглоукалывание и массаж воротниковой зоны.

Хирургическая операция

Хирургическое вмешательство применяется, если признаки болезни сохраняются больше месяца. Если отложить операцию на срок более трех месяцев, то патология может остаться до конца жизни.

Операция представляет собой микроскопическую декомпрессию лицевого нерва. Оперируя, хирург удаляет кость, которая закрывает лицевой нерв, открывая его оболочку.

Для ускорения восстановления применяется электрический стимулятор. После вмешательства назначаются специальные упражнения для всех мышц лица, что помогает больному полностью восстановиться. Больным, страдающим заболеванием более двух лет, у которых лицевые мышцы не функционируют, показана пластическая реконструкция, осуществляющаяся за счет транспозиции здорового нерва.

Народная медицина

Применение народных способов совместно с медикаментозной терапией помогает быстрому восстановлению активности мышц лица. Здесь используют следующие способы:

Только народными средствами при сильном поражении вылечить паралич нельзя. Их используют в совокупности с медикаментозной терапией – в комплексе они принесут быстрые и ощутимые результаты.

Возможные осложнения

Прогноз излечения зависит от степени поражения нерва. Сохранение какой-либо функции дает возможность полного восстановления через несколько месяцев. Своевременное и правильное лечение по статистике дает 75% случаев выздоровления.

При травматических, опухолевых поражениях прогноз выздоровления менее благоприятный, чем при переохлаждении. Заболевание может вернуться и поразить вторую половину лица в 10% случаев. Повторяющиеся обострения будут иметь более тяжелый характер.

Остаточные изменения бывают при полном поражении мышц, если боли локализуются вне уха, при диабете и гипертонии, у пациентов после 60 лет. Самым распространенным осложнением патологии является отсутствие ремиссии продолжительный период. Если поражение нерва необратимо, то симптомы заболевания остаются у пациента на всю жизнь, существенно снижая ее качество.

Последствием неблагоприятного характера являются неконтролируемые сокращения мышц, хотя функции мышц возвращаются, но улыбка провоцирует непроизвольное закрывание глаза.

Самым серьезным осложнением считается потеря зрения. Это происходит из-за того, что пересыхает роговица глаза и происходит заражение патогенной микрофлорой, вследствие отсутствия нормальной функции века.

В целях профилактики

В качестве профилактики специалисты советуют укреплять иммунитет, исключить переохлаждения и сквозняки, своевременно вылечивать инфекционные заболевания, опасаться .

Одним из средств профилактики, считается укрепление мышц лица с помощью гимнастики. Надо ответственно относиться к своему здоровью и лечить болезни, которые могут вызывать осложнения.

Обнаружив у себя первые признаки поражения, надо немедленно обратиться к неврологу. Своевременное лечение поможет полностью справиться с заболеванием и избежать осложнений.

Синдром мышечно-лицевой боли может наблюдаться у пациентов без патологии со стороны височно-нижнечелюстного сустава. Он может быть вызван напряжением, усталостью или спазмом жевательной мускулатуры (медиальной и латеральной крылочелюстной, височной и жевательной). Симптомы включают бруксизм, боль и болезненность в и вокруг жевательного аппарата или распространяющиеся в соседние области головы и шеи и часто патологии подвижности челюсти. Диагноз ставится на основе анамнеза заболевания и клинического обследования. Консервативное лечение, включающее анальгетики, мышечную релаксацию, изменение привычек и наложение шины, обычно эффективно.

Этот синдром - наиболее частое состояние, локализирующееся в височно-нижнечелюстной области. Наиболее часто он наблюдается у женщин в возрасте 20 лет или в период менопаузы. Мышечный спазм является следствием ночного бруксизма (сжимание и скрежетание зубов). Вопрос о причине бруксизма является спорным (неправильный контакт зубов, эмоциональное напряжение или нарушение сна). При бруксизме наблюдается несколько этиологических факторов. Синдром мышечно-лицевой боли не ограничивается жевательными мышцами. Это может наблюдаться в других частях тела, обычно вовлекаются мышцы шеи и спины.

Симптомы синдрома мышечно-лицевой боли

Симптомы включают боли и болезненность жевательной мускулатуры, обычно боль и ограничение открывания рта. Ночной бруксизм может привести к появлению головной боли, которая уменьшается в течение дня. Дневные симптомы, включающие головную боль, могут обостряться, если бруксизм наблюдается в дневное время.

Челюсть смещается, когда открывается рот, но обычно не так неожиданно и всегда в данной точке, как это наблюдается при внутреннем поражении сустава. При надавливании на челюсть врач может открыть рот на 1-3 мм больше по сравнению с самостоятельным максимальным открыванием.

Простой тест может помочь поставить диагноз: поверхность языка располагают на внутренних поверхностях моляров и пациента просят мягко сомкнуть челюсти. Болезненность в одной точке и является симптомом. Рентгенологическое обследование не дает данных, но позволяет исключить артрит. Если предполагается артериит, необходимо измерение ESR.

Лечение синдрома мышечно-лицевой боли

Накусочная пластинка или каппа, изготовленная врачом-стоматологом, может защитить зубы от взаимного контакта и предотвратить бруксизм. Удобна каппа, которая при нагревании становится пластичной. Они продаются во многих магазинах спортивных товаров и аптечных магазинах. Небольшие дозы бензодиазепина на ночь часто эффективны при обострении заболевания для снижения симптомов заболевания. Могут назначаться умеренные болеутоляющие, такие как НПВП или ацетоминофен. Поскольку заболевание является хроническим, опиаты не должны использоваться, за исключением случаев резкого обострения заболевания. Пациент должен контролировать сжимание челюстей и скрежетание зубами. Грубая пища и жевательная резинка должны быть исключены. Некоторым пациентам могут оказать помощь физиотерапия и психотерапия для релаксации мускулатуры. Физиотерапия включает чрескожное электрическое воздействие на нерв или охлаждение кожи в болезненной точке при открывании рта с помощью льда или распыления на кожу, например, этилхлорида. Токсин ботулина может быть использован для уменьшения спазма мышц при синдроме мышечно-лицевой боли. У большинства пациентов, даже если они не получали лечение, основные признаки заболевания исчезают через 2-3 года.