Если она стала причиной гиперчувствительности. Что такое гиперчувствительностъ: этиология, симптомы и признаки

Лекция 17

РЕАКЦИИ ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ

Реакции гиперчувствительности могут быть классифицирова­ны на основе иммунологических механизмов, их вызывающих.

При реакциях гиперчувствительности I типа иммунный ответ сопровождается высвобождением вазоактивных и спазмогенных веществ, которые действуют на сосуды и гладкие мышцы, нару­шая таким образом их функции.

При реакциях гиперчувствительности II типа гуморальные ан­титела непосредственно участвуют в повреждении клеток, делая их восприимчивыми к фагоцитозу или лизису.

При реакциях гиперчувствительности III типа (иммунокомп-лексных болезнях) гуморальные антитела связывают антигены и активируют комплемент. Фракции комплемента затем привлека­ют нейтрофилы, которые вызывают повреждение ткани.

При реакциях гиперчувствительности IV типа возникает по­вреждение ткани, причиной которого является патогенный эф­фект сенсибилизированных лимфоцитов.

Реакции гиперчувствительности I типа -анафилактические реакции

Реакции гиперчувствительности I типа бывают системными и местными. Системная реакция развивается обычно в ответ на внутривенное введение антигена, к которому организм хозяина уже сенсибилизирован. При этом часто спустя несколько минут развивается шоковое состояние, которое может стать причиной смерти. Местные реакции зависят от места, в которое попадет антиген, и носят характер локализованного отека кожи (кожная аллергия, крапивница), выделений из носа и конъюнктивы (ал-лергический ринит и конъюнктивит), сенной лихорадки, бронхи­альной астмы или аллергического гастроэнтерита (пищевая ал-лергия).

Схема 25. Реакции гиперчувствительности I типа - анафилактические реакции

Известно, что реакции гиперчувствительности I типа прохо­дят в развитии две фазы (схема 25). Первая фаза инициального ответа характеризуется расширением сосудов и повышением их проницаемости, а также, в зависимости от локализации, спазмом гладкой мускулатуры или секрецией желез. Эти признаки появ­ляются через 5-30 мин после экспозиции аллергена. Во многих Случаях вторая (поздняя) фаза развивается через 2-8 ч, без до-

полнительной экспозиции антигена и продолжается несколько дней. Эта поздняя фаза реакции характеризуется интенсивной ин­фильтрацией эозинофилами, нейтрофилами, базофилами и мо­ноцитами, а также деструкцией ткани в виде повреждения эпите­лиальных клеток слизистых оболочек.

Тучные клетки и базофилы играют главную роль в развитии реакций гиперчувствительности I типа; они активируются по­средством перекрестно реагирующих высокоаффинных рецепто­ров к IgE. Кроме того, тучные клетки активируются компонента­ми комплемента С5а и СЗа (анафилатоксины), а также цитокина-ми макрофагов (интерлейкин-8), некоторыми лекарственными веществами (кодеин и морфин) и физическими воздействиями (тепло, холод, солнечный свет).

У человека реакции гиперчувствительности I типа вызывают­ся иммуноглобулинами класса IgE. Аллерген стимулирует про­дукцию IgE В-лимфоцитами в основном в слизистых оболочках в месте попадания антигена и в регионарных лимфатических узлах. IgE-антитела, образованные в ответ на аллерген, атакуют туч­ные клетки и базофилы, которые обладают высокочувствитель­ными рецепторами для Fc-порции IgE. После того как тучные клетки и базофилы, атакованные цитофильными IgE-антитела-ми, повторно встречаются со специфическим антигеном, разви­вается серия реакций, приводящая к выбросу ряда сильных меди­аторов, ответственных за клинические проявления гиперчувстви-тельности I типа.

Вначале антиген (аллерген) связывается с IgE-антителами. При этом мультивалентные антигены связывают более одной молекулы IgE и вызывают перекрестное связывание соседних IgE-антител. Связывание молекул IgE инициирует развитие двух независимых процессов: 1) дегрануляцию тучных клеток с вы­бросом первичных медиаторов; 2) синтез de novo и выброс вто­ричных медиаторов, таких как метаболиты арахидоновой кисло­ты. Эти медиаторы непосредственно ответственны за начальные симптомы реакций гиперчувствительности I типа. Кроме того, они включают цепь реакций, которые приводят к развитию вто­рой (поздней) фазы инициального ответа.

Первичные медиаторы содержатся в гранулах туч­ных клеток. Их делят на четыре категории. - Биогенные амины включают гистамин и аденозин. Гистамип вызывает выраженный спазм гладкой мускулатуры бронхов, уси­ление сосудистой проницаемости, интенсивную секрецию носо­вых, бронхиальных и желудочных желез. Аденозин стимулирует тучные клетки к выбросу медиаторов, вызывающих бронхоспазм и торможение агрегации тромбоцитов.

- Медиаторы хемотаксиса включают эозинофильный хемо-таксический фактор и нейтрофильный хемотаксический фактор.

- Ферменты содержатся в матриксе гранул и включают проте-азы (химаза, триптаза) и некоторые кислые гидролазы. Фермен­ты вызывают образование кининов и активацию компонентов комплемента (СЗа), воздействуя на их предшественников, - Протеогликан - гепарин.

Вторичные медиаторы включают два класса со­единений; липидные медиаторы и цитокины. - Липидные медиаторы образуются благодаря последователь­ным реакциям, происходящим в мембранах тучных клеток и при-водящим к активации фосфолипазы А2. Она воздействует на фосфолипиды мембран, вызывая появление арахидоновой кис-лоты. Из арахидоновой кислоты в свою очередь образуются лей-котриены и простагландины.

Лейкотриены играют исключительно важную роль в патоге­незе реакций гиперчувствительности I типа. Лейкотриены С4 и D4 - самые сильные из известных вазоактивных и спазмогенных агентов. Они действуют в несколько тысяч раз активнее гистами-на при повышении сосудистой проницаемости и сокращении гладкой мускулатуры бронхов. Лейкотриен В4 обладает сильным хемотаксическим действием в отношении нейтрофилов, эозино-филов и моноцитов.

Простагландин D 2 образуется в тучных клетках и вызывает интенсивный бронхоспазм и повышенную секрецию слизи.

Фактор активации тромбоцитов (ФАТ) - вторичный меди­атор, вызывающий агрегацию тромбоцитов, выброс гистамина, бронхоспазм, повышение сосудистой проницаемости и расшире­ние кровеносных сосудов. Кроме того, он обладает выраженным провоспалительным эффектом. ФАТ оказывает токсическое действие в отношении нейтрофилов и эозинофилов. В высоких концентрациях он активирует клетки, участвующие в воспале­нии, вызывая их агрегацию и дегрануляцию. - Цитокины играют важную роль в патогенезе реакций гипер­чувствительности I типа благодаря их способности рекрутиро-вать и активировать воспалительные клетки. Полагают, что туч­ные клетки продуцируют ряд цитокинов, включая фактор некро-»а опухоли а (ФНО-а), интерлейкины (ИЛ-1, ИЛ-2, ИЛ-3, ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-6) и гранулоцитарно-макрофагальный колониестиму-лирующий фактор (ГМ-КСФ). В экспериментальных моделях по­казано, что ФНО-а является важным медиатором lgE-зависи-мых кожных реакций. ФНО-а считают сильным провоспали­тельным цитокином, который может привлекать нейтрофилы и эозинофилы, способствуя их проникновению через стенки сосу­дов и активируя их в тканях. Наконец, ИЛ-4 необходим для рек­рутирования эозинофилов. Воспалительные клетки, накаплива­ющиеся в местах развития реакции гиперчувствительности I ти-

па, являются дополнительным источником цитокинов и гнета­минвысвобождающих факторов, которые вызывают дальней­шую дегрануляцию тучных клеток.

Таким образом, гистамин и лейкотриены быстро выделяются из сенсибилизированных тучных клеток и ответственны за не­медленно развивающиеся реакции, характеризующиеся отеком, секрецией слизи, спазмом гладкой мускулатуры. Многие другие медиаторы, представленные лейкотриенами, ФАТ и ФНО-а. включаются в позднюю фазу ответа, рекрутируя дополнитель­ное количество лейкоцитов - базофилов, нейтрофилов и эози-нофилов.

Среди клеток, которые появляются в позднюю фазу реакции, особенно важны эозинофилы. Набор медиаторов в них столь же велик, как и в тучных клетках. Таким образом, дополнительно рекрутированные клетки усиливают и поддерживают воспали­тельный ответ без дополнительного поступления антигена.

Регуляция реакций гиперчувствительности I тина цитокина-ми. Во-первых, особую роль в развитии реакций гиперчувстви­тельности I типа играет IgE, секретируемый В-лимфоцитами в присутствии ИЛ-4, ЙЯ-5 и ИЛ-6, причем ИЛ-4 абсолютно необ­ходим для превращений IgE-нродуцирующих В-клеток. Склон ность некоторых антигенов вызывать аллергические реакции от части обусловлена их способностью активировать Т-хелперы-2 (Th-2). Наоборот, некоторые цитокпны. образованные Т-хелпе-рами-1 (Th-I), например гамма интерферон (ИНФ-у). снижают синтез IgE. Во-вторых, особенностью реакций пшерчувствитель-ности I типа является повышенное содержание тучных клеток в тканях, рост и дифференциронка которых зависят от некоторых ЦИТОКИНОВ, включая ЙЛ-3 и ИЛ-4. В-третьих, ИЛ-5, выделяемый Th-2, исключительно важен для образования эозинофилов из их предшественников. Он также активирует зрелые эозинофилы.

Гиперчувствительностъ – это повышенная реакция иммунной системы организма на, как правило, безвредные в обычной норме вещества, которые вдыхаются человеком с воздухом, употребляются с едой, жидкостями, вводятся инъекционно или просто воздействуют на кожу.

Прежде всего, стоит заметить, что в большинстве своем люди не сталкиваются с реакциями гиперчувствительности и имеют повышенную чувствительность только к 1-2 (или нескольким) веществам. Некоторые, однако, предрасположены к возникновению реакций гиперчувствительности на значительный диапазон веществ.

Таких людей именуют атопиками, и это нарушение имеет наследственный характер. Тяжесть реакций гиперчувствительности проявляется также в широчайшем спектре от минимального раздражения до редкого и очень опасного шокового состояния, которое называется анафилаксией.

Как проявляется гиперчувствительность?

Достаточно распространенной реакцией гиперчувствительности на аллергены, которые содержатся в воздухе, выступает сенная лихорадка. Данная болезнь имеет ярко выраженный сезонный характер, совпадающий с временем цветения определенных растений.

Множество различных веществ и компонентов - шерсть животных, специи, домашняя пыль, и грибные споры – могут часто вызывать реакции гиперчувствительности, которые симптоматически схожи с сенной лихорадкой . Приступы астмы, характеризующиеся усиливающейся одышкой и затрудненным дыханием, обуславливаются вдыханием подобных веществ. Стоит заметить, что одной из наиболее распространенных причин приступа астмы является пылевой клещ.

Если говорить о том, что может вызвать реакции гиперчувствительности, то, непременно, стоит обратить внимание на некоторые пищевые продукты. Самыми распространенными аллергенами среди пищевых продуктов являются рыба, молоко, яичный белок и другие морепродукты, а также орехи и злаки.

Пищевая аллергия симптомы имеет весьма разнообразные - от тошноты и расстройства пищеварения до астмы, атонической экземы и крапивницы . Для этого расстройства характерны такие проявления, как сухость и шелушение кожи щек и лба, в дальнейшем распространяющиеся на кожные покровы волосистой части головы, подбородок и в дальнейшем на грудную область, ладони, предплечья, а также подколенную область.

Как правило, укусы ос и пчел характеризуются болезненностью, но для одного человека из тысячи, гиперчувствительного к яду таких насекомых, их укус может вызвать самые серьезные последствия. Гиперчувствительность в крайне редких случаях для жертвы укуса проявляется в форме затрудненности дыхания, бледности и обморочном состоянии. Это состояние, как мы уже отмечали, именуется анафилактическим шоком и требует скорой медицинской помощи.

Весьма тяжелые реакции гиперчувствительности могут обуславливать лекарственные средства: пенициллин и его производные (сульфаниламиды), производные барбитуровой кислоты, и особенно аспирин.

Одной из наиболее распространенных аллергических реакций на лекарственные вещества является кожная сыпь, которая распространяется на все тело. Причем, при более глубокой степени гиперчувствительности к лекарственным препаратам может возникнуть анафилактический шок. Более того, аллергическая реакция на лекарственные препараты может обусловить серьезные повреждения почек, печени, сердца и кровяных клеток.

Еще одним из признаков гиперчувствительности выступает контактный дерматит - состояние, которое развивается при контакте аллергена с кожей. Как правило, контактными аллергенами могут быть металлы (в частности, примесь никеля во многих ювелирных изделиях), ингредиенты, входящие в состав косметических и лекарственных средств, или химические вещества, с которыми имеют дело в виду профессиональных обязанностей. В результате физического контакта с этими веществами развивается покраснение кожи и зуд в области соприкосновения аллергена с кожей.

Если у вас проявляются обозначенные признаки гиперчувствительности – обратитесь к врачу аллергологу или иммунологу на прием.

Подробнее о состоянии гиперчувствительности читайте в наших следующих обзорах.

В норме у здорового человека организм работает как часы, все его органы и системы хорошо сбалансированы между собой и постоянно взаимодействуют. Кроме того они адекватно реагируют на различные внешние воздействия, подстраиваясь под них либо устраняя их негативные последствия. Однако в определенных случаях работа организма может давать сбой. Так в определенных случаях человек может столкнуться с гиперчувствительностью нервной либо иммунной системы. Давайте попробуем разобраться в этих патологических состояниях чуть более подробно.

Гиперчувствительность иммунной системы

Такая патология является по своей сути неадекватным либо чрезмерным проявлением реакции приобретенного иммунитета. В ее основе лежит полезный и нормальный иммунный ответ, однако в этом случае он работает совершенно неадекватно и может становится причиной серьезных патологических состояний – воспалений и повреждений тканей.

При гиперчувствительности иммунитета организм может агрессивно реагировать на самые разные компоненты, проникающее в наше тело вместе с едой либо с воздухом, а также контактирующие с кожей либо являющиеся лекарственными препаратами.

Основная причина такого патологического состояния – это нарушение иммунных функций нашего организма. Иммунитет реагирует на проникновение разных чужеродных частиц выделением гистамина, что становится причиной зуда, отечности и воспалений.

При этом такая реакция может отличаться по своей тяжести – быть умеренной либо довольно опасной (анафилаксия).

Повышенная чувствительность организма может возникать в ответ на влияние разных высокоаллергенных частиц – пыльцы растений, шерсти животных, бытовой пыли, продуктов жизнедеятельности блох либо пылевых клещей. При этом человек сталкивается с астматическими приступами либо одышкой. Если говорить о продуктах питания, вызывающих патологические аллергические реакции, то наиболее распространенными из них являются молоко и яйца, некоторые фрукты, орехи и морепродукты. Такой вид гиперчувствительности иммунитета проявляется проблемами с кожей – шелушением, сухостью, покраснением, дерматитом и экземой. В ряде случаев появляются также нарушения пищеварительных процессов.

Контактный дерматит может возникать, как следствие гиперчувствительности эпидермиса на различные агрессивные раздражители, среди которых могут находиться металлы, косметика, бытовая химия и пр. Если организм агрессивно реагирует на укусы насекомых либо лекарственные препараты, у больного может развиться анафилактический шок и повреждения клеток разных жизненно важных органов.

Лечение гиперчувствительности иммунной системы заключается в выявлении аллергена и, по-возможности, устранения контактов с ним. Определенные симптомы такой патологии устраняются путем потребления антигистаминных составов. Лечение может также подразумевать систематическое введение в организм минимального количества аллергена для снижения интенсивности иммунных реакций. Для коррекции тяжелых шоковых состояний принято использовать антигистаминные, а также гормональные препараты.

Чаще всего склонность к гиперчувствительности иммунитета носит наследственный характер. Спровоцировать развитие такой патологии могут самые разные факторы, среди которых влияние окружающей среды, а также образ жизни и социальная обстановка.

Гиперчувствительность нервной системы

Такая патология наблюдается у многих людей, вне зависимости от пола и возраста. Однако чаще всего ее диагностируют у деток мужского пола, а также у подростков. Доктора классифицируют такое патологическое состояние, как синдром повышенной нервной возбудимости. Человека с таким диагнозом довольно просто распознать – у него несимметричны мышцы лица, а также нарушено движение глазных яблок. Кроме того гиперчувствительность нервной системы ухудшает ориентацию во времени и пространстве и делает пациента несобранным и неловким. Кроме всего прочего таких людей постоянно беспокоят головные боли и бессонница, для них характерна несущественная задержка умственного развития.

Чаще всего такой диагноз ставят детям, ведь их нервная система является довольно несовершенной, она может пострадать от неблагоприятной психологической обстановки, а также от сидения перед компьютером либо перед телевизором. У взрослых недуг развивается на фоне постоянных стрессов и слишком быстрого темпа жизни, его может спровоцировать неправильное питание и отсутствие качественного отдыха и сна.

Терапия данного патологического состояния может быть довольно успешной, с этой целью пациенту могут выписать прием разных лекарственных средств, среди которых наибольшей популярностью пользуются седативные составы на растительной основе, к примеру, настойка пустырника либо экстракт валерианы. Кроме этого доктора часто назначают прием Барбовала либо Валокардина, значительной популярностью пользуется кардиологический медикамент Трикардин и метаболический состав Глицин. Неплохих результатов можно добиться и путем применения гомеопатических лекарств, например, Успокой либо Кардиоика. К распространенным лекарственным составам для терапии гиперчувствительности нервной системы относят также Пирацетам, Климадион и Магнефар В6.

При разумном подходе реакции гиперчувствительности нервной и иммунной системы вполне поддаются коррекции.

Аллергия (от греч. allos - иной, ergon - я действую) - это состояние повышенной чувствительности (сенсибилизация) к веществам с антигенными свойствами или даже без них. В настоящее время 30 - 40% населения развитых стран подвержено аллергии.

Термин «аллергия» введен в 1905 г. К.фон Пирке для обозначения особого чрезмерного реагирования организма на контакт с антигеном. В 1902 г. Рише и Портье (Институт Пастера) в опыте на собаках обнаружили явление анафилактического шока. Это было началом аллергологии.

Антигены, вызывающие аллергическую реакцию, принято называть аллергенами . Виды аллергенов:

• бытовые (домашняя книжная пыль - продукт жизнедеятельности домашнего клеща);
• эпиаллергены (волосы, шерсть, кожа, чешуя);
• простые химические вещества;
• поллинозы (пыльца растений);
• лекарственные вещества (антибиотики, сульфаниламидные препараты);
• пищевые аллергены;
• инфекционные аллергены (антигены микроорганизмов);
• аутоаллергены (первичные - антигены клеток тех органов, к которым не была сформирована врожденная иммунологическая толерантность (головной мозг, щитовидная и половые железы, ткани глаза; вторичные - макромолекулы клеток с измененной структурой в результате ожога, лучевой болезни, отморожения и др.)).

У 95% людей возникает аллергия к какому-то одному аллергену, т. е они моноаллергенны. Дети, как правило, полиаллергенны.

Виды гиперчувствительности. Реакции гиперчувствительности классифицируются на гиперчувствительность немедленного типа (ГНТ) и замедленного типа (ГЗТ) в зависимости от времени появления признаков после повторной встречи сенсибилизированного организма с аллергеном (табл. 1).

Таблица 1

Характеристика реакций гиперчувствительности

Признак	ГНТ, Реакции В-типа	ГЗТ, Реакции Т-типа
Время после повторного введения аллергена	Несколько минут	5 - 7ч, максимум 12 - 24ч
Аллергены	Белки, полисахариды	Пересаженные ткани, химические вещества, туберкулин, аутоаллергены
Антитела в крови	Присутствуют	Отсутствуют
Перенос другому Организму	Сывороткой и лимфоцитами	Только лимфоцитами
Десенсибилизация	Эффективна	Неэффективна
Клинические Проявления	Анафилактический шок, атопии (необычные): мигрень, поллинозы, крапивница, бронхиальная астма	реакции туберкулинового типа, аутоиммунные реакции, отторжение трансплантанта

ГНТ, как и ГЗТ, протекают в 3 стадии:

1. иммунологическая,
2. патохимическая,
3. патофизиологическая.

Суть иммунологической стадии составляет наработка антител и сенсибилизированных лимфоцитов. В ходе иммунологической стадии происходит накопление аллергена, который фиксируется на поверхности тучных клеток соединительной ткани (контейнеры медиаторов). Антитела или сенсибилизрованные лимфоциты накапливаются на 12-й - 14-й день.

Патохимическая стадия характеризуется выбросом в кровь веществ - медиаторов аллергических реакций. При повторном введении аллергена он соединяется с антителами на поверхности тучных клеток, которые тем самым раздражаются, возбуждаются и выделяют в кровь медиаторы. Характеристики основных медиаторов аллергических реакций приведены в табл. 2.

Таблица 2

Основные медиаторы аллергических реакций

Медиатор	Химическая природа	Биологический эффект
Гистамин	Амин, производное Гистидина	Сужение коронарных артерий и бронхов, повышение проницаемости капилляров, подавление активности Т-лимфоцитов, ограничение дальнейшей активации тучных клеток
Серотонин	Амин, производное триптофана	Активация процессов свертывания крови, сужение сосудов головного мозга
Гепарин	Гетерополисахарид	Снижение свертываемости крови
Медленно реагирующая субстанция анафилаксии (МРСА)	Комплекс лейкотриенов - производных арахидоновой кислоты	Тромбоз, расширение сосудов, стимуляция образования гистамина и брадикинина
Брадикинин	Пептид	Расширение артерий, снижение артериального давления, стимуляция освобождения гистамина

Рис. 16. Развитие аллергической реакции

Содержание патофизиологической стадии аллергии составляют изменения в деятельности различных органов под влиянием медиаторов аллергии. Медиатор расширяет мелкие сосуды, увеличивает их проницаемость, вызывает спазм гладкой мускулатуры, повышает секрецию слизистых желез дыхательной системы, пищеварительного тракта. Наблюдается спазм бронхов и кишечника, падение артериального давления, высыпание красных пятен на коже. Место развития процесса определяет симптомы. Если это подкожная жировая клетчатка, то зуда не наблюдается, если поверхностные слои кожи (крапивница), то появляется зуд, так как в коже есть болевые рецепторы.

Более сложную классификацию аллергических реакций предложили Кумбс и Джелл (Coombs, Gell). Они выделили четыре типа гиперчувствительности (типы I, II, III и IV). Данная классификация учитывает три критерия: место нахождения аллергена, место нахождения антитела, участие в реакции комплемента. Реакции первых трех типов опосредуются антителами, реакции четвертого - преимущественно Т-клетками и макрофагами.

Реакции I типа (реагиновые) . При контакте с безвредными в норме антигенами (аллергенами) окружающей среды, например с цветочной пыльцой, перхотью животных и клещами домашней пыли, вырабатывается IgE, называемые реагинами . IgE связываются специфическими рецепторами тучных клеток соединительной ткани. При взаимодействии аллергена с IgE, связанным с тучными клетками, последние выделяют медиаторы, которые вызывают клинические симптомы аллергии. Типичные примеры аллергических реакций - сенная лихорадка, астма, атопическая экзема, лекарственная аллергия и анафилаксия. Для их лечения применяют антигистаминные препараты, бронхорасширяющие препараты, адреналин, кортикостероиды и специфические иммунотерапевтические средства.

Загрязнители внешней среды повышают уровень антигенспецифичных IgE. Такие загрязнители окружающей среды, как диоксид серы (сернистый газ), оксиды азота, присутствующие в воздухе частицы дизельных выхлопов (ЧДВ) и золы, могут повышать проницаемость слизистых оболочек, способствуя проникновению в организм аллергенов и возникновению IgE-реакций. ЧДВ способны играть роль мощного адъюванта, усиливающего продукцию IgE. Диаметр этих частиц меньше 1 мкм; они долго сохраняются в атмосфере загрязненных городов и воздействуют на дыхательные пути. Концентрация ЧДВ в городском воздухе составляет в среднем примерно 1 мкг/м 3 , а на главных магистралях может достигать 30 мкг/м 3 , возрастая в периоды особенно напряженного движения до 500 мкг/м 3 . При вдыхании ЧДВ вместе с антигеном содержание антигенспецифичного IgE резко возрастает. Такой адъювантный эффект проявляется и при низкой концентрации антигена, сопоставимой с той, которая присутствует в окружающей среде.

Частота заболеваний аллергическим ринитом и астмой в течение последних 30 лет нарастает параллельно с увеличением в атмосферном воздухе загрязнений. Таким образом, загрязнители внешней среды, способствующие IgE-ответу, могут вносить свой вклад в рост распространенности аллергических заболеваний.

Если с IgE связаны столь многочисленные отрицательные эффекты, возникает вопрос, почему вообще в эволюции появились антитела этого класса? В процессе эволюции антитела класса IgE появились, возможно, для защиты организма от гельминтов (поскольку примерно треть всего населения земного шара заражена гельминтами). Продукцию IgE в ответ на аллергены с последующим развитием аллергической реакции можно рассматривать как нежелательный побочный эффект.

Реакции II типа (антителозависимые цитотоксические ) возникают, когда антитела обычно класса IgG связываются на поверхности клеток с собственным или чужеродным антигеном, вызывая в результате фагоцитоз, активацию киллерных клеток или комплемент-опосредованный лизис. Классическим примером данных реакций служат аутоиммунные гемолитические анемии, а также гемолиз при переливании несовместимой крови.

Реакции III типа (иммунокомплексные ) развиваются при образовании большого количества иммунных комплексов или при нарушении их элиминации ретикулоэндотелиальной системой. При этом происходит активация комплемента, и в месте отложения комплексов накапливаются полиморфноядерные клетки, вызывая локальное повреждение тканей и воспаление.

Реакции IV типа (гиперчувствительность замедленного типа или ГЗТ) наиболее резко проявляется в тех случаях, когда макрофаги поглощают чужеродный материал (например, возбудителей туберкулеза), но не способны его элиминировать. При этом происходит стимуляция синтеза Т-клетками цитокинов, вызывающих различные воспалительные реакции. Другими проявлениями реакций ГЗТ являются отторжение трансплантата и аллергический контактный дерматит.

Оглавление темы "Аутоиммунные реакции. Реакции гиперчувствительности. Трансплантационный иммунитет.":

Реакции гиперчувствительности. Типы реакций гиперчувствительности. Реакции гиперчувствительности первого типа (I типа). Анафилактические реакции.

При инфекционной патологии связывание Аг AT обеспечивает пониженную чувствительность к действию различных микроорганизмов и их токсинов. Повторный контакт с Аг вызывает развитие вторичного ответа, протекающего намного интенсивнее. Аг не всегда стимулируют выработку AT, понижающих чувствительность к ним. В определённых условиях вырабатываются AT, взаимодействие которых с Аг повышает чувствительность организма к его повторному проникновению (реакции гиперчувствительности ).

Такую повышенную чувствительность , обусловленную иммунными механизмами, обозначают термином «аллергия », а вещества вызывающие ее, - «аллергены». Изучением реакций повышенной чувствительности и обусловленных ими заболеваний занимается отдельная наука - аллергология .

Аллергические реакции могут существенно отличаться друг от друга, в первую очередь, по времени их проявления после повторного контакта с аллергеном. В соответствии с этим выделяют реакции гиперчувствительности немедленного типа (развиваются через несколько минут) и реакции ГЗТ (развиваются через 6-10 ч и позднее). По классификации Джёлла и Кумбса все аллергические реакции в зависимости от механизмов развития разделяют на четыре типа. Это классификация условна, поскольку различные типы повреждения тканей могут возникать одновременно или сменять друг друга.

Патогенез аллергической реакции первого типа

Типы реакций гиперчувствительности. Реакции гиперчувствительности первого типа (I типа).

Реакции гиперчувствительности первого типа (I типа ) обусловлены взаимодействием аллергена с IgE, сорбированным на мембранах тучных клеток и базофилов (поэтому эти реакции также называют IgE-опосредованными). Из-за цитофильных свойств (способности реагировать с поверхностью тучных клеток и базофилов) IgE также обозначают как реагины. Цитофильность IgE обусловлена наличием особых реыепторных структур в области Fc-фрагмента молекулы AT. Иначе способность связываться с собственными клетками называется гомоцитотропность. Именно это свойство выражено у IgE, тогда как другие AT (например, IgG) взаимодействуют и с чужеродными клетками (то есть они гетероцитотропны). Взаимодействие аллергена с IgE, сорбированным на тучных клетках и базофилах, приводит к высвобождению БАВ (гистамин, серотонин, эозинофильный и нейтрофильный хемотаксические факторы, протеазы).

Эти вещества (так называемые преформированные медиаторы ) образуются ещё до контакта с аллергеном. После взаимодействия последнего с IgE синтезируются новые медиаторы - фактор активации тромбоцитов (PAF), медленно реагирующее вещество анафилаксии (лейкотриеиы В4, С4 D4) и другие продукты метаболизма фосфолипидов клеточных мембран (простагландины и тромбокса-ны). Медиаторы взаимодействуют с рецепторами мышечных, секреторных и многих других клеток, что приводит к сокращению гладкой мускулатуры (например, бронхов), повышению проницаемости сосудов и отёку. Клинически реакции первого типа проявляются преимущественно анафилаксией и атопическими заболеваниями. Реже наблюдают острую крапивницу и ангионевротические отёки. Развитие анафилаксии могут блокировать циркулирующие AT (IgM, IgG), способные, в отличие от сорбированного IgE, быстрее связывать Аг. Но обычно они образуются в незначительных количествах, что даёт аллергену возможность беспрепятственно достигать поверхности тучных клеток и базофилов с фиксированными на их поверхности IgE.

Анафилактические реакции

Анафилактические реакции иммуноспецифичны и развиваются после попадания аллергена, к которому организм был предварительно сенсибилизирован. Состояние гиперчувствительности формируется через 7-14 сут после первого контакта с Аг и сохраняется годами. Реакции могут быть системными или местными. Системные проявления в виде анафилактического шока могут развиваться после попадания аллергена практически любым путём (подкожно, парентерально, ингаляционно). Проявления местных реакций - атопии Гот греч. atopia, странность]. Их развитие обусловлено образованием IgE в ответ на длительное воздействие аллергенов. Клинически проявляются ринитами, конъюнктивитами, бронхиальной астмой, отёком Квинке.