Лечебное питание при заболеваниях легких. Питание при болезнях органов дыхания

При острой пневмонии (воспалении легких) питание должно способствовать повышению защитных сил организма, его сопротивляемости инфекции, уменьшению воспалительного процесса и интоксикации, щажение органов сердечно-сосудистой и пищеварительной систем, функции почек. При высокой температуре, постельном режиме показана диета № пониженной энергоценности (2000- 2100 ккал), в основном за счет уменьшения жиров и углеводов, с ограничением поваренной соли до 7-8 г (при обильном потоотделении потребление соли может быть увеличено), увеличением содержания кальция (молочные продукты), а также витаминов С, А, группы В, в том числе за счет их препаратов.

Для обеспечения иммунной защиты организма необходимо достаточное количество белка - 70-80 г (65 % животные), прежде всего за счет молочных продуктов, рыбы и яиц. Для ослабления интоксикации показано обильное питье (1,5-2 л и более), в первую очередь за счет содержащих витамин С напитков: разбавленных водой кисло-сладких соков фруктов и ягод, отвара шиповника, чая с лимоном, морсов, компотов. Обязательно включение в диету кисломолочных напитков, которые нормализуют состояние кишечной микрофлоры и деятельность кишечника, обеспечивают организм легкоусвояемым белком и кальцием, витаминами. Цельное молоко используют только в блюдах. Пищу дают 5-6 раз в день, небольшими порциями. Диета предусматривает механическое и умеренное химическое щажение органов пищеварения. При разнообразии продуктового набора преобладают легкоперевариваемые, не способствующие повышенному газообразованию, вздутию кишечника и запорам продукты. Пищу готовят в рубленом и протертом виде, варят в воде или на пару.

В период выздоровления или при легком течении острой пневмонии показано питание на основе диеты № с увеличением в ней источников витаминов и кальция, кисломолочных напитков (особенно при лечении антибиотиками), исключением жирных и трудноперевариваемых продуктов и блюд. При тяжелом течении пневмонии в первые дни заболевания с высокой температурой и интоксикацией энергоценность рациона следует снизить до 1500- 1600 ккал за счет резкого ограничения жиров (30-40 г), умеренного уменьшения углеводов (250 г) и белков (60 г).

После тяжелой, продолжительной пневмонии с истощением показано усиленное питание по типу диеты № . Таковы же принципы питания при обострении хронической пневмонии. Вне обострения хронической пневмонии в санаториях, профилакториях, диетстоловых показана диета № 15 или № 11 с физиологической нормой жиров и углеводов, увеличением количества белка (90-100 г, 60 % - животные) и кальция, прежде всего за счет молочных продуктов, а также витаминов С, Е, А и группы В, включая их препараты. При плохом аппетите необходимы соки плодов и овощей, умеренно соленые закуски (вымоченная сельдь, сыр, ветчина, икра и др.), квашеные и пряные овощи, пряности.

При нагноительных заболеваниях легких (бронхоэктатическая болезнь, абсцесс легких, гнойный плеврит) имеют место тяжелая интоксикация организма, воспалительный процесс, нарушения обмена веществ. Диета должна способствовать повышению защитных сил организма, нормализации белкового, витаминного и минерального обмена, улучшению регенерации эпителия бронхов, уменьшению интоксикации и выпота (экссудации) в бронхах и плевральной полости, стимуляции секреции желудка и кроветворения.

Питание можно строить на основе диет № 11 или № 15 с учетом следующих принципов:

1) увеличение содержания белка (100-120 г, не менее 60 % - животные), витаминов С, А и группы В, кальция, железа, калия. Желательно включение в рацион диетических продуктов, богатых указанными пищевыми веществами, в частности энпитов, а также препаратов витаминов;

2) ограничение до 75-90 г жиров (25-30 % - растительные); углеводы и энергоценность рациона - в пределах физиологических норм;

3) ограничение поваренной соли (около 8 г в день, а при обострении воспалительного процесса - 5-6 г), что имеет противовоспалительное значение и уменьшает задержку жидкости в организме;

4) ограничение свободной жидкости (0,8-1 л) для некоторого снижения образования мокроты и выпота, щажения сердечно-сосудистой системы.

При высокой температуре, в условиях постельного режима питание строится по тину диеты № 13, но с несколько большей энергоценностью рациона (до 2300-2500 ккал) и меньшим, если нет показаний, потреблением свободной жидкости. При хроническом течении болезни, при обычной трудовой деятельности диета - как при хронической пневмонии, но с некоторым ограничением поваренной соли (8-10 г) и свободной жидкости (1 -1,2 л). При недостаточности кровообращения питание базируется на диетах № 10А и № 10 (см. «Питание при хронической недостаточности кровообращения »).

Бронхиальная астма имеет в основном инфекционно-аллергическое или аллергическое происхождение. Если нет указаний на непереносимость отдельных пищевых продуктов, рекомендуется физиологически полноценное питание, но с ограничением крепких мясных, рыбных и грибных бульонов и соусов, поваренной соли, острых и соленых продуктов, пряностей и приправ, сахара и содержащих его продуктов, меда, шоколадных изделий. Рацион не должен быть избыточным по энергии, чтобы не способствовать развитию ожирения, ухудшающего течение бронхиальной астмы. При отсутствии противопоказаний потребление свободной жидкости можно повысить для разжижения мокроты и улучшения тем функции дыхательных путей.

При пищевой аллергии при бронхиальной астме применяют диету с исключением продуктов, вызывающих обострение болезни (см. «Лечебное питание при аллергических реакциях »). При тяжелом течении бронхиальной астмы в лечении используют препараты кортикостероидных гормонов, что требует изменений диеты в целях предупреждения побочного действия этих лекарств (см. «Особенности лечебного питания при лекарственной терапии »). У больных с аллергической (атопической) формой бронхиальной астмы особое внимание должно быть обращено на необходимость ежедневного опорожнения кишечника, не допуская запоров (см. «

Болезни дыхательной системы по частоте возникновения занимают второе место после заболеваний пищеварительного тракта. К этой группе недугов относят поражения носа, гортани и легких.

Указанные патологии значительно ухудшают состояние животного, а в ряде случаев представляют серьезную опасность для его жизни.

Причина обращения - заболевания дыхательной системы

При появлении любых признаков респираторного воспалительного процесса следует как можно раньше приступить к лечению, чтобы повысить шансы на полное выздоровление домашнего питомца.

Наиболее часто у питомцевразвиваются следующие заболевания дыхательной системы:

• ринит – воспалительный процесс слизистой оболочки носовой полости. Различают катаральные, фолликулярные, дифтерические и крупозные виды ринитов. Указанный недуг чаще встречается у собак, лошадей, кроликов и свиней;
• ларингит – воспаление гортани. Часто сочетается с трахеитом. Сопровождается кашлем, увеличением подчелюстных лимфоузлов, иногда – повышением температуры тела;
• трахеит – часто развивается как осложнение при воспалении горла или бронхов. Диагностируется у кошек и собак;
• бронхит – может возникать в результате переохлаждения домашнего питомца, вдыхания запыленного воздуха или вследствие развития патогенных бактерий (преимущественно стрептококков). Заподозрить развитие указанного недуга можно по таким симптомам, как кашель и хрипы;
• пневмония (катаральная, очаговая или бронхопневмония) – может возникать как осложнение бронхита. Сопровождается одышкой, кашлевым рефлексом, высокой температурой, слабостью;
• плеврит – может появляться после пневмонии или как самостоятельный процесс.

Кроме того, ветеринары фиксируют и целый ряд других заболеваний органов дыхания, но они встречаются несколько реже.

Причины

Поражение дыхательной системы возникает под воздействием следующих факторов:

• переохлаждение, длительное пребывание на холоде;
• сквозняки;
• вдыхание пыли и различных примесей, например, при обработке помещения аэрозолями;
• воздействие болезнетворных микроорганизмов (бактерий, вирусов);
• ослабление иммунитета.

Симптомы

Вышеуказанные заболевания сопровождаются следующими признаками:

• слизистые обильные выделения из носа;
• кашель, хрипы;
• повышенная температура;
• слабость и малоподвижность домашнего питомца;
• увеличение лимфоузлов в области шеи.

Диагностика

Диагностикаосуществляется с использованием таких методов:

• осмотр животного;
• ларингоскопия – инструментальное исследование гортани;
• рентгеноскопия легких;
• анализ крови – позволяет выявить изменения в организме, возникающие при развитии патологического процесса. Анализы можно сдать здесь http://www.vetdrug.com.ua/

Лечение назначается после осмотра

Лечение

Лечение органов дыхания заключается в выполнении следующих мероприятий:

• орошение полости носа при рините раствором новокаина, содержащим антибиотики, а также растворами танина, борной кислоты, сульфата цинка и других веществ;
• наложение согревающих компрессов на область шеи при ларингите;
• обработка горла фурацилином, хлорамином, йодинолом и другими препаратами;
• применение отхаркивающих средств;
• использование антибиотиков;
• назначение лекарств, способствующих расширению просвета бронхов;
• проведение ингаляций с дезинфицирующими растворами;
• дополнительный прием витаминов;
• применение тепловых физиотерапевтических процедур: облучение с помощью лампы Минина, соллюкс и др.

Профилактика

С целью предупреждения поражения органов дыхания рекомендуется:

• не допускать переохлаждения организма животного;
• избегать пребывания домашнего питомца на сквозняке;
• не распылять в воздухе аэрозоли и порошкоподобные вещества;
• обеспечить полноценное кормление с достаточным содержанием белка, витаминов и минералов в рационе.

Диетотерапией или лечебным кормлением называется специально организованное питание больных животных с лечебной целью путем соответствующего подбора кормов, установления рациональных норм и режима кормления в зависимости от характера заболевания.

Из факторов внешней среды наиболее существенным является питание, служащее основой хорошего здоровья и высокой продуктивности животного. Если правильное, рациональное кормление играет основную роль в жизни здоровых животных, то значение его особенно возрастает при заболеваниях, сопровождающихся повышенным расходом белков, жиров, углеводов, витаминов, минеральных солей.

При назначении лечебного кормления придерживаются следующих правил.

1. В рацион включают все необходимые питательные вещества, которые могут быть усвоены организмом больного.

2. Кроме потребности организма, учитывают функциональную способность желудка и кишечника, печени, эндокринных и экскреторных органов. При их выраженной дисфункции временно ограничивают поступление тех пищевых веществ, переваривание и усвоение которых нарушено и сопровождается интоксикацией.

3. Из кормовых веществ выбирают легкоусвояемые и полноценные в питательном и вкусовом отношении. Большое значение имеет скармливание специально приготовленных диетических кормов.

4. Диетическое кормление должно соответствовать видовым и возрастным особенностям питания животных.

5. Кормовые вещества, как правило, вводят в организм больного естественным путем и дают малыми порциями, чтобы общее количество корма обеспечивало потребности организма. Парентеральный путь введения питательных веществ применяется как вспомогательный метод, а также в случаях, когда прием корма через рот невозможен, например при тяжелых заболеваниях глотки, пищевода и др.

6. Режим кормления, в частности установление голодной или полуголодной диеты, перевод на нормальный рацион, организовывают с учетом индивидуальных особенностей животных и характера болезни.

7. Больных переводят с лечебной диеты на обычный рацион постепенно, спустя некоторое время (5-10 дней) после исчезновения видимых признаков заболевания.

8. При назначении диетотерапии строго соблюдают установленный в каждом случае режим кормления в соотношении норм и сроков дачи корма и воды.

9. При продолжительном диетическом кормлении обеспечивают разнообразие и смену кормов в составе диеты.

10. Лечебное кормление сочетают с устранением причин заболевания,

улучшением ухода за больными животными, их содержания и в необходимых случаях с другими методами терапии (фармакотерапия и др.).

Существуют следующие виды диетических режимов: щадящий, полуголодный и полное голодание.

На режиме полного голодания выдерживают больных до 1-2 сут при острых заболеваниях с целью разгрузки желудочно-кишечного тракта от содержимого, облегчения работы печени, почек и создания условий относительного покоя для больных органов. Применение его показано при остром расширении желудка, вздутии кишок, копростазе, тромбоэмболии кишечных сосудов, -непроходимости кишок, остром воспалении желудочно-кишечного тракта, перитоните, миоглобинурии, ранениях глотки, пищевода, желудка, кишечника; при тимпании рубца, его переполнении и остром ретикулоперитоните. На период лишения корма целесообразно прибегнуть к искусственному питанию с парентеральным или ректальным введением питательных растворов. Прием воды в период голодания не ограничивают. При затрудненном приеме ее вливают через зонд или ректально теплую воду, изотонический раствор. Режим длительного полного голодания не используют для молодняка, в особенности подсосного возраста, так как у него при этом развивается упадок сил и по-нижается физиологическая система защиты. При специальных показаниях (острые желудочно-кишечные заболевания) голодный период у молодняка сокращают до нескольких часов, пропуская очередное кормление, с заменой молозива или молока изотоническим раствором или подсоленной (до 1 %) кипяченой водой.

Полуголодный режим назначают на 2-3 сут при переходе с голодного на обычный режим диетического кормления.»Он также показан при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, болезнях печени, почек, сердечно-сосудистой системы со значительным нарушением функций.

Щадящий режим состоит в назначении специальной диетотерапии. Соответствующие корма, служащие основой для построения специальных диет, подбирают в зависимости от того, в какой системе преобладает расстройство функций. Правильный выбор специальной диеты обеспечивает наиболее благоприятные условия для питания больного.

В зависимости от состава диетического рациона и свойств кормовых средств может быть достигнуто:

а) регулирование функций различных органов и обмена веществ в целом (регулирующая и стимулирующая диетотерапия);

б) восполнение дефицита необходимых для организма веществ: макро – и микроэлементов, витаминов, незаменимых аминокислот и пр. (коррегирующая диетотерапия). При выборе диетических средств руководствуются физиологическими данными о их действии на пищеварение и обмен веществ. Так, в опытах на жвачных животных установлено, что скармливание сочных кормов улучшает кишечное пищеварение, повышает переваривание кормов во всем пищеварительном аппарате. Включение в рацион корнеплодов увеличивает содержание в химусе рубца белковых веществ в результате лучшего развития микроорганизмов-симбионтов, использующих небелковый азот корма для построения собственного белка. Для жвачных животных большое физиологическое значение имеют грубые корма, как источник энергии и стимулятор моторики желудочно-кишечного тракта. При резком уменьшении богатых клетчаткой кормов в рационе жвачных переваримость клетчатки снижается. Замена части сена силосом увеличивает переваривающую способность желудочно-кишечного тракта. Скармливание большого количества силоса при недостатке легкопереваримых углеводов изменяет в рубце коров активность симбионтных микроорганизмов, повышает кислотность его содержимого, влияет на кислотно-щелочное равновесие. Преобладание в рационе силоса или свекловичного жома, содержащих высокий процент органических кислот, предъявляет большие требования к окислительной и буферной системам.

В создании необходимых условий для окисления и нейтрализации кислот и предупреждения ацидотического сдвига особое значение приобретает сбалансированность рационов по переваримому протеину, полноценным сахарам, каротину, минеральным веществам. В частности, возрастает роль поваренной соли как источника пополнения резерва гидрокарбоната натрия в крови и образования соляной кислоты в обкладочных клетках желез желудка; необходим также и фосфор, как один из важных компонентов окислительной ферментной системы. К нежелательным последствиям приводит перегрузка рациона концентратами; при этом часть протеина подвергается распаду с образованием токсических продуктов - гистамина и других биогенных аминов, сероводорода, паракрезола, фенола, индола, скатола, которые вызывают интоксикацию. Правильное сочетание силоса, корнеплодов, сена и концентрированных кормов в рационе жвачных обеспечивает высокий уровень переваримости, усвоения и использования питательных веществ корма.

Опытами на свиньях доказано, что введение в рацион силоса резко повышает у них желудочное сокоотделение, что обусловлено действием молочной и уксусной кислот. Сильно изменяется и качество желудочного сока - возрастают кислотность и общая продукция соляной кислоты, повышается переваривающая способность.

Дрожжеванный корм вызывает усиленную рефлекторную секрецию желудочного сока с более высокой кислотностью и переваривающей способностью, чем при скармливании недрожжеванного корма. Наименьшее возбуждение секреции пищеварительных желез наблюдается при кормлении молоком.

При назначении диеты больным животным обращают внимание на предварительную подготовку и сдабривание кормов, повышающие вкусовые свойства и питательность их (резка, запаривание и др.).

Для жвачных животных вследствие особенностей у них приема корма и физиологии пищеварения в качестве основных видов дие-тических кормов больше всего подходят хорошее сено, сенаж, силосы обычные (хорошего качества) и специальные, силосная паста, травяная мука, корнеплоды, дрожжеванные корма, пшеничные отруби или мука в виде посыпки для месива и в некоторых случаях - в качестве болтушки. Использование ржаной муки или отрубей нежелательно из-за опасности газообразования и возникновения тимпании преджелудков.

Не рекомендуется вводить в рационы здоровых животных различное цельное зерно, ячменную или овсяную дерть с шелухой, а также значительное количество мучнистых кормов. Все эти корма у жвачных животных усваиваются и нередко вызывают расстройство пищеварения (тимпания, атония, парез кишок, и др.). Отмеченные корма пригодны для лечебного кормления жвачных.

Для телят можно использовать ацидофильную простоквашу, ацидооную бульонную культуру (АБК), пропионово-ацидофильную культуру ПАБК), овсяное молоко, сенной настой, осоложенную или поджаренную муку, слизистые отвары, силосную пасту, травяную муку. Применение АБК и ПАБК способствует созданию полезной ассоциации микробов в кишечнике, повышает усвоение корма и его питательность, регулирует функцию желудочно-кишечного тракта.

Овцам и козам в период выздоровления, а также при хронических расстройствах пищеварения целесообразно давать степное сено с умеренным содержанием полыни; оно улучшает аппетит и секреторно-моторную деятельность желудка и кишок.

Для свиней наиболее подходящими диетическими кормами являются силосная паста, месиво из пшеничных отрубей и травяной муки, дрожжеванные корма, корнеплоды; для молодняка - молоко, творог. При расстройстве пищеварения из рациона исключают животные корма, больныых переводят на молочную (молодняк) или растительную диету. К рациону взрослых животных, там, где это возможно, желательно добавлять желуди или желудевую муку. При заболеваниях, не связанных с поражением желудка и кишок, можно скармливать запаренную дерть, а если нет противопоказаний со стороны почек и печени, то и вареные боенские отходы.

Для плотоядных животных диетическими кормами служат мясной бульон, супы, кисели, овсяная каша, творог, молоко, свежий мясной фарш, сырая печень. При гнилостных диспепсиях, диффузном воспалении почек и мочекислом диатезе мясо давать не следует.

Птицам в качестве диетических кормов для молодняка используют мелко изрубленные корнеплоды, свежую зелень, силосную пасту, травяную муку, молочные продукты (творог, простоквашу), ацидофилин, АБК и ПАБК, вареные яйца в измельченном виде. В качестве питья дают молочную сыворотку.

Для обеспечения полноценного кормления» животных в рацион вводят необходимые добавки или премиксы.

По составу различают премиксы минеральные (соли макро – и микроэлементов), витаминные, ферментные и пр. Их вводят строго дозированно (в корма). Большое значение в лечебном кормлении животных, особенно в свиноводческих и птицеводческих хозяйствах, имеют комбикорма, приготовляемые по специальной рецептуре в зависимости от вида животных и направления хозяйств.

При сердечно-сосудистых заболеваниях, протекающих с ослаблением обменно-окислительных процессов, замедлением циркуляции крови и увеличением ее массы, в состав диеты включают малообъемистые, хорошо переваримые и питательные корма, богатые витаминами, особенно ретинолом, тиамином, аскорбиновой кислотой.

Для травоядных животных (рогатый скот, лошади) рекомендуются сено луговое, свежий зеленый корм, пшеничные отруби, кормовая свекла, морковь. Рогатому скоту полезен доброкачественный сенаж, силос. Для лошадей вводят в рацион овес в плющеном или дробленом виде; овес или ячмень осоложенный, проращенный; дрожжеванный корм.

Свиньям назначают травяную муку, пшеничные отруби в виде месива, измельченные корнеплоды (с ограничением); собакам - мясной бульон, молоко, творог, фарш из печени в умеренном количестве. Корм дают часто, небольшими порциями. Водопой ограничивают. Суточную норму поваренной соли при наклонности к отекам уменьшают в 2-3 раза. Не допускают скармливания легкобродящих (бобовые, пищевые отходы), объемистых, малопитательных (озимая солома, грубое сено) и водянистых кормов (свекловичный жом и др.).

При легочных заболеваниях в кормовом рационе предусматривают хорошо переваримые и высокопитательные, малообъемистые корма с большим содержанием ретинола, рибофлавина, аскорбиновой кислоты, оснований и хлоридов. Показанием для такого состава диеты служит выраженное расстройство дыхания с понижением окислительных процессов, сдвигом кислотно-щелочного равновесия в сторону ацидоза.

В диету травоядным включают сено, сенаж или свежую траву из лугового или степного разнотравья, свеклу, морковь, пшеничные отруби в смоченном виде, осоложенную муку; для лошадей, кроме того, овес в плющеном или дробленом виде, мелассу, проросший овес или ячмень (в зимний период), осоложенный размолотый ячмень. Рекомендуется многократное кормление малыми порциями. В зимний период корм и питьевая вода должны быть теплыми (не ниже 15-18 °С). Нельзя скармливать кислые, легкобродящие, объемистые и малопитательные корма.

Нутриционная поддержка при заболеваниях легких — относительно новый рубеж в диетологии, в частности геронтодиетологии. Известно, что многие больные старших возрастов, страдающие хроническими заболеваниями легких, имеют белково-энергетическую недостаточность, которая отрицательно влияет на структуру и функцию дыхательной мускулатуры, газообмен, деятельность сердечно-сосудистой и нервной системы, на характер иммунной защиты организма. Менее изучены неблагоприятные эффекты недоедания на архитектонику легких и восстановление ее после повреждения, на продукцию сурфактанта, а также на возможность реализации иных метаболических процессов.

У здоровых людей и у больных эмфиземой легких существует прямая корреляция между массой тела и массой диафрагмы. Кроме того, у пациентов с белково-энергетической недостаточностью наблюдается уменьшение силы дыхательных мышц на высоте максимального инспираторного и респираторного давления.

Ряд исследований по изучению влияния нутриционного статуса на газообмен в легких и уровень метаболизма показал, что для сохранения нормального газообмена и оптимального уровня метаболизма необходимо адекватное поступление калорий.

Эксперименты на старых животных продемонстрировали, что недостаточное количество белков и калорий приводит к снижению Т-лимфоцитзависимой функции альвеолярных макрофагов, несмотря на сохраняющуюся их нейтрофилзависимую функцию. Таким образом, наряду с общей восприимчивостью к инфекционным болезням у плохо питающихся пациентов возможно развитие нарушений местного иммунитета слизистой оболочки легких.

Экспериментальные данные указывают также на то, что адекватное питание может играть важную роль в процессе производства сурфактанта и восстановления нормальной архитектоники легких при их повреждениях, однако клиническая значимость этих наблюдений еще до конца не ясна.

В зависимости от характера патологического процесса все заболевания легких делятся на острые и хронические. Этим обусловлены различия в диетологической помощи (ее потенциальных преимуществах, нежелательных эффектах и клинических приоритетах).

ЧАСТЬ 1. ХРОНИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ

Большинство хронических заболеваний легких патофизиологически представлены формированием в механике внешнего дыхания обструктивного или рестриктивного повреждения (отдельно или в комбинации).

В структуре хронических заболеваний легких наиболее распространенными являются хронические обструктивные болезни легких (ХОБЛ), которые встречаются более чем у 14 % мужчин и у 8 % женщин старших возрастов. В понятие ХОБЛ включают: эмфизему, хронический бронхит и бронхиальную астму.

Белково-энергетическая недостаточность среди больных с хроническими болезнями легких

Среди больных с хроническими обструктивными болезнями легких чрезвычайно распространена белково-энергетическая недостаточность. По данным различных исследований, этот сидром наблюдается у 19-25 % заболевших, что отрицательно влияет на выживание этих больных. При прогрессирующей потере массы тела у данной группы пациентов смертность достоверно (в 2 раза) выше по сравнению с теми пациентами, у которых не было потери веса.

При ретроспективном анализе было обоснованно показано, что больные старших возрастов, имевшие менее чем 90 % идеальной массы тела в начале исследования, в целом имели большую смертность в течение 5 лет, даже после устранения осложнений, связанных с дисфункцией легких. Этот эффект наблюдался у пациентов с умеренной обструкцией (объем форсированного выдоха больше 46 % необходимого) и у тех, у кого была выраженная обструкция (объем форсированного выдоха менее 35 % необходимого), и, следовательно, не зависел от функции легких. Таким образом, прогресс в лечении ХОБЛ не изменил неблагоприятный прогноз у этих пациентов при наличии у них сопутствующей белково-энергетической недостаточности. Интересно, что пациенты с хроническими обструктивными болезнями легких и белково-энергетической недостаточностью имеют более выраженную дыхательную недостаточность и отсутствие классических симптомов хронического бронхита.

Возможные патофизиологические механизмы белково-энергетической недостаточности у пациентов с хроническим заболеванием легких:

• ухудшение функций желудочно-кишечного тракта;
• неадекватное питание;
• нарушенный адаптивный механизм для понижения потребления кислорода (в интересах уменьшения работы дыхательной мускулатуры);
• измененная легочная и сердечно-сосудистая гемодинамика, ограничивающая поставку нутриентов к другим тканям;
• антиоксидантные нарушения;
• состояние повышенного метаболизма.

Недоедание, дефицит белка в рационе у пациентов с хроническими обструктивными болезнями легких объясняются уменьшением поступления пищи и увеличением расхода энергии, вторичного по отношению к высокому расходу дыхания, при котором увеличивается резистивная нагрузка и снижается эффективность работы дыхательной мускулатуры. Наряду с этим недостаточное потребление калорий и белка может иметь место при стрессах, хирургических вмешательствах или присоединении инфекции, когда потребность в энергии увеличивается. Таким образом, может иметь место пошаговое прогрессирующее ухудшение функций легких и нутриционного статуса.

Результаты исследований показали, что реальная энергетическая потребность у пациентов с хроническими обструктивными болезнями легких с потерей и без потери веса значительно превышает величину, которая рассчитывается с помощью уравнения Харриса — Бенедикта. Хотя у этих пациентов отмечается повышенный метаболизм, у них нет повышенного катаболизма, который наблюдается в состоянии стресса с преобладанием окисления жиров. Увеличение энергетических потребностей может быть связано с увеличенным потреблением кислорода дыхательными мышцами. Более высокий уровень потребления энергии дыхательными мышцами у больных ХОБЛ по сравнению со здоровыми людьми, возможно, поддерживает состояние гиперметаболизма и ведет к прогрессивной потере массы тела, если расход калорий превышает их потребление.

Большинство исследований демонстрируют адекватное поступление калорий, потребность в которых у пациентов с ХОБЛ была вычислена или измерена для состояния покоя. Однако ими не учитывалось необходимое количество калорий и белка на активную физическую деятельность или интеркуррентное заболевание, для того чтобы оценить их реальную адекватность для данного пациента.

Попытка увеличить введение калорий и белка выше привычного (исходного) уровня может быть затруднена у этих больных из-за респираторных и желудочно-кишечных расстройств (например, анорексии, чувства раннего насыщения, одышки, слабости, вздутия живота, запора, зубных проблем). Некоторые из этих симптомов (вздутие живота, чувство раннего насыщения, анорексия) могут быть связаны с уплощением диафрагмальной мышцы и воздействием ее тем самым на брюшную полость. У пациентов с ХОБЛ, находящихся в состоянии гипоксии, может увеличиваться одышка во время еды, которая еще в большей степени ограничивает количество принимаемой пищи. Меньший по объему и более частый прием пищи может в определенной степени облегчать некоторые из этих состояний.

Исследования, в которых пациентам с недостаточным питанием и ХОБЛ назначался лечебный рацион, обогащенный специализированным продуктом питания смесью белковой композитной сухой (СБКС) «Дисо®» «Нутринор», содержащей 40 г белка в 100 г продукта, показали эффективность данного способа обогащения диетических блюд белком и повышения пищевой ценности рационов питания без увеличения объема потребляемой пищи.

Было показано, что пациенты с ХОБЛ и низкой массой тела имеют такую же энергетическую потребность, как и пациенты с нормальной массой тела. Но в первой группе имеет место более низкое поступление калорий относительно измеренной у них энергетической потребности.

Лечебное питание при ХОБЛ

При ХОБЛ акцент ставится на поддержании силы дыхательных мышц, в особенности диафрагмы, их массы, а также на возможности оптимизировать общее функционирование организма пациента.

В ряде исследований было показано, что поступление в организм больных дополнительного количества калорий и белка в течение более чем 16 дней приводит к существенному увеличению массы тела и улучшению максимального дыхательного давления, сравниваемого с лицами того же возраста без патологии легких.

При более продолжительном наблюдении за пациентами с ХОБЛ, после 3 месяцев соблюдения диеты с повышенным количеством белка (включением в лечебный рацион 36 г смеси белковой композитной сухой), отмечалось увеличение их массы тела и других антропометрических данных, наблюдалось увеличение силы дыхательной мускулатуры, улучшение общего самочувствия и переносимости 6-минутных пешеходных дистанций, а также уменьшение степени одышки. При большей продолжительности соблюдения высокобелковой диеты наряду с увеличением мышечной массы тела больных имело место дальнейшее улучшение функций дыхательной мускулатуры.

Интересно, что пациенты с изначально более низкой массой тела и более низким количеством вводимых калорий получают большую пользу от употребления в пищу специализированного продукта питания смеси белковой композитной сухой, особенно если оно продолжается в течение длительного времени, при этом у них происходит существенная прибавка веса. Поэтому вероятность улучшения функции дыхательной мускулатуры может быть связана со степенью увеличения массы тела и, возможно, степенью выраженности первоначальных дефицитов.

Проблема достаточного поступления калорий у этой категории пациентов может быть обусловлена индуцированным диетой термогенезом: было показано, что пациенты с пониженным питанием в сочетании с ХОБЛ имеют большее увеличение потребления кислорода в покое после приема пищи, чем пациенты, не страдающие этим заболеванием.

Отсутствуют какие-либо долгосрочные исследования, рассматривающие нутриционную поддержку как критерий улучшения общего прогноза у пожилых пациентов с ХОБЛ. Если выживание связано с увеличением массы тела и это является независимой переменной, а включение в лечебный рацион смеси белковой композитной сухой может улучшать и поддерживать вес тела, то ожидается, что выживание связано с оптимизацией питания этой группы больных. Неясно, какое его потенциальное влияние на функцию органов дыхания могло бы привести к улучшению клинических результатов: иммунокомпетентное, улучшение газообмена, влияние на репаративные процессы в легком или производство сурфактанта. Несмотря на разнородные результаты краткосрочных исследований, на сегодняшний день является вполне очевидной клиническая обоснованность применения специализированных продуктов питания СБКС у пациентов с ХОБЛ.

Вектор диеты

Поскольку пациенты с ХОБЛ имеют ограниченный дыхательный резерв, то вполне вероятно, что диета с высоким содержанием углеводов была бы нежелательной для системы органов дыхания. Диета с повышенным количеством жиров более полезна. В исследовании было показано, что 5-дневная низкоуглеводная диета у пациентов с ХОБЛ и гиперкапнией (калории за счет углеводов составили 28 %, за счет жиров — 55 %) приводит к значительно более низкому производству CO2 и артериального парциального давления СО2, чем 5-дневная высокоуглеводная диета (калории за счет углеводов — 74 %, за счет жиров — 9,4 %). Оценивался значимый функциональный параметр (12-минутная прогулка), и было обнаружено, что большое количество углеводов уменьшает проходимое пациентами с ХОБЛ расстояние, которое сравнивалось с применением плацебо.

Нарушение обмена макро- и микроэлементов

Электролитный дефицит типа гипофосфатемии, гипокалиемии и гипокальциемии может неблагоприятно воздействовать на функцию дыхательной мускулатуры. Было показано улучшение сократительной функции диафрагмы после восполнения дефицита фосфора у пациентов с острой дыхательной недостаточностью и гипофосфатемией. Данное наблюдение особенно уместно для пожилых пациентов с ХОБЛ, которым необходима искусственная вентиляция легких, так как у них обычно происходят внутриклеточные сдвиги после коррекции дыхательного ацидоза. Клинические проявления гипофосфатемии возникают вследствие истощения запасов внутриклеточного фосфора, которое, как правило, сопутствует хронической гипофосфатемии.

Сообщалось, что резкое понижение уровня кальция в сыворотке крови также может уменьшать максимальное сокращение диафрагмы.

Описан случай гипокалиемической остановки дыхания, т. е. имел место гипокалиемический паралич дыхательных мышц.

Существенный интерес исследователей вызывает магний. Установлено, что он активирует аденилатциклазу, катализирующую образование цАМФ, ингибирует дегрануляцию тучных клеток и обеспечивает расслабление гладких мышц бронхов. У больных с гипомагниемией были обнаружены обструктивные нарушения функции внешнего дыхания и гиперреактивность бронхов к гистамину, которые полностью или частично корректировались назначением препаратов магния. Соли магния после внутривенного введения оказывают бронхолитическое действие, купируя приступы удушья, а также астматический статус, увеличивают силу сокращения дыхательных мышц и снижают легочную гипертензию у больных бронхиальной астмой и другими обструктивными заболеваниями легких. Таким образом, клинические и экспериментальные наблюдения свидетельствуют об участии ионов магния в регуляции бронхиальной проходимости, давления в легочной артерии и сократимости дыхательных мышц. Пополнение электролитами может в конечном счете оказаться более важным, чем анаболизм белков, и приводить к резкому улучшению прочности дыхательной мускулатуры.

Роль микроэлементов и витаминов

Возросло внимание к взаимосвязи между микроэлементами, витаминами и заболеваниями органов дыхания. Была обнаружена зависимость респираторных симптомов бронхита с уровнем витамина С, цинка, меди, никотиновой кислоты в сыворотке крови.

Витамин C — антиоксидант, а медь — важный кофактор для фермента лизилоксидазы, участвующий в синтезе эластических волокон и гликозаминогликанов, составляющих структурный компонент каркаса (базального тонуса) бронхов. Выраженный дефицит меди может привести к снижению эластичности бронхов.

При искусственно вызываемых медьдефицитных состояниях у млекопитающих наблюдалось развитие первичной эмфиземы в результате резкого снижения эластина в легких. Причиной необратимого дефекта легочной ткани являются инактивация медьсодержащего фермента лизилоксидазы, депрессия супероксиддисмутазы и связанная с ней интенсификация перекисного окисления липидов.

Селективный дефицит цинка приводит к гипоплазии тимуса, снижению активности гормонов щитовидной железы и способствует Т-клеточному лимфоцитозу. Считается, что изменение микроэлементного состава крови является одной из причин формирования вторичных иммунодефицитных состояний при заболеваниях органов дыхания.

Заслуживают внимания данные о способности микроэлементов контролировать активность перекисного окисления липидов и системы антиоксидантной защиты. Известно, что медь, цинк и марганец входят в состав супероксиддисмутазы, селенглютатионпероксидазы. Эти ферменты относятся к компонентам внутриклеточной антиоксидантной системы. Церулоплазмин, один из основных внеклеточных антиоксидантов, входит в класс медьсодержащих протеинов. Цинк, образующий химические связи с сульфгидрильными группами белков, фосфатными остатками фосфолипидов и карбоксильными группами сиаловых кислот, обладает мембранстабилизирующим эффектом. Дефицит меди и цинка приводит к накоплению свободных радикалов в тканях. Избыток ионизированного железа оказывает прооксидантное действие.

В выполненных в последние годы исследованиях было установлено, что у пожилых больных ХОБЛ, и особенно у лиц старческого возраста, имеется дефицит селена, связанный с депрессией внутриклеточного антиоксиданта глютатионпероксидазы. Добавки селенистокислого натрия в суточной дозе 100 мкг в течение 14 дней повышают активность этого фермента и существенно уменьшают клинические проявления бронхиальной обструкции.

Направленность диетотерапии

Хронические заболевания легких могут быть связаны с повреждающим действием свободных радикалов, когда естественная антиоксидантная система защиты легкого подавлена (например, курением, тяжелыми сосудистыми расстройствами в старческом возрасте) или недостаточна (дефицит α -антитрипсина). Увеличению восприимчивости к повреждению свободными радикалами также может способствовать диетический дефицит пищевых микроэлементов и быть одним из факторов, который приводит к избыточной активации перекисного окисления липидов.

Диетотерапия при ХОБЛ направлена на уменьшение интоксикации и повышение защитных сил организма, улучшение регенерации эпителия дыхательных путей, уменьшение экссудации в бронхах. Кроме того, диета предусматривает восполнение значительных потерь белков, витаминов и минеральных солей, щажение деятельности сердечно-сосудистой системы, стимуляцию желудочной секреции, кроветворения.

Высокобелковая диета (ВБД)

Пациентам с хроническими обструктивными болезнями легких рекомендуется назначать высокобелковую диету (ВБД) высокой энергетической ценности (2080-2690 ккал), с повышенным содержанием полноценных белков — 110-120 г (из них не менее 60 % животного происхождения), квотой жиров 80-90 г и содержанием углеводов в пределах физиологической нормы 250-350 г (при обострении количество углеводов уменьшают до 200-250 г).

При соблюдении высокобелковой диеты предусматривается увеличение продуктов, богатых витаминами А, С, группы В (отвары пшеничных отрубей и шиповника, печень, дрожжи, свежие фрукты и овощи, их соки), а также солями кальция, фосфора, меди и цинка. Улучшению аппетита способствует включение овощей, фруктов, ягод и соков из них, мясных и рыбных бульонов.

Ограничение поваренной соли до 6 г/сут оказывает противовоспалительное действие, уменьшает экссудацию, задержку жидкости в организме и тем самым препятствует развитию недостаточности кровообращения при формировании легочного сердца. В диете предусмотрено ограничение свободной жидкости, что способствует уменьшению количества отделяемой мокроты и обеспечению щадящего режима для сердечно- сосудистой системы.

В соответствии с нормами лечебного питания, утвержденными Приказом Минздрава России от 21.06.2013 № 395н «Об утверждении норм лечебного питания», пациент с ХОБЛ при соблюдении высокобелковой диеты должен получать ежедневно 36 г специализированного продукта питания смеси белковой композитной сухой. Например, при применении СБКС «Дисо®» «Нутринор» рацион больного обогащается 14,4 г высококачественного полноценного и легкоусвояемого белка.

Диетотерапия при бронхиальной астме

Если нет указаний на непереносимость отдельных продуктов, пациентам с бронхиальной астмой рекомендуется физиологически полноценное питание, но с ограничением крепких мясных и рыбных бульонов, поваренной соли, острых и соленых продуктов, пряностей, приправ и продуктов, содержащих легкоусвояемые углеводы (сахара, меда, шоколада и др.). Известно, что по крайней мере часть больных бронхиальной астмой является натрий-чувствительными. Пищевые добавки поваренной соли приводят к ухудшению бронхиальной проходимости и повышению неспецифической гиперреактивности бронхов.

Так как в патофизиологии астмы центральную роль играет воспалительный процесс в слизистой оболочке дыхательных путей, уменьшения гиперреактивности бронхов можно достичь, дополняя диету пищевыми добавками, которые содержат эссенциальные ω -3 жирные кислоты (например, эйконоловое масло, рыбий жир, печень трески), которые могут оказывать модулирующее влияние на цитокины.

Эффект рыбьего жира

Многочисленные испытания продемонстрировали противовоспалительное влияние рыбьего жира при бронхиальной астме. В исследованиях было показано, что при этом наблюдается существенное снижение выраженности поздней аллергической реакции из-за замены арахидоновой кислоты в клеточных мембранах ω -3- полиненасыщенными жирными кислотами, которые ингибируют продукцию липидных медиаторов воспаления (5-липооксигеназы и циклооксигеназы) и уменьшают реакцию тканей на цитокины. Это приводит к качественным изменениям в течении заболевания: тяжелые приступы удушья происходят менее часто, уменьшаются дозы лекарственных препаратов.

Увеличение распространенности астмы в течение последних двух десятилетий связывают со снижением потребления животного жира и увеличением использования маргарина и растительных масел, содержащих ω -6-полиненасыщенные жирные кислоты, которые могут увеличивать продукцию и активность провоспалительных цитокинов типа IL-1, IL-6. Продукция IL-1 и IL- 6, индуцированная TNF-α, связана с поступлением линолевой кислоты с пищей. Кроме того, линолевая кислота — это предшественник арахидоновой кислоты, которая превращается в простагландин Е2, который, в свою очередь, влияет на Т-лимфоциты, снижая образование g-интерферона, не оказывая воздействия на синтез интерлейкина-4 (IL-4). Это может приводить к развитию аллергической сенсибилизации, так как IL-4 способствует синтезу IgE, тогда как g-интерферон производит противоположный эффект. Неблагоприятное влияние диеты может быть опосредовано через увеличение синтеза простагландина E2, который, в свою очередь, может усиливать выработку IgE, тогда как w-3-полиненасыщенные жирные кислоты ингибируют формирование простагландина E2.

Нюансы в питании

Эпидемиологические данные свидетельствуют о том, что пониженное поступление пищевого магния сопутствует нарушению функции легких, повышенной реактивности бронхов и одышке, о чем было сказано ранее в статье. Поступление повышенного количества магния с пищей способствует улучшению общего состояния больного бронхиальной астмой.

Снижение поступления с пищей витамина С и марганца сопровождается более чем пятикратным увеличением риска нарушения бронхиальной реактивности. Таким образом, антиоксидантная диета и биологически активные добавки (БАДы) с антиоксидантным действием могут оказывать модулирующее влияние на заболеваемость бронхиальной астмой и течение заболевания.

Хорошо зарекомендовала себя разгрузочно-диетическая терапия у пациентов не старше пожилого возраста, которую следует проводить в стационаре при обязательном согласии больного. Длительность разгрузочного периода обычно не превышает 2-3 недель. Восстановительный период по длительности соответствует разгрузочному периоду.

Бронхиальная астма и пищевая аллергия

Среди больных бронхиальной астмой выделяют группу пациентов с эндогенной астмой, у которых выявляется сенсибилизация к пищевым аллергенам. В частности, 6 % астматиков, сообщающих об изолированной пищевой аллергии, имеют истинную пищевую аллергию на один или несколько продуктов.

Продовольствие и продовольственные добавочные триггеры играют важную роль приблизительно в 5-8 % всех случаев бронхиальной астмы. Вовлечение респираторных симптомов при пищевой аллергии достигает 40 %. Достоверный диагноз может быть установлен только при комбинации методов исследования, используемых и для пищевой аллергии, и для астмы. В формировании обструкции бронхов при этом участвуют, как правило, иммунные реакции 1-го типа, с вовлечением в патологический процесс антител IgЕ. В последующие 1-2 суток развивается поздняя фаза аллергической реакции, при которой доминирует клеточная инфильтрация лимфоцитами и моноцитами, что соответствует картине хронического воспаления.

При повторном поступлении аллергена с пищей мононуклеарные клетки секретируют цитокин (гистаминпродуцирующий фактор), который взаимодействует с IgЕ на мембранах тучных клеток и базофилов, увеличивая при этом высвобождение ими медиаторов воспаления. Активная продукция цитокина, таким образом, коррелирует с повышенной реактивностью бронхов у пациентов с бронхиальной астмой.

В терапии большое значение имеет, помимо обычной базисной терапии бронхиальной астмы, нормализация проницаемости слизистой оболочки кишки. Применение антигистаминных препаратов может быть эффективно лишь для блокирования ранней фазы аллергической реакции, в то время как проявления поздней фазы, в том числе клеточная инфильтрация, могут более успешно ингибироваться кортикостероидными препаратами.

Другие хронические заболевания легких

В настоящее время недостаточно исследованы эффекты питания при других хронических заболеваниях легких. Однако так как при большинстве из них в дыхательной механике имеет место респираторная нагрузка, то те рекомендации, которые предназначены для улучшения функции дыхательной мускулатуры при ХОБЛ, должны также иметь значение.

Лечебное питание при синдроме Хейнера

Синдром Хейнера — это хроническое рецидивирующее заболевание легких, характеризующееся хроническим ринитом, инфильтратами в легких и развитием легочного гемосидероза, желудочно-кишечными кровотечениями, железодефицитной анемией. Эта форма легочного гемосидероза чаще всего сопровождает приобретенную непереносимость коровьего молока, однако также может сопровождать непереносимость яиц и свинины.

Характерными проявлениями этого заболевания являются эозинофилия периферической крови и образование преципитатов в сыворотке крови к коровьему молоку. Однако иммунологические механизмы до настоящего времени до конца не выяснены. Это не IgE- опосредованная иммунная реакция.

Диетотерапия — отказ от причинного аллергена (коровьего молока, яиц, свинины).

ЧАСТЬ 2. ОСТРЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ

При острых заболеваниях легких, сопровождающихся гиперкатаболизмом, основная цель нутриционной поддержки состоит в том, чтобы обеспечить увеличенные потребности организма и предотвратить распад белка.

Острые заболевания легких могут быть представлены в широких пределах: от локальной инфекции легкого (пневмонии) до распространенного альвеолярного повреждения, как, например, наблюдаемый у пожилых людей респираторный дистресс-синдром.

Большинство заболеваний органов дыхания сопровождаются такими общими жалобами, как отсутствие аппетита, утомляемость, общее недомогание. Когда эти симптомы сочетаются с кашлем, одышкой и/или удушьем, прием пищи через рот в большинстве случаев становится невозможным: пациенту необходима интубация трахеи и искусственная вентиляция легких. Зачастую сложно оценить предполагаемую продолжительность редуцированного поступления пищи через рот. Если при этом развивается отрицательный азотистый баланс, то в результате его может ослабевать сила сокращений диафрагмы, уменьшаться объем дыхательных движений и изменяться состояние иммунной системы, что может поставить под угрозу восстановление организма.

Клинические приоритеты

При тяжелом заболевании легких (например, при крупозной пневмонии) степень метаболического стресса и требования к поступлению питательных веществ подобны тем, которые наблюдаются при сепсисе, мультитравме, тяжелых повреждениях или ожогах. Отрицательный азотистый баланс встречается, как правило, в фазе гиперкатаболизма. Изменяется метаболизм углеводов. Может иметь место гипергликемия вследствие увеличенного обмена глюкозы. Из-за относительной инсулинорезистентности, повышенного глюконеогенеза в печени и избытка контринсулярных (катаболических) гормонов (глюкагона, адреналина и кортизола) наблюдается преимущественное окисление липидов, которое может быть главным источником калорий у стрессированного пациента.

Однако при шоковом состоянии и полисистемной органной недостаточности может быть плохая утилизация липидов, что приводит к их накоплению в организме. Для того чтобы поддерживать постоянство поставки глюкозы к мозгу и другим глюкозозависимым тканям, интенсифицируется глюконеогенез, развивается мышечный протеолиз (белки мышц являются источником аминокислот для глюконеогенеза), который приводит к отрицательному балансу азота.

В данном случае энергетические потребности могут быть измерены с помощью непрямой калориметрии у постели пациента или оценены с использованием уравнения Харриса — Бенедикта.

Контроль энергопотребности

Точная оценка энергетической потребности у пациентов с острым заболеванием легких особенно важна. Избыточное парентеральное и энтеральное питание может приводить к перегрузке жидкостью, нарушению толерантности к глюкозе, жировой дистрофии печени. Избыточное энтеральное питание может быть причиной диареи. С другой стороны, недооценка потребности в калориях приводит к недостаточности питания и отрицательному азотистому балансу с уменьшением мышечной массы. При этом наблюдается отрицательное воздействие на легочную механику, уменьшается объем дыхательных движений, нарушается функция диафрагмы и иммунных механизмов защиты легкого, увеличивая, таким образом, необходимость в искусственной вентиляции легких.

Адекватная нутриционная поддержка важна при отмене искусственной вентиляции легких у пациентов с дыхательной недостаточностью. Целью ее должно быть достижение равновесия метаболических процессов при острых заболеваниях легких, а не просто увеличение массы тела.

Хотите больше новой информации по вопросам диетологии?
Оформите подписку на информационно-практический журнал «Практическая диетология»!

Искусственное питание

Несмотря на клинические сомнения, получили развитие несколько стратегий организации искусственного питания пациентов с острым повреждением легких. Главные проблемы — выбор субстратов, соответствующих клиническим условиям пациента и оптимальному способу их введения.

Искусственное питание может проводиться с использованием белков, углеводов или жиров. Рассмотрим достоинства этих субстратов с позиции их связи с заболеваниями легких.

Большинство пациентов с острой дыхательной недостаточностью, которые нуждаются в искусственной вентиляции легких, находятся в состоянии гиперкатаболизма с распадом эндогенного белка. Кроме того, в условиях ограниченного поступления глюкозы потребность глюкозозависимых тканей (мозга, эритроцитов и заживающих ран) удовлетворяется посредством глюконеогенеза из аминокислот. Подавление глюконеогенеза в целях экономии белка у голодающих пациентов осуществляется назначением 100 г глюкозы в день.

Пациентам с мультитравмой или с сепсисом теоретически может потребоваться 600 г и более глюкозы в день. Внутривенные жировые эмульсии будут способствовать экономии белков в том случае, если они применяются вместе с углеводами (по крайней мере, 500 ккал/сут за счет углеводов). Поступление белков извне также может восстанавливать их эндогенные запасы. Являясь субстратом для глюконеогенеза, оно будет ограничивать протеолиз. Учитывая приоритетную роль белков в нормальной физиологии и функциях клеток, экономия его является неотъемлемой частью восстановления при любых повреждениях.

Однако необходимо помнить, что белковая добавка может увеличивать потребление кислорода (термический эффект белков), минутную вентиляцию легких и гипоксемию. Клинически высокобелковая диета могла бы привести к нарастанию одышки у пациентов с уже увеличенным объемом дыхательных движений и/или с ограниченным дыхательным резервом.

Контроль за глюкозой

Соответствующая смесь доставляемых субстратов (белков, углеводов или жиров) зависит от клинического состояния и достигаемых целей. У пациентов с острой или хронической дыхательной недостаточностью, с ограниченным дыхательным резервом углеводы предъявляют бо льшие требования к системе органов дыхания, чем другие субстраты, из-за относительно большей продукции углекислого газа в процессе их окисления. На каждую молекулу окисляемой глюкозы производится одна молекула углекислого газа, делая респираторный коэффициент равным 1.

При окислении углеводов больше, чем при окислении жиров или белков, производится СО2, выделяемого легкими. Если увеличивается VСО2, альвеолярный газообмен также увеличивается, для того чтобы сохранить нормальным PaСО2 в крови. Увеличение же альвеолярной вентиляции может происходить за счет увеличения частоты дыхательных движений или минутной вентиляции легких, которые, в свою очередь, увеличивают работу дыхательной системы. Таким образом, дыхательная недостаточность может усугубляться при назначении бо льших количеств глюкозы пациентам со сниженной функцией легких.

Увеличение квоты жиров

При проводившейся попытке обеспечить полное парентеральное питание пациентов добавлением вначале жировых эмульсий, а затем глюкозы, составляющих в итоге 50 % небелковых калорий, было отмечено, что после перехода от источника, богатого жиром, к источнику с высоким содержанием глюкозы продукция СО2 повысилась на 20 %, а минутная вентиляция — на 26-71 %. У пациентов с гиперметаболизмом минутная вентиляция легких может увеличиваться на 121 %. Этот результат можно объяснить количеством СО2, высвобождающегося при производстве триглицеридов из глюкозы, которое в 30 раз больше, чем количество СО2, продуцируемого при превращении пищевых жиров в эндогенные триглицериды.

Таким образом, для тех пациентов, которые имеют предельный дыхательный резерв и опасность дыхательной недостаточности, более целесообразным представляется назначать диету с большей квотой жиров, чем углеводов (больше, чем 50 % небелковых калорий, за счет липидов), и воздерживаться от перекармливания этих пациентов. Тем самым можно избежать нарастания острой дыхательной недостаточности или (при отмене искусственной вентиляции легких) облегчить переход их к самостоятельному дыханию.

Что касается микронутриентов (витаминов, минеральных веществ), то большинство готовых питательных смесей обеспечивает или может быть дополнено для того, чтобы обеспечить рекомендуемые для них диетические нормы. Эти смеси могут также быть отрегулированы для устранения имеющегося дефицита или излишка жидкости и электролитов и/или для других клинических состояний (печеночная, почечная, энтеральная, сердечная или легочная недостаточность).

Способ введения искусственного питания может быть парентеральным или энтеральным. Если пациент способен есть самостоятельно, то преимущественным способом является дополнительное питание через рот. Если пациент не способен есть, то выбор лежит между энтеральным и парентеральным способами.

Энтеральное питание

Этот тип дополнительного питания может быть выполнен с помощью желудочного или дуоденального зонда. Желудочные зонды являются менее сложными для постановки, но в большей степени способствуют возникновению таких осложнений, как аспирационная и/или госпитальная пневмония, несмотря на интубацию трахеи.

Парез желудка распространен у пожилых пациентов, находящихся в тяжелом состоянии, особенно у тех, которые нуждаются в искусственной вентиляции легких. Присутствие зонда, пересекающего нижний пищеводный сфинктер, делает возможным регургитацию желудочного содержимого и легочную аспирацию. Кроме того, нейтрализация кислого рН желудка энтеральным питанием способствует избыточному росту бактерий в желудке и последующей колонизации ими ротоглотки. Чтобы свести к минимуму микроаспирацию, изголовье кровати пациента должно быть приподнято по крайней мере на 45°. К сожалению, трудно удерживать эту позу у интубированного пациента, потому что требуется частое переворачивание его, чтобы проводить туалет легких и уменьшить риск образования пролежней. В связи с этими моментами предпочтительной является постановка пищевых зондов, предназначенных для введения в двенадцатиперстную кишку.

Парентеральное питание

Полное парентеральное питание может быть выполнено через центральную вену, допуская при этом использование высокоосмолярных растворов, или через периферическую вену.

При периферическом пути введения может потребоваться большая нагрузка жидкостью, которая бы соответствовала аналогичным энергетическим потребностям при центральном пути введения. Так как нарушение водного обмена является общим для острого повреждения легких, то предпочтительнее ограниченное введение жидкости. У пациентов с дыхательной недостаточностью более выгодно введение большой квоты жировых калорий, дающих в результате более низкий дыхательный коэффициент. Это особенно важно при попытке отмены искусственной вентиляции легких.

Результаты исследований свидетельствуют о том, что, несмотря на превосходный, компактный источник калорий, возможные влияния липидных эмульсий на регуляцию иммунной системы могут оказаться настолько важными у тяжелых, часто инфицированных пожилых больных с нарушением функции дыхания, что могут затрагивать вопрос о целесообразности их применения у этой группы пациентов.

В некоторых экспериментальных работах было показано, что преобразование линолевой кислоты в арахидоновую, предшественника простагландинов и лейкотриенов, может оказывать сильное влияние на цитокиновое регулирование иммунной реакции. Линоленовая кислота может, наоборот, снижать производство простагландинов и лейкотриенов и поэтому уменьшать воспалительную реакцию. Взаимоотношения между диетой и воспалительной реакцией в организме пожилого пациента находятся если не в начальных, то далеко не в финальных стадиях исследования.

Главной задачей системы органов дыхания является насыщение крови кислородом. Ее выполнение становится возможным благодаря сложной функциональной системе, которая представлена следующими структурами:
контролирующим и управляющим воздействием вегетативной и центральной нервной систем;
каркасом грудной клетки, дыхательными мышцами, верхними и нижними дыхательными путями, легочной паренхимой, которые обеспечивают вентиляцию воздуха;
легкими, сердцем и сосудами, которые осуществляют газообмен между кровью и альвеолами.
Итог деятельности этой общей системы - нормальное или измененное напряжение кислорода и углекислоты в артериальной крови.
Нутриционная поддержка при заболеваниях легких - относительно новый рубеж в диетологии. Результаты проводимых исследований показали, что основное отрицательное влияние белково-энергетической недостаточности на систему органов дыхания проявляется в структуре и функциях дыхательной мускулатуры, газообмене и степени иммунной защиты. Менее изучены неблагоприятные эффекты недоедания на архитектонику легких и восстановление ее после повреждения, на продукцию сурфактанта.
У здоровых людей и у больных эмфиземой легких существует прямая корреляция между массой тела и массой диафрагмы. Кроме того, у пациентов с белково-энергетической недостаточностью наблюдали уменьшение силы дыхательных мышц на высоте максимального инспираторного и респираторного давления.
Эксперименты на животных продемонстрировали, что недостаточное количество белков и калорий приводит к снижению Т-лимфоцитзависимой функции альвеолярных макрофагов, несмотря на сохраняющуюся их нейтрофилзависимую функцию. Следовательно, наряду с общей восприимчивостью к инфекционным болезням, у плохо питающихся пациентов возможно развитие нарушений местного иммунитета слизистой оболочки легких. Кроме того, существует положительная корреляция между пищевым статусом пациентов и колонизацией грамотрицательными бактериями слизистой оболочки нижних дыхательных путей. Питание больных с хроническими заболеваниями легких
Большинство хронических заболеваний легких патофизиологически представлены формированием в механике внешнего дыхания обструктивного или рестриктивного повреждения (отдельно или в комбинации).
Белково-энергетическая недостаточность при хронических о б структ ивных заболеваниях легких. Наиболее распространенными являются хронические обструктивные болезни легких (ХОБЛ), которые встречаются у 14 % взрослых мужчин и у 8 % женщин. Этот термин включает: эмфизему, хронический бронхит и бронхиальную астму. Белково-энергетическая недостаточность распространена среди больных ХОБЛ, составляя, по данным различных исследований, 19-25 %. При прогрессирующей потере массы тела у данной группы больных смертность достоверно (в 2 раза) выше по сравнению с теми пациентами, у которых не было потери веса. При ретроспективном анализе было обоснованно показано, что лица, имевшие менее чем 90 % идеальной массы тела в начале исследования, в целом имели большую смертность в течение 5 лет, даже после устранения осложнений, связанных с дисфункцией легких. Этот эффект наблюдался у пациентов с умеренной обструкцией (объем форсированного выдоха больше 46 % необходимого) и у тех, у кого была выраженная обструкция (объем форсированного выдоха менее 35 % необходимого) - следовательно, не зависел от функции легких. Таким образом, прогресс в лечении ХОБЛ не изменял неблагоприятный прогноз сопутствующей белковоэнергетической недостаточности. Пациенты ХОБЛ с плохим нутриционным статусом имеют более выраженную дыхательную недостаточность и отсутствие классических симптомов хронического бронхита.
Были изучены возможные патофизиологические механизмы белково-энергетической недостаточности у пациентов с хроническим заболеванием легких:
ухудшение функций желудочно-кишечного тракта;
неадекватное питание;
адаптивный механизм для понижения потребления кислорода (в интересах уменьшения работы дыхательной мускулатуры);
измененная легочная и сердечно-сосудистая гемодинамика, ограничивающая поставку нутриентов к другим тканям;
состояние повышенного метаболизма.
Недоедание у пациентов с ХОБЛ классически объясняется уменьшением поступления пищи и увеличением расхода энергии, вторичного по отношению к высокому расходу дыхания, при котором увеличивается резистивная нагрузка и снижается эффективность работы дыхательной мускулатуры. Наряду с этим недостаточное потребление калорий может быть при стрессах, хирургических вмешательствах или присоединении инфекции, когда потребность в энергии увеличивается.
Результаты исследований показали, что реальная энергетическая потребность у пациентов ХОБЛ с потерей и без потери массы тела значительно превышает величину, которая рассчитана с помощью уравнения Харриса - Бенедикта. Хотя у этих пациентов отмечается повышенный метаболизм, у них нет повышенного катаболизма, который наблюдается в состоянии стресса с преобладанием окисления жиров. Увеличение энергетических потребностей может быть связано с увеличенным потреблением кислорода дыхательными мышцами. Более высокий уровень потребления энергии дыхательными мышиами для удовлетворения потребности в ней в повседневной жизни по сравнению со здоровыми субъектами, возможно, поддерживает состояние гиперметаболизма, и ведет к прогрессивной потере массы тела, если расход калорий превышает их потребление. Большинство исследований демонстрируют адекватное поступление калорий, потребность в которых у пациентов с ХОБЛ была вычислена или измерена для состояния покоя. Однако не учитывали необходимое количество калорий на активную физическую деятельность или интеркуррентное заболевание для того, чтобы оценить их реальную адекватность для данного пациента.
Попытка увеличить введение калорий выше привычного (исходного) уровня может быть затруднена у этих больных из-за респираторных и желудочно-кишечных расстройств. Некоторые из этих симптомов (вздутие живота, чувство раннего насыщения, анорексия) могут быть связаны с уплощением диафрагмальной мышцы и воздействием ее на брюшную полость. У пациентов с ХОБЛ, находящихся в состоянии гипоксии, может увеличиваться одышка во время еды, которая еще в большей степени ограничивает количество принимаемой пищи. Меньший по объему и более частый прием пищи может в определенной степени облегчать некоторые из этих проблем.
Исследования, в которых пациентам с недостаточным питанием и ХОБЛ давалось дополнительное питание к рациону для того, чтобы увеличить общее количество ежедневно потребляемых калорий, продемонстрировали сложность в поддержании необходимого количества вводимых калорий в самом начале исследования. Увеличение вводимого энтерально дополнительного питания сопровождалось тенденцией уменьшить количество обычно потребляемой пищи. Было показано, что пациенты с ХОБЛ и низкой массой тела имеют одинаковую энергетическую потребность, так же как и пациенты без потери массы тела. Но в первой группе отмечено более низкое поступление калорий относительно измеренной у них энергетической потребности.
Нутриционная поддержка
При ХОБЛ рассчитывают на поддержание силы дыхательных мышц, в особенности диафрагмы, их массы, а также на возможности оптимизировать общее функционирование организма пациента.
В ряде исследований было показано, что поступление дополнительных калорий в течение 16 дней приводит к существенному увеличению массы тела и улучшению максимального дыхательного давления. При более продолжительном наблюдении за пациентами с ХОБЛ, после 3 мес дополнительной диеты, отмечено увеличение массы тела и других антропометрических данных, наблюдалось увеличение силы дыхательной мускулатуры, улучшение общего самочувствия и переносимости 6-минутных пешеходных дистанций, а также уменьшение степени одышки. При большей продолжительности дополнительного питания наряду с увеличением веса больных имело место дальнейшее улучшение функций дыхательной мускулатуры.
Проблема достаточного поступления калорий у этой категории пациентов может быть обусловлена индуцированным диетой термогенезом: было показано, что пациенты с пониженным питанием обнаруживают большее увеличение потребления кислорода в покое после приема пищи, чем пациенты без ХОБЛ.
С целью повысить положительный баланс азота у пациентов с белково-энергетической недостаточностью и ХОБЛ применяли рекомбинантный гормон роста (0,05 мг/кг) подкожно ежедневно в течение 3 нед вместе со сбалансированной диетой (35 ккал/кг). На фоне приема гормона роста у этих пациентов наблюдалось улучшение баланса азота, увеличение массы тела и увеличение максимального дыхательного давления по сравнению с первой неделей, когда они получали только сбалансированную диету Таким образом, использование экзогенного гормона роста может способствовать пополнению количества и синтеза белков, сокращая общую сумму калорий, необходимую для анаболизма.
Отсутствуют какие-либо долгосрочные исследования, рассматривающие нутриционную поддержку как критерий улучшения общего прогноза у пациентов с ХОБЛ. Если выживание связано с увеличением массы тела и это является независимой переменной, а дополнительное питание может улучшать и поддерживать вес тела, то ожидается, что выживание связано с оптимизацией питания этой группы больных. Не ясно, какое его потенциальное влияние на функцию органов дыхания могло бы привести к улучшению клинических результатов: иммунокомпетентное, улучшение газообмена, влияние на
репаративные процессы в легком или производство сурфактанта. Несмотря на разнородные результаты краткосрочных исследований, является вполне очевидной клиническая обоснованность применений дополнительного питания у пациентов с ХОБЛ.
Поскольку пациенты с ХОБЛ имеют ограниченный дыхательный резерв, то диета с высоким содержанием углеводов нежелательна. Диета с повышенным количеством жиров более полезна. В исследовании было показано, что 5-дневная, низкоуглеводная диета у пациентов с ХОБЛ и гиперкапнией приводит к снижению уровня С02 в артериальногй крови, чем 5-дневная высокоуглеводная диета. Оценивался значимый функциональный параметр - 12-минутная прогулка.
Роль нарушений обмена макро- и микроэлементов в формировании обструкции бронхов
Электролитный дефицит типа гипофосфатемии, гипокалиемии и гипокальциемии может неблагоприятно воздействовать на функцию дыхательной мускулатуры. Было показано улучшение сократительной функции диафрагмы после восполнения фосфора у пациентов с острой дыхательной недостаточностью и гипофосфатемией. Данное наблюдение особенно характерно для пациентов с ХОБЛ, которым показана искусственная вентиляция легких, так как у них обычно происходят внутриклеточные сдвиги после коррекции дыхательного ацидоза. Клинические проявления гипофосфатемии возникают вследствие истощения запасов внутриклеточного фосфора, которое, как правило, сопутствует хронической гипофосфатемии.
Сообщалось, что резкое понижение уровня кальция в сыворотке крови может также уменьшать максимальное сокращение диафрагмы.
Описан случай гипокалиемической остановки дыхания, то есть гипокалиемический паралич дыхательных мышц.
Существенный интерес исследователей вызывает м аг н и й. Установлено, что он активирует аденилатциклазу, катализирующую образование цАМФ, ингибирует дегрануляцию тучных клеток и обеспечивает расслабление гладких мышц бронхов. У больных с гипомагниемией были обнаружены обструктивные нарушения функции внешнего дыхания и гиперреактивность бронхов к гистамину, которые полностью или частично устранялись назначением препаратов магния. Соли магния после внутривенного введения оказывают бронхолитическое действие, купируя приступы удушья, увеличивают силу сокращения дыхательных мышц и снижают легочную гипертензию у больных бронхиальной астмой и другими обструктивными заболеваниями легких
Возросло внимание к взаимосвязи между микроэлементами, витаминами и заболеваниями органов дыхания. Была обнаружена зависимость респираторных симптомов бронхита с уровнем витамина С в сыворотке крови, цинка, меди, никотиновой кислоты.
Витамин С - антиоксидант, а медь - важный кофактор для фермента лизилоксидазы, участвующий в синтезе эластических волокон и гликозаминогликанов, составляющих структурный компонент каркаса (базального тонуса) бронхов. Серьезный дефицит меди может привести к снижению эластичности бронхов. При искусственно вызываемых медьдефицитных состояниях у млекопитающих наблюдалось развитие первичной эмфиземы в результате резкого снижения эластина в легких. Причиной необратимого дефекта легочной ткани являются инактивация медьсодержащего фермента лизилоксидазы, депрессия супероксиддисмутазы и связанная с ней интенсификация перекисного окисления липидов.
Селективный дефицит цинка приводит к гипоплазии тимуса, снижению активности тимолина и стимулирует Т-лимфоциты. Считают, что изменение микроэлементного состава крови является одной из причин формирования вторичных иммунодефицитных состояний при заболеваниях органов дыхания.
Заслуживают внимания данные о способности микроэлементов контролировать активность перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты. Известно, что медь, цинк и марганец входят в состав супероксиддисмутазы, селенглютатионпероксидазы. Эти ферменты относятся к компонентам внутриклеточной антиоксидантной системы. Церулоплазмин, один из основных внеклеточных антиоксидантов, входит в класс медьсодержащих протеинов. Цинк, образующий химические связи с сульфгидрильными группами белков, фосфатными остатками фосфолипидов и карбоксильными группами сиаловых кислот, обладает мембраностабилизирующим действием. Дефицит меди и цинка приводит к накоплению свободных радикалов в тканях. Избыток ионизированного железа оказывает прооксидантное действие. В выполненных в последние годы исследованиях было установлено, что у больных ХОБЛ имеется дефицит селена, связанный с депрессией внутриклеточного антиоксиданта глютатионпероксидазы. Добавки селенистокислого натрия в суточной дозе 100 мкг в течение 14 дней повышают активность этого фермента и существенно уменьшают клинические проявления бронхиальной обструкции.
Хронические заболевания легких могут быть связаны с повреждающим действием свободных радикалов, когда естественная антиоксидантная система защиты легкого подавлена (курением сигарет) или недостаточна (дефицит а-антитрипсина). Увеличению восприимчивости к повреждению свободными радикалами может способствовать диетический дефицит пищевых микроэлементов и быть одним из факторов, который приводит к избыточной активации перекисного окисления липидов.
Лечебное питание при хронических обструктивных болезнях легких
Диетотерапия направлена на уменьшение интоксикации и повышение защитных сил организма, улучшение регенерации эпителия дыхательных путей, уменьшение экссудации в бронхах. Кроме того, диета предусматривает восполнение значительных потерь белков, витаминов и минеральных солей, щажение деятельности сердечно-сосудистой системы, стимуляцию желудочной секреции, кроветворения.
С этой целью рекомендуют назначать диету достаточно высокой энергетической ценности (2600-3000 ккал) с повышенным содержанием полноценных белков - 110-120 г (из них не менее 60 % животного происхождения), с квотой жиров 80-90 г и содержанием углеводов в пределах физиологической нормы - 350-400 г (при обострении количество углеводов уменьшают до 200-250 г). Предусматривается увеличение продуктов, богатых витаминами, особенно А, С, группы В (отвары пшеничных отрубей и шиповника, печень, дрожжи, свежие фрукты и овощи, их соки), а также солями кальция, фосфора, меди и цинка. Улучшению аппетита способствуют включение овощей, фруктов, ягод и соков из них, мясных и рыбных бульонов. Ограничение поваренной соли до 6 г оказывает противовоспалительный эффект, уменьшает экссудацию, задержку жидкости в организме и тем самым препятствует развитию легочного сердца. В диете предусмотрено ограничение свободной жидкости, что способствует уменьшению количества отделяемой мокроты и щадящему режиму для сердечно-сосудистой системы.
Диетические рекомендации при бронхиальной астме
Если нет указаний на непереносимость отдельных продуктов, рекомендуется физиологически полноценное питание, но с ограничением крепких мясных и рыбных бульонов, поваренной соли, острых и соленых продуктов, пряностей, приправ и продуктов, содержащих легкоусвояемые углеводы (сахар, мед, шоколад и др.). Известно, что, по крайней мере, часть больных бронхиальной астмой является натрий-чувствителъными. Пищевые добавки поваренной соли приводят к ухудшению бронхиальной проходимости и повышению неспецифической гиперреактивности бронхов.
Поскольку в патофизиологии астмы центральную роль играет воспалительный процесс в слизистой оболочке дыхательных путей, то уменьшения гиперреактивности бронхов можно достичь, дополняя диету пищевыми добавками, содержащими эссенциалъные тг-3 жирные кислоты (например, эйконоловое масло, рыбий жир, печень трески), которые могут оказывать модулирующее влияние на цитокины. Многочисленные испытания доказали противовоспалительное влияние рыбьего жира при бронхиальной астме. В исследованиях было показано, что при этом наблюдается существенное снижение выраженности поздней аллергической реакции из-за замены арахидоновой кислоты в клеточных мембранах на ж-3- полиненасыщенные жирные кислоты, которые ингибируют продукцию липидных медиаторов воспаления (5-липооксигеназы и циклооксигеназы) и уменьшают реакцию тканей на цитокины.
Это приводит к качественным изменениям в течении заболевания: тяжелые приступы удушья возникают реже, уменьшаются дозы лекарственных препаратов. Увеличение распространенности астмы в течение последних двух десятилетий связывают со снижением потребления животного жира и увеличением использования маргарина и растительных масел, содержащих б полиненасыщенные жирные кислоты, которые могут увеличивать продукцию и активность провоспалительных цитокинов типа ИЛ-1, ИЛ-6. Продукция ИЛ-1 и ИЛ-6, индуцированная ТИФ, связана с поступлением линолевой кислоты с пищей. Кроме того, линолевая кислота - это предшественник арахидоновой кислоты, которая превращается в простагландин Е2, который в свою очередь влияет на Т-лимфоциты, снижая образование у- интерферона, не оказывая воздействия на формирование интерлейкина-4 (ИЛ-4). Это может приводить к развитию аллергической сенсибилизации, так как ИЛ-4 способствует синтезу 1§Е, тогда как у-интерферон оказывает противоположный эффект. Неблагоприятное влияние диеты может быть опосредовано через увеличение синтеза простагландина Е2, который в свою очередь может усиливать формирование 1§Е, тогда как и* -3 полиненасыщенные
жирные кислоты ингибируют формирование простагландина Е2.
Эпидемиологические данные свидетельствуют о том, что пониженное поступление пищевого магния сопутствует нарушению функции легких, повышенной реактивности бронхов и одышке, о чем было сказано выше. Поступление повышенных количеств магния с пищей способствует улучшению многих симптомов бронхиальной астмы. Снижение поступления с пищей витамина С и марганца сопровождается более чем пятикратным увеличением риска нарушения бронхиальной реактивности. Таким образом, антиоксидантная диета может оказывать модулирующее влияние на заболеваемость бронхиальной астмой и течение заболевания.
Хорошо зарекомендовала себя разгрузочно-диетическая терапия, которую следует проводить в стационаре при обязательном согласии больного.
Бронхиальная астма как проявление пищевой аллергии
Среди больных бронхиальной астмой выделяют группу эндогенной астмы, у которой выявляется сенсибилизация к пищевым аллергенам. В частности, 6 % астматиков, сообщающих об изолированной пищевой аллергии, имеют или одиночную, или многоконтактную истинную пищевую аллергию. Продовольствие и пищевые добавки как триггеры играют важную роль приблизительно в 5-8 % всех случаев бронхиальной астмы. Вовлечение респираторных симптомов при пищевой аллергии достигает 40 %. Достоверный диагноз может быть установлен только при комбинации методов исследования, используемых и для пищевой аллергии, и для астмы. В формировании обструкции бронхов при этом участвуют, как правило, иммунные реакции I типа, с вовлечением в патологический процесс антител 1§Е. В последующие 1-2 дня развивается поздняя фаза аллергической реакции, при которой доминирует клеточная инфильтрация лимфоцитами и моноцитами, что соответствует картине хронического воспаления.
При повторном поступлении аллергена с пищей мононуклеарные клетки секретируют цитокин (гистаминпродуцирующий фактор), который взаимодействует с 1§Е на мембранах тучных клеток и базофилов, увеличивая при этом высвобождение ими медиаторов воспаления. Активная продукция цитокина, таким образом, коррелирует с повышенной реактивностью бронхов у пациентов с бронхиальной астмой. В терапии большое значение имеет, помимо обычной базисной терапии, нормализация проницаемости слизистой оболочки кишки. Применение антигистаминных препаратов может быть эффективно лишь для блокирования ранней фазы аллергической реакции, в то время как проявления поздней фазы более успешно ингибируют кортикостероиды.
Диетические рекомендации заключаются в применении диеты с исключением продуктов, являющихся причинными аллергенами.
Лечебное питание при других хронических заболеваниях легких
Недостаточно исследованы эффекты питания при других хронических заболеваниях легких. Однако, поскольку при большинстве из них в дыхательной механике есть респираторная нагрузка, то те рекомендации, которые предназначены для улучшения функции дыхательной мускулатуры при ХОБЛ, также имеют значение.
Лечебное питание при муковисцидозе
Муковисцидоз - наследственное заболевание, обусловленное системной дисфункцией экзокринных желез. Патологический процесс в легких занимает особое место в клинической картине муковисцидоза. Наряду с обструктивным существует и рестриктивное повреждение: нарастает вентиляционно-перфузионный дисбаланс, возникает гипоксия, легочная гипертензия и формируется хроническое легочное сердце. Внелегочные проявления муковисцидоза усугубляют проблему поддержания адекватного нутриционного статуса. Показано, что увеличение или снижение массы тела коррелирует с общим состоянием пациента и является важным монитором заболевания и показателем его прогноза. Для сохранения массы тела у взрослых рекомендуют использовать высококалорийную диету с дополнительным приемом панкреатических ферментов (креон, панцитрат в дозе до 2 ООО ед. липазы на 1 кг массы тела больного) и обогащением рациона поливитаминами, особенно А, Б, Е, К; как правило, назначать следует двойную суточную норму. Общая калорийность рациона должна составлять 120-150 % от необходимого, 35 % калорий - за счет жиров. При неэффективности перечисленных действий (если у больного значительно уменьшается масса тела) назначают высококалорийные пищевые добавки в виде коктейлей, в дозе, возмещающей 800 ккал/сут для взрослых. При необходимости прибегают к зондовому кормлению в ночное время.
Лечебное питание при синдроме Хейнера
Синдром Хейнера - это хроническое или рецидивирующее заболевание легких, характеризующееся хроническим ринитом, инфильтратами в легких и развитием легочного гемосидероза, желудочно-кишечными кровотечениями, железодефицитной анемией и отставанием в физическом развитии детей. Эта форма легочного гемосидероза чаще всего сопровождает непереносимость коровьего молока, однако может быть непереносимость яиц и свинины. Характерными проявлениями этого заболевания являются эозинофилия периферической крови и образование преципитатов в сыворотке крови к коровьему молоку. Однако иммунологические механизмы до настоящего времени до конца не выяснены. Это не 1§Е-опосредованная иммунная реакция.
Диетотерапия - отказ от причинного аллергена (коровьего молока, яиц, свинины). Питание при острых заболеваниях легких
При остром заболевании легких, сопровождающемся гиперкатаболизмом, основная цель нутриционной поддержки состоит в том, чтобы обеспечить расширенные потребности организма и предотвратить распад белка.
Острые заболевания легких могут быть представлены в широких пределах: от элементарной локальной инфекции легкого (пневмонии) до распространенного альвеолярного повреждения, как, например, наблюдаемый у взрослых респираторный дистресс-синдром (РДСВ). Большинство заболеваний органов дыхания сопровождаются такими общими жалобами, как отсутствие аппетита, утомляемость, общее недомогание. Когда эти симптомы сочетаются с кашлем, одьтттткой и/или удушьем, прием пищи через рот в большинстве случаев становится недостаточным. Если пациенту необходима интубация трахеи и искусственная вентиляция легких, то введение пищи через рот становится невозможным. В тех случаях, когда болезнь длится менее трех дней, вопрос о дополнительном питании может быть спорным. Однако нередко сложно оценить предполагаемую продолжительность редуцированного поступления пищи через рот. Если при этом развивается отрицательный азотистый баланс, то может ослабевать сила сокращений диафрагмы, уменьшаться объем дыхательных движений и измениться состояние иммунной системы, что может поставить под угрозу выздоровление. Таким образом, на самой ранней стадии лечения предполагается приоритетность оптимального нутриционного статуса.
Нутриционная поддержка при острых заболеваниях легких
При тяжелом заболевании легких (например, РДСВ) степень метаболического стресса и требования к поступлению питательных веществ подобны тем, которые наблюдаются при сепсисе, мультитравме, тяжелых повреждениях или ожогах и отличаются от таковых при обычном натощаковом состоянии. Отрицательный азотистый баланс встречается, как правило, в фазе гиперкатаболизма. Изменяется метаболизм углеводов. Может быть гипергликемия вследствие усиленного обмена глюкозы. Из-за относительной инсулинорезистентности, повышенного глюконеогенеза в печени и избытка контринсулярных (катаболических) гормонов (глюкагона, адреналина и кортизола) происходит преимущественное окисление липидов, которое может быть главным источником калорий пациента. Однако при шоковом состоянии и полисистемной органной недостаточности может быть плохая утилизация липидов, что приводит к накоплению жиров. Для того чтобы поддерживать постоянство поставки глюкозы к мозгу и другим глюкозозависимым тканям, развивается мышечный протеолиз, который приводит к отрицательному балансу азота.
В данном случае энергетические потребности могут быть измерены с помощью непрямой калориметрии у постели пациента или оценены с использованием уравнения Харриса - Бенедикта.
Точная оценка энергетической потребности у пациентов с острым заболеванием легких особенно важна. Избыточное парентеральное и энтеральное питание может приводить к перегрузке жидкостью, нарушению толерантности к глюкозе, жировой дистрофии печени. Избыточное энтеральное питание может быть причиной диареи. Недооценка потребностей в калориях приводит к недостаточности питания и отрицательному азотистому балансу с уменьшением мышечной массы. При этом наблюдается отрицательное воздействие на легкие, уменьшается объем дыхательных движений, нарушается функция диафрагмы и иммунных механизмов защиты легкого, возрастает необходимость в ИВЛ. Адекватная нутриционная поддержка важна при отмене ИВЛ у пациентов с дыхательной недостаточностью. Целью ее должно быть достижение равновесия метаболических процессов при острых заболеваниях легких, а не просто увеличение массы тела.
Большинство пациентов с острой дыхательной недостаточностью, которые нуждаются в ИВЛ, находятся в состоянии гиперкатаболизма с распадом эндогенного белка. Кроме того, в условиях ограниченного поступления глюкозы потребность глюкозозависимых тканей (мозга, эритроцитов и заживающих ран) удовлетворяется посредством глюконеогенеза из аминокислот. Подавление синтеза глюкозы в целях экономии белка у голодающих пациентов осуществляется назначением 100 г глюкозы в день. Пациентам с мультитравмой или с сепсисом теоретически может потребоваться 600 г и более глюкозы в день. Внутривенные жировые эмульсии могут способствовать экономии белков в том случае, если они применяются вместе с углеводами (по крайней мере 500 ккал/сут за счет углеводов). Поступление белков извне также может восстанавливать их эндогенные запасы. Являясь субстратом для глюконеогенеза, оно будет ограничивать протеолиз. Учитывая приоритетную роль белков в нормальной физиологии клеток, экономия их является неотъемлемой частью восстановления при любых повреждениях.
Однако необходимо помнить, что белковая добавка может увеличивать потребление кислорода (термический эффект белков), минутную вентиляцию легких и гипоксемию. Клинически высокобелковая диета может привести к нарастанию одышки у пациентов с уже увеличенным объемом дыхательных движений и/или с ограниченным дыхательным резервом.
Смесь доставляемых субстратов (белков, углеводов или жиров) зависит от клинического состояния и достигаемых целей. У пациентов с острой или хронической дыхательной недостаточностью, с ограниченным дыхательным резервом углеводы предъявляют большие требования к системе органов дыхания, чем другие субстраты, из-за относительно большей продукции углекислого газа в процессе их окисления. На каждую молекулу окисляемой глюкозы производится одна молекула углекислого газа, делая респираторный коэффицент.
Что касается микронутриентов (витаминов, минеральных веществ и микроэлементов), то большинство готовых питательных смесей обеспечивает или может быть дополнено так, чтобы обеспечить рекомендуемые диетические нормы. Эти смеси могут быть отрегулированы для имеющегося дефицита или излишка жидкости и электролитов или для других клинических состояний (печеночная, почечная, энтеральная, сердечная или легочная недостаточность).
Способ введения дополнительного питания может быть парентеральным или энтеральным. Если пациент способен есть самостоятельно, то преимущественным способом является дополнительное питание через рот. Если пациент не способен есть, то выбор находится между энтеральным и парентеральным способами.
Энтеральное питание. Этот тип дополнительного питания может быть выполнен с помощью желудочного или дуоденального зонда. Желудочные зонды являются менее сложными для постановки, но большей степени способствуют возникновению таких осложнений как аспирационной и/или госпитальной пневмонии, несмотря на интубацию трахеи. Парез желудка распространен у пациентов, находящихся в тяжелом состоянии, особенно у тех, которые нуждаются в ИВЛ. Присутствие зонда, пересекающего нижний пищеводный сфинктер, делает возможным регургитацию желудочного содержимого и легочную аспирацию. Кроме того, нейтрализация кислого рН желудка энтеральным питанием способствует избыточному росту бактерий в желудке и последующей колонизации ими ротоглотки. Чтобы свести к минимуму микроаспирацию, пациенты должны иметь приподнятый головной конец кровати. К сожалению, трудно удерживать эту позу у интубированного пациента, потому что требуется частое переворачивание его, чтобы проводить туалет легких и уменьшить риск образования пролежней. В связи с этим предпочтительной является постановка пищевых зондов, предназначенных для введения в двенадцатиперстную кишку.
Полное парентеральное питание. Полное парентеральное питание может быть выполнено через центральную вену, допуская при этом использование высокоосмолярных растворов, или через периферическую вену. При периферическом пути введения может потребоваться большая нагрузка жидкостью, которая бы соответствовала аналогичным энергетическим потребностям при центральном пути введения. Поскольку нарушение водного обмена является частым для острого повреждения легких, то предпочтительнее ограниченное введение жидкости. У пациентов с дыхательной недостаточностью более выгодно введение большой квоты жировых калорий, дающих в результате более низкий дыхательный коэффициент. Это особенно важно при попытке отмены ИВЛ.
Результаты исследований свидетельствуют о том, что, несмотря на превосходный компактный источник калорий, возможные влияния липидных эмульсий на регуляцию иммунной системы могут оказаться настолько значимы для тяжелых, часто инфицированных больных с нарушением функции дыхания, что могут затрагивать вопрос о целесообразности их применения. В некоторых экспериментальных работах было показано, что преобразование линолевой кислоты в арахидоновую, предшественника простагландинов и лейкотриенов, оказывает влияние на цитокиновое регулирование иммунной реакции. Линоленовая кислота может снижать продукцию простагландинов и лейкотриенов и поэтому уменьшать воспалительную реакцию. Взаимоотношения между диетой и воспалительной реакцией в организме пациента только начинают исследоваться.