Асимметрия артериального давления. Причины разного артериального давления на правой и левой руке Подготовка к процедуре

Тем не менее, истинное повышение всегда необходимо отличать от ложного.
В некоторых случаях, проводя тонометрию, врач получает завышенные цифры, которые могут быть связаны с так называемым синдромом белого халата. Оказавшись в кабинете доктора, многие больные волнуются и испытывают дискомфорт. Когда специалист начинает измерять давление, человек испытывает дополнительный стресс, связанный с ожиданием результатов. Все это может приводить к преходящему повышению уровня АД. Для того чтобы это исключить, необходимо повторять тонометрию три раза - за это время больной успевает успокоиться, давление возвращается к привычным цифрам и регистрируются уже обычные величины, характерные для данного человека. В случае пренебрежения этим правилом можно ошибочно поставить диагноз артериальной гипертонии и назначить пациенту неправильное лечение.
Истинное повышение давления, которое сохраняет устойчивость во времени, говорит о первичной или вторичной гипертонии. Первичной называют заболевание, при котором возрастание АД проявляется вследствие дисбаланса в сосудистом тонусе и нервной системе, отвечающей за его регуляцию. В отличие от этого, при вторичной, или симптоматической, гипертонии причина изменения давления кроется не в артериях или головном мозге, а в других органах - почках, щитовидной железе, надпочечниках и т. д.
При повышении АД возрастание систолического и диастолического давления может происходить неравномерно. Систолическое в большей степени увеличивается при повышенной функции щитовидной железы, гипертоническом кризе, ишемической болезни сердца, некоторых пороках, например, коарктации аорты или недостаточности аортального клапана и т. д. В отличие от этого, диастолическое давление возрастает, например, при гипотиреозе.

{module директ4}

Если увеличение АД происходит резко, до больших цифр и сопровождается определенными признаками (головная боль, мелькание «мушек» перед глазами, ощущение жара, вегетативные симптомы), говорят о гипертоническом кризе.
Ситуации со снижением давления встречаются реже. Гипотония сопровождает такие состояния, как некоторые формы вегето-сосудистой дистонии, лихорадка, интоксикация, коллапс, шок. При падении уровня давления отмечаются головокружение, тошнота, похолодание рук и ног, ощущение дурноты.
Артериальное давление следует измерять на обеих руках, а в некоторых случаях и на ногах - при этом манжета накладывается на нижнюю часть бедра, а стетоскоп устанавливается в подколенной ямке. В норме разница между АД на руках составляет около 5-10 мм рт.ст., а различие между верхними и нижними конечностями фиксируется на уровне 10-15 мм рт.ст. (на ногах больше). Асимметрия АД на правой и левой руке может свидетельствовать в пользу вегето-сосудистой дистонии или васкулитов.
Особые изменения уровня АД встречаются при врожденном пороке, называемом коарктацией аорты. При этом в аорте на любом участке может быть сужение, затрудняющее прохождение крови от сердца к органам. Нередко это сужение расположено ниже дуги аорты, от которой отходят сосуды по направлению к голове и рукам, т. е. к верхним конечностям кровь проходит нормально, а до нижних добирается с трудом. При таком пороке на руках давление будет нормальным или повышенным, а на ногах его величина будет снижена. Это заболевание встречается довольно редко, однако распознается просто - правильное измерение давления способно привести к верной диагностике, что немаловажно для больного.
У людей пожилого возраста встречается нарушение артериального давления, которое называется «симптомом провала». Этот симптом определяется, когда при тонометрии врач выслушивает начало и окончание звучания сердечных тонов, определяя, соответственно, систолическое и диастолическое давление. В норме у здорового человека тоны начинают звучать примерно на отметке 120 мм рт. ст. и заканчивают на 80 мм рт.ст. Если измерение проводится у пожилого пациента, примерно посередине между верхней и нижней цифрами тоны могут прекратиться, а потом опять возобновиться. Это и есть тот самый «провал», обусловленный особенностями сосудистого тонуса у стариков. Если принять «провал» за момент исчезновения тонов, то врач получит более завышенные цифры диастолического давления, что повлечет за собой неверную диагностику. По этой причине у пожилых людей необходимо очень внимательно измерять артериальное давление.

Асимметрия артериального давления в височных артериях и внутренняя патология человека.

Тюлин А. А., г. Лакинск, Владимирская обл.

Аннотация

В работе по результатам измерения артериального давления (АД) в височных артериях в группе случайно отобранных 1100 женщин обнаружено, что почти у семи процентов пациентов (74 человека) наблюдается асимметрия АД в форме устойчивого резко пониженного АД слева (33 человека) или справа (41 человек). На основе критерия статистической проверки гипотез c 2 с использованием метода четырех полей установлена статистически достоверная взаимосвязь данного явления, условно названого синдромом левовисочной атонии (ЛВА) или синдромом правовисочной атонии (ПВА), с различными видами заболеваемости.

Blood pressure asymmetry in the temporal arteries in relation to internal diseases.

Tioulin A. A., t. Lakinsk, Vladimir reg.

The article was published in mag. “Policlinica”, 2002 , N3, р. 49, Moscow.

Abstract.

This randomized study of 1100 women analyzed the results of blood pressure in temporal arteries. It was found that approximately seven percent of patients (74 women) had blood pressure asymmetry indicated by a sharp persistent decrease in blood pressure in the left temporal artery (33 women) or in the write temporal artery (41 women). This phenomenon, arbitrarily called the left temporal atony syndrome (LTA syndrome) and the write temporal atony syndrome (WTA syndrome) has been linked to morbidity and malignant diseases in women in particular, on the basis of statistical hypotheses testing (χ 2 criterion) by using the four fields’ method.

Введение

Особенности тонуса сосудов полушарий головного мозга и различные прикладные аспекты функциональной диагностики с использованием показателей внутримозгового кровообращения были предметом исследования большого числа работ, в том числе автора данной статьи . Однако многие вопросы диагностической ценности величины кровяного давления (КД) в височных артериях, связанные, в частности, с полушарной асимметрией КД, остаются до настоящего времени открытыми.
Наш интерес к данной проблеме связан с понятием нейроглии, образуемой соединительной тканью вместе с пронизывающими ее сосудами головного мозга. Как известно, именно медленные потенциалы нейроглии, обуславливая долговременную память человека, в сочетании с импульсами нейронов формируют высшую нервную деятельность человека . Поскольку височные артерии и нейроглия через сосудистые анастомозы и общую инервацию анатомически составляют одно целое, мы не можем исключить взаимосвязи патологической асимметрии КД в височных артериях с процессами, влияющими на функциональную полушарную асимметрию и на заболеваемость организма в целом .
В данной работе мы рассмотрим частный, прикладной аспект данной проблематики, посвященный установлению статистически достоверной связи внутренней патологии с полушарной асимметрией КД в височных артериях.

Методы исследования

Исследования проводились в рамках планового ежегодного профилактического осмотра работниц прядильной фабрики г. Лакинска (Владимирская область) на базе кабинета функциональной диагностики Лакинской городской больницы. Для изучения диагностической ценности асимметрии КД в височных артериях у произвольно отобранных 1100 работниц в возрасте от 16 до 55 лет измерялось максимальное КД (по Маркелову и Роввинскому) в височных артериях справа и слева с обязательным измерением для контроля плечевого артериального давления (АД) слева. Головная манометрическая манжетка шириной 5 см накладывалась на лоб и закреплялась на затылочной части головы таким образом, чтобы височные артерии над манжеткой обнаруживались пальпаторно до нагнетания воздуха в манжетку. Далее измерение максимального давления осуществлялось аналогично измерению плечевого АД. В отличие от последнего, за максимальное КД принималось показание манометра при первом появлении пульса в височной артерии над манжеткой, фиксируемом пальпаторно при уменьшении давления в манжетке. Каждое измерение КД в височных артериях для исключения промахов производилось четырехкратно с вычислением среднего значения. Точность измерений по данной методике аналогична точности измерений по традиционной методике измерения плечевого АД.
Было обнаружено, что из всей группы испытуемых у 74 женщин наблюдаются предельные случаи относительной асимметрии КД, то есть отсутствие КД при его пальпаторном измерении либо слева (33 случая), либо справа (41 случай). В дальнейшем явление отсутствия КД слева или справа будем соответственно называть синдромами левовисочной атонии (ЛВА), или правовисочной атонии (ПВА), принимая их в дальнейшем качестве критериев различного типа асимметрии КД.
С целью статистической оценки взаимосвязи полученных данных по асимметрии КД с патологией был использован метод статистической проверки гипотез c 2 . Правомерность практического использования данного критерия, реализуемого, в частности, с помощью метода четырех полей, при рассматриваемых значениях выборки подробно обосновывается в и не является предметом рассмотрения данной работы. Остановимся на методике использования метода четырех полей применительно к нашей задаче.
Пусть требуется подтвердить или опровергнуть неслучайный характер связи между заболеваемостью и асимметрией КД в височных артериях. Метод четырех полей предусматривает разбиение всей выборки испытуемых на четыре группы, число пациентов в каждой из которых (a , b , c , d ) записывается в специальную таблицу (см. таблицу). Эти четыре группы формируются по наличию выбранных признаков заболеваемости и асимметрии, неслучайный характер связи которых требуется подтвердить или опровергнуть, и отсутствию данных признаков (альтернативные группы). Например, если исследуется связь заболеваемости с синдромом ЛВА, то таблица четырех полей будет иметь следующий вид:

Число пациентов
	Есть ЛВА	Нет ЛВА	Итого
Есть заболеваемость	А		a + c
Нет заболеваемости			b + d
Всего n	a + b	c + d	a + b + c + d

Таблица четырех полей

Метод четырех полей состоит в расчете значения c 2 и определения по найденному значению c 2 вероятности (p ) того, что так называемая “нулевая гипотеза”, состоящая в утверждении о случайном характере связи выбранного признака заболеваемости с выбранным признаком асимметрии КД, ошибочна.
Значение критерия c 2 , рассчитываемое с помощью приведенной выше таблицы в соответствии с методикой , находится по формуле:

Результаты и обсуждение

В качестве одного из критериев заболеваемости на начальном этапе исследования было предложено использовать потерю трудоспособности у пациента более 30 дней в текущем году до начала исследования. Таких пациентов из 1100 испытуемых женщин оказалось десять, причем у четырех из них наблюдался синдром ЛВА. У остальных шести женщин предельная асимметрия отсутствовала.
Для установления неслучайного характера связи синдрома ЛВА с потерей трудоспособности более 30 дней в году рассмотрим нулевую гипотезу в следующей формулировке: “наличие синдрома ЛВА не связано с потерей трудоспособности более 30 в году”. Группировка полученных результатов измерения АД дает следующие значения таблицы четырех полей: а = 4, b = 29, c = 6, d = 1061.
Расчет величины c 2 по формуле (1) дает значение 47,5. Очевидно, что вероятность p нулевой гипотезы, соответствующая рассчитанной величине c 2 , ничтожно мала. Таким образом, наше предположение о том, что наличие синдрома ЛВА не связано с заболеваемостью, оказывается недостоверным. Другими словами, связь синдрома ЛВА с заболеваемостью не является случайной.
Четыре женщины с потерей трудоспособности более 30 дней в году и с синдромом ЛВА (группа а) имели следующие заболевания (здесь и далее через запятую приведены возраст и величина КД в правой височной артерии, а также плечевое АД в мм рт.ст.): рак желудка (возраст 43 года, 90 и 125/80); гипертония неясной этиологии (52 года, 140 и 220/110) и у двоих – туберкулез легких (19 лет, 60 и 110/80; 21 год, 80 и 130/80).
Остальные 29 человек (группа b ) не теряли трудоспособность более 30 дней в году, хотя среди них имелись заболевания: хронический бронхит (53 года, 65 и 140/80); псориаз и полиартрит (26 лет, 75 и 130/80); варикозное расширение вен голени (50 лет, 80 и 135/90); зоб второй стадии (19 лет, 60 и 140/100); вторичный радикулит - (27 лет, 65 и 105/60); бронхиальная астма (41 год, 75 и 90/65); сердечно-сосудистый невроз (29 лет, 40 и 100/60).
В группе обследуемых женщин с синдромом ПВА (41 чел.) трудоспособность более 30 дней в году не терял никто, однако в данной группе отмечено значительное число пациентов (6 человек) с повышенным плечевым АД (верхнее АД 150 мм рт.ст. и более), сопровождаемым в некоторых случаях симптомами патологических отклонений в эндокринной системе (здесь и далее через запятую приведены возраст, величина КД в левой височной артерии, а также плечевое АД в мм рт.ст.): зоб тиреотоксический, 3 стадия (44 года, 90 и 180/100); состояние после удаления щитовидной железы (50 лет, 100 и 160/80); резкое нарушение водно-солевого обмена (49 лет, 80 и 150/80); жалобы на частые онемения правой руки (55 лет, 80 и 150/80); гипертоническая болезнь (49 лет, 100 и 160/100); гипертоническая болезнь (50 лет, 145 и 150/80).
Кроме того, в данной группе женщин (41 человек) с синдромом ПВА у двоих наблюдалось ожирение (42 года, 80 и 135/70; 58 лет, 75 и 125/80) и одного пациента – зоб узловой, 3-я стадия (41 год, 40 и 105/60).
Заметим, что в оставшейся группе пациентов 1026 человек, у которых предельная асимметрия КД в височных артериях отсутствовала, число женщин с повышенным плечевым АД (верхнее АД 150 мм рт.ст. и более) составляло 70 человек, а числе пациентов, имевших патологические отклонения в функционировании эндокринной системы, составляло 18 человек.
С целью статистического анализа результатов заболеваемости в группе пациентов с синдромом ПВА сформулируем сначала нулевую гипотезу следующим образом: “повышенное верхнее артериальное давление (150 мм рт.ст. и более) не связано с наличием синдрома ПВА”.
Формирование таблицы четырех полей и подстановка в формулу (1) соответствующих значений a = 6, b = 35, с = 71, d = 988 дает значение c 2 = 3,81, а вероятность ошибочности нулевой гипотезы p > 0,95. Таким образом, для данного случая нулевая гипотеза о независимости синдрома ПВА и повышенного плечевого АД опровергается с достаточно высокой степенью вероятности.
С еще более высокой степенью вероятности опровергается другая нулевая гипотеза - гипотеза о независимости наличия синдрома ПВА с заболеваниями эндокринной системы. Значения таблицы четырех полей в этом случае равны: a = 5, b = 36, c = 19, d = 1040. Величина c 2 , рассчитанная по формуле (1), дает значение 20,01, что соответствует ничтожной вероятности сформулированной нулевой гипотезы.
Таким образом, наше предположение о связи атонии височной артерии в левом (синдром ЛВА) или в правом (синдром ПВА) полушарии с патологией статистически подтверждается с достаточно высокой степенью вероятности.
При подготовке рассматриваемой редакции настоящей статьи автору стали известны факты по двум случаям онкозаболевания репродуктивных органов в группе женщин с синдромом ЛВА (группа из 33 человек), не отнесенных ранее на момент осмотра к пациентам, имеющим патологию (41 год, 70 и 125/75; 41 год, 60 и 120/80). С целью проверки статистической гипотезы о существовании связи синдрома ЛВА с онкопатологией было дополнительно исследовано максимальное АД в височных артериях у 15 онкобольных женщин в возрасте от 35 до 78 лет, находящихся под диспансерном наблюдением. Наличие синдрома ЛВА было отмечено у пяти из них. Рассмотрим более подробно результаты данных исследований.
Больные были классифицированы по клиническим группам, описанным, в частности, в : группа I а – больные с подозрением на злокачественное новообразование, группа Iб – больные с предраковыми заболеваниями, группа II – больные, подлежащие специальному лечению; в составе этой группы выделяют подгруппу II а – больные, подлежащие радикальному лечению (как хирургическому, так и лучевому и химиотерапевтическому), группа III – больные, которым радикальное лечение проведено, но нуждающиеся в профилактическом лечении для защиты от рецидивов и метастазов, группа IV – больные в запущенной стадии заболевания, радикальное лечение которых невыполнимо.
Как уже упоминалось, синдром ЛВА был обнаружен у пяти женщин с диагнозами (далее в скобках приведены возраст и значения КД в правой височной артерии, а также плечевое АД в мм рт.ст.): заболевание шейки матки (38 лет, 40 и 110/80); рак яичника слева (59 лет, 30 и 145/80); рак молочной железы (61 год, 120 и 140/80); рак полости матки (65 лет, 60 и 165/100) рак тела матки (77 лет, 50 и 160/80). Соответствующие клинические группы: III , III , III , I б, III . Продолжительность заболевания у всех онкобольных женщин не превышала 5 лет.
Без синдрома ЛВА оказались остальные 10 женщин с диагнозами: рак толстой кишки и желудка, рак полости матки, рак антрального отдела желудка, рак щитовидной железы, рак правой почки, рак толстой кишки, рак поперечно-ободочной кишки, рак толстого кишечника, рак нижней доли правого легкого, рак яичников. Соответствующие клинические группы: III, IV, IV, III, Ia, III, III, III, II, Ia. Возраст: 35, 45, 49, 50, 57, 70, 72, 77, 78, 80 лет.
Необходимо отметить, что у всех исследуемых онкобольных признаков недостаточности кровообращения выше I стадии обнаружено не было. У 14 из женщин, в зависимости от возраста, АД в плечевой артерии колебалось от 110/80 до 160/80. Только у одной женщины в возрасте 80 лет с диагнозом рак яичников (группа Ia , без синдрома ЛВА) плечевое давление составляло 190/100.
Для статистической обработки полученных результатов нами, как и ранее, был использован метод четырех полей. С этой целью помимо группы онкобольных женщин (15 человек) была образована группа женщин также старше 35 лет, полученная из исследованной ранее группы 1100 женщин путем простого исключения пациентов в возрасте от 16 до 34 лет. Число женщин в полученной группе составило 375 человек. Из них у 15 человек был обнаружен синдром ЛВА. Полученные данные по методу четырех полей были сведены в соответствующую таблицу. Нулевая гипотеза, подвергающаяся статистической проверке, была при этом сформулирована следующим образом: “наличие синдрома ЛВА не связано с онкозаболеванием у женщин”.
Группировка полученных данных в таблицу четырех полей дает следующие величины a = 6 (имеется ЛВА, имеется онкозаболевание, b = 14 (имеется ЛВА, нет онкозаболевания), c = 10 (имеется онкозаболевание, нет ЛВА), d = 360 (нет ЛВА, нет онкозаболевания). Заметим, что в данную таблицу с целью сохранения единого подхода включены только те случаи заболеваемости, которые были фактически обнаружены на момент обследования.
Значение c 2 , рассчитанное в соответствии с формулой (1), дает величину c 2 = 35,94. Данная величина c 2 соответствует практически ничтожной вероятности нулевой гипотезы, то есть связь синдрома ЛВА с онкозаболеванием в исследуемой группе женщин является статистически достоверной.
Мы пока не можем точно объяснить природу найденных взаимосвязей и не можем немедленно применять полученные данные в диагностической практике, так как это требует систематических дополнительных исследований. Не исследованы, в частности, случаи асимметрии КД у мужчин, осталась невыясненной причинно-следственная связь асимметрии КД с различного вида патологией, не отработана методика исследований с применением современных и объективных электронно-компьютерных средств регистрации АД.
Вместе с тем, наблюдаемая и статистически подтвержденная взаимосвязь признаков асимметрии КД в височных артериях (левовисочная и правовисочная атония) с некоторыми заболеваниями представляет, на наш взгляд, значительный интерес с целью ее дальнейшего изучения и исследования возможности применения этой взаимосвязи в функциональной диагностике и выработке научно-прогностических методик.

ВЫВОДЫ

Установлено, что в группе у произвольно отобранных 1100 женщин в возрасте от 16 до 55 лет более 6% женщин имеют резко выраженную устойчивую асимметрию кровяного давления (КД) в височных артериях, характеризуемую левовисочной атонией (ЛВА) или правовисочной атонией (ПВА).

С использованием метода статистической проверки гипотез c 2 обнаружена статистически достоверная связь наличия ЛВА (устойчивого резко пониженного КД в левой височной артерии) и наличия ПВА (устойчивого резко пониженного КД в правой височной артерии) с различными видами внутренней патологии.

Полученные данные после установления природы причинно-следственных связей асимметрии КД в височных артериях и патологии могут быть использованы в диагностической практике при разработке диагностических и научно-прогностических методик.

ЛИТЕРАТУРА

Тюлин А. А., Ермолаев Ю. Н., Мхеидзе Г. А., Никольская В. Д. Некоторые особенности мозгового кровообращения при внезапном прекращении бега большой интенсивности у молодых людей (по данным РЭГ) // Теория и практика физической культуры. 1978. Т. 10. № 9. С. 40-42.

Тюлин А. А. Динамика реографических показателей у спортсменов при дискретном беге большой интенсивности // Теория и практика физической культуры. 1995. № 10. С. 56-57.

Прибрам К. Языки мозга. М.: Прогресс, 1975. 463 c .

Брагина Н. Н., Доброхотова Т. А. Функциональные асимметрии человека. М.: Медицина, 1981. 269 c .

Бессмертный Б. С. Математическая статистика в клинической, профилактической и экспериментальной медицине. М.: Медицина, 1967. C . 103.

БМЭ. 2-е изд., т. 27. М.: Советская Энциклопедия, 1962. С. 1224.

УДК 612.1464-612.18

Н. В. Плешкова, А. А. Коидыюэв> В. Д. Киселев

ПРОБЛЕМА АСИММЕТРИИ ПРИ КОСВЕННОМ ИЗМЕРЕНИИ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ

Введение

В настоящее время накоплено много данных об асимметрии артериального давления (АД), но они рассматриваются как альтернативные, фрагментарные и противоречивые. Некоторые авторы обнаружили, что у большинства здоровых людей АД в сосудах правой руки и систолическое артериальное давления в правой сонной артерии выше, чем в левой. С. К. Дивакова считает, что причина асимметрии - в анатомических особенностях сосудов. правый сосудистый ствол раньше отходит от дуги аорты и на 27 мм короче левого. В связи с этим кровь, попадающая в сосуды правой верхней конечности, обладает большей потенциальной энергией, и поэтому АД на этой конечности у большинства обследуемых выше Более высокие значения АД на правой руке автор связывает и с другой морфологической особенностью - асимметрией в распределении афферентных волокон в составе депрессорных первов, поскольку число афферентных волокон на правой и левой сторонах характеризуется соотношением 4:1.

Однако наши данные, полученные на схожем контингенте испытуемых, обнаруживают изменение знака асимметрии АД на верхних конечностях, имеющее место при замерах, выполненных в течение суток . Такая смена знака асимметрии не укладывается в рамки анатомической гипотезы асимметрии.

Некоторые исследователи усматривают причины асимметрии АД в методических аспектах измерения этого показателя. В частности, A.B. Назарчук и В.В. Орлов полагают, что асимметрия АД обусловлена степенью прижатия манжеты к плечу. Однако в наших данных, полученных методом синхронной осцилловазометрии, показано, что варьирование плотности наложения манжеты существенно не меняло полученные результаты . Таким же методом Б. И. Мажбич исследовал АД на сосудах верхних и нижних конечностей у здоровых людей и у больных нейроциркуля-торной дистонией. Автор сообщает, что достоверных различий ни по одному из видов давления между правыми и левыми одноимен-

ными конечностями ни у здоровых, ни у больных людей не выявлено.

Таким образом, как факт асимметрии АД, так и механизмы асимметрии (если таковая имеет место) остаются дискуссионными и требуют дальнейших исследований.

Методика исследования

АД регистрировалось осцилловазометри-ческим способом в положении лежа. Две манжеты, укрепленные на плечах или бедрах, соединялись с одним аппаратом Рива-Роччи, что позволяло производить компрессию и декомпрессию одновременно в обеих манжетах Определение давления у одного и того же испытуемого как на руках, так и на ногах производилась 3 раза, последовательно с перерывом между компрессиями 5 мин. У каждого из 37 испытуемых от 20 до 23 лет мужского и женского пола регистрировались осциллограммы предплечий и голеней реогра-фическим методом (реографические блоки прибора «Полиграф-6») с электрическим дифференцированием реосигнала (блок дифференцирования этого же прибора) и синхронной записью осциллограммы давления (электроманометр полиграфа «Салют»).

Суточные замеры у 17 человек в возрасте от 20 до 23 лет обоего пола производились через каждые 4 часа: в 24, 4, 8, 12, 16, 20 часов. В каждом замере в течение суток оценивался уровень и знак асимметрии АД.

Ломимо этого, в ходе исследования были проведены замеры АД у 15 человек мужского и женского пола в возрасте 19-22 лет до и после интенсивной мышечной работы одной из рук до утомления. Оценивали уровень асимметрии АД и его значения после работы спустя каждые две минуты

В части наблюдений производилось определение АД на фазах компрессии и декомпрессии на одной руке. Производилась компьютерная регистрация давления в манжете (электроманометром полиграфа «Салют»), сфигмограмм с двух фотооптических датчиков (прибора ФПГ-2), расположенных под манжетой, с использованием многоканального 10-разрядного аналогово-цифрового преобразователя. Дифференцирование сигнала производилось программным путем. Тонус сосудистой стенки оценивался методом ло-

кальной скорости распространения Пульсовой волны (СРПВ) (расстояние между датчиками сфигмограммы 4-5 см). Было обследовано 15 человек в возрасте от 18 до 22 лет.

Результаты исследований

и их обсуждение

Прецизионная осцилловазометрия, выполненная в условиях максимальной симметрии наложения манжет и давлений в них с одновременной компрессией и декомпрессией, дала результаты, свидетельствующие о существовании различий уровня АД верхних и нижних конечностей человека слева и справа На верхних конечностях максимальный размах асимметрии систолического артериального давления (САД) составил 20 мм рт. ст., диастолического артериального давления (ДАД) - 14 мм рт. ст., что составляет соответственно 16,7 и 17,5% от исходного уровня АД. На нижних конечностях максимальный размах асимметрии САД составил 16 мм рт. ст., ДАД - 19 мм рт. ст., это составило соотвегст-венно 13,4 и 23,8%. Асимметрия САД и ДАД па верхних конечностях имела место у 57% испытуемых, у большинства из которых (76%) САД и ДАД были выше справа На Ш1ЯШИХ конечностях асимметрия САД и ДАД имелась у 81% испытуемых, среди которых в 80% случаев АД было выше на левых нижних конечностях. Имела место незначительная асимметрия пульсового артериального давления (ПАД) (р>0,05). С учетом уровня и знака асимметрии АД на верхних и нижних конечностях человека было выделено 5 основных групп.

1. Группа, включающая исследуемых с симметрией САД и ДАД как на руках, так и на ногах. У 16% лиц асимметрия АД не обнаружена

2. Группа, характеризующаяся симметрией САД и ДАД на руках и наличием более высокого САД и ДАД слева на ногах. Эта группа включает 24% испытуемых

3. Группа, объединяющая лиц с более высокими значениями САД и ДАД на левых верхних и нижних конечностях по сравнению с правыми. Включает в себя 13,5% исследуемых.

4. Группа, включающая испытуемых с более высокими значениями САД и ДАД на правых верхних и нижних конечностях по сравнению с левыми. Эта группа насчитывает 13,5% исследуемых.

5. Группа, куда были отнесены обследуемые с более высоким САД и ДАД справа на руках и более высоким САД и ДАД слева на ногах В эту группу вошло 27% исследуемых.

У одного испытуемого АД было выше на правой руке, а на ногах значения АД не различались. Еще у одного испытуемого на верхних конечностях отсутствовала асимметрия АД, на нижних же конечностях АД было выше справа

Значения уровней асимметрии САД и ДАД на нижних и верхних конечностях (по модулю) приведены на рисунке 1.

Уровень асимметрии: грУ"пы испытуемых

□ САД на руках (Щ ДАД на рука*.

d] САД на. йогах Щ| ЛАД на ногах

Рис. 1. Уровни асимметрий систолического и диастолического артериального давления (по модулю)

Как видно из рисунка 1, в группах 3, 4, 5 были выявлены асимметрии САД на руках, уровни которых равнялись соответственно 9,4±1,3, 8,2+1,3, 8,0±1,3 мм рт. ст. (р>0,05).

Как в 1-й, так и во 2-й группах уровень асимметрии САД на руках равнялся 0,0± ±0,0 мм рт. ст. и был существенно ниже такового в группах 3, 4, 5 (р<0,05). Наибольшие значения уровня асимметрии ДАД на руках были характерны для 4-й (9,0±2,1 мм рт. ст.) и 5-й (6,7±1,5 мм рт. ст.) групп (р>0,05); по сравнению с названными группами существенно ниже этот показатель был в 3-й группе (4,8±0,8 мм рт. ст.) (р<0,05). Как в 1-й, так и во

2-й группах уровень асимметрии ДАД на руках составлял 0,0±0?0 мм рт. ст. и был достоверно ниже такового в 3, 4 и 5-й группах (р<0,05).

На нижних конечностях имели место иные значения уровней асимметрии САД и ДАД. Уровни асимметрии САД и ДАД в 1-й группе составили 0,0±0,0 мм рт. ст. и были существенно ниже значений 2-й группы - 13,5±2,0 мм рт. ст. для САД и 13,5+2,9 мм рт. ст. для ДАД (р<0,05); отличались от значений

3-й группы - 12,8±1,8 мм рт. ст. для САД, 9,8±2,9 мм рт. ст. для ДАД (р<0,05); и 4-й группы - 9,4±2,5 мм рт. ст. для САД и 7,0+ ± 2,9 мм рт. ст. для ДАД (р<0,05); 5-й группы - 16,1±4,1 мм рт. ст. для САД и

группы испытуемых

Ш систолическое давление

Ш дмастолическог диилсиие

Рис. 2. Уровень асимметрии артериального давления (Х±5х; р<0,05)

мм рт. ст. для ДАД. Максимальные уровни асимметрии САД и ДАД на нижних конечностях характерны для 5-й группы и существенно отличались от значений 1-й и 4-й групп (р<005). Других существенных различий по сравниваемым показателям выявлено не было (р>0,05).

Исследованиями обнаружено существование различий уровня АД на верхних конечностях человека в течение суток Осциллова-зометрический метод выявил асимметрию как САД, так и ДАД в течение суток Максимальный размах асимметрии САД составил 10 мм рт. ст., ДАД - 8 мм рт. ст., ПАД - 4 мм рт ст. Обнаружено, что в 88% случаев в течение суток имела место симметрия АД. В зависимости от уровня и знака асимметрии АД в течение суток было выделено 4 группы испытуемых.

1. Симметрия САД и ДАД имела место во всех шести замерах (ангиостабильная группа). У 12% испытуемых асимметрия различных видов АД в течение суток не была выявлена.

2. Асимметрия АД обнаружена только в одном из шести замеров, в остальных пяти замерах у всех испытуемых наблюдалась симметрия САД и ДАД, - так называемая монофазная группа, объединяющая 35% всех обследованных.

3. Асимметрия АД отмечалась в двух и более замерах, однако знак не изменялся. Учитывая динамику асимметрии АД в течение суток, эту группу назвали полифазной. В состав группы вошли 24% испытуемых

4. В течение суток у лиц этой группы происходила неоднократная смена уровня и знака асимметрии АД (знакоасимметричная группа, включающая 29% испытуемых).

Рассчитывались среднесуточные значения уровня асимметрии АД в разных груп-

пах. В порядке возрастания среднесуточных значений асимметрии САД сравниваемые группы распределились в следующей последовательности. в 1-й группе исследуемый показатель равен нулю и существенно ниже, чем во 2, 3, 4-й (р<0,05); во 2-й группе этот показатель составил 0,9±0,2 мм рт. ст. и был существенно ниже, чем в 3-й и 4-й группах (р<0,05): в 4-й группе - 2,5±0,4 мм рт. ст. и был существенно выше, чем в 1-й и во 2-Й группах (р<0,05); наибольшие значения среднесуточного уровня асимметрии САД наблюдались в 3-й группе - 3,8±0,2 мм рт ст. и существенно отличались от значений этого показателя в 1-й, 2-Й и 4-й группах (р<0,05) (рис 2).

В порядке возрастания среднесуточных значений асимметрии ДАД исследуемые группы распределились следующим образом: в 1-й группе рассматриваемый показатель был равен нулю и обнаруживал те же значимые различия, что и показатель САД; во 2-й группе интересующий нас показатель составил 0,8±0,2 мм рт. ст. и существенно отличался от значений 3-й (3,6±0,9 мм рт. ст.; р<0,05) и 4-й групп (3,5±0,8 мм рт. ст.; р<0,05). Существенных различий по изучаемому показателю между 3-й и 4-й группами не выявлено (р>0,05).

Следующая часть работы посвящена выяснению вопроса о том, являются ли показатели косвенного (осцилловазографического) метода измерения АД отражением сосудистого тонуса В связи со сказанным АД измерялось осцилловазографическим методом на обеих конечностях до и после физической работы правой конечностью. Анализ полученных данных выявил, что у исследуемых с симметрией АД физическая работа правой рукой до утомления вызывала повышение САД контрлатеральной конечности на 10,1± ± 2,2 мм рт. ст. (р<0,05), ДАД - на 9,2±2,8 мм рт. ст. (р<0,05). Обращает на себя внимание тот факт, что у испытуемых с правосторонней асимметрией АД физическая нагрузка правой конечности приводила к смене знака асимметрии. САД достоверно повышалось на левой конечности на 9,3±1,9 мм рт. ст. (р<0,05), ДАД - соответственно на 8,9±2,5 мм рт. ст. (р<0,05), на работающей конечности существенных сдвигов АД не выявлено (р>0,05). Очевидно, что неизменяющееся АД на правой руке до и после физической работы этой конечностью обусловлено эндотелий-зави-симой, поток-чувствительной регуляцией .

Увеличение просвета сосудов в наших исследованиях вызывает снижение сосудистого тонуса на работающей руке. Очевидно, что тонус артерии на неработающей руке будет выше. Вероятно, внутрисосудистое давление магистральных артерий верхних конечностей до и после работы справа и слева одинаково . Для переясатия более тонизированных артерий на неработающей конечности требуется большее давление в манжете, нежели для менее тонизированных артерий работающей конечности. Спустя б минут после работы имело место восстановление знака и величины АД.

Таким образом, различия АД магистральных сосудов справа и слева, измеренного ос-цилловазометрическим методом, очевидно, обусловлены разницей тонуса этих сосудов.

При анализе измерений САД и ДАД на фазах компрессии и декомпрессии достоверных различий не выявлено (р>0,05), хотя в индивидуальных случаях эти значения име-

ли вариации. Также не было обнаружено значимых зависимостей между СРПВ и уровнем АД (р>0,05), что, по всей видимости, обусловлено модификацией податливости сосудистой стенки не столько внутрисосудис-тым давлением, сколько изменением транс-мурального давления. Следовательно, учитывая наличие различий АД в индивидуальных случаях и одинаковое изменение трансму-рального давления, можно предположить, что результат измерения АД также зависит от исходного состояния активного элемента сосудистой стенки.

Известно, что асимметрия АД у здоровых людей, отражающая гетерогенность и моза-ичность вегетативной регуляции , может быть неким критерием состояния вегетативной регуляции. Косвенный метод измерения АД может давать искажения до 15-20%. Требуются дальнейшие исследования по проблеме измерения артериального давления.

Литература

1. Дивакова С. К. Асимметрия артериального кровяного давления у здоровых лиц в свете морфологии и гемодинамики,// Вестник Акад. мед. наук СССР 1974. No 11.

2. Carmon A., Gombas G. M. A physiological vascular of hand preference: possible implications with respect to hemispheric cerebral dominance // Neurologia. 1970. JSTqS.

3. Плешкова H. В.. Новикова Е. А., Чернецо-ва Н. В. Билатеральная асимметрия артериального давления // Материалы 3-го съезда физиологов Сибири и Дальнего Востока: Тез. докл. Новосбирск, 1997.

4. Назарчук А. В., Орлов В. В. Модификация ко-ротковского метода определения артериального давления у человека // Региональное и системное кровообращение/Под ред. В. В. Орлова. JL, 1978.

5. Плешкова Н.В., Киселев В. Д., Савельев В. Д. Синхронная осцилловазография как метод выявления асимметрии артериального кровяного давления у человека // Проблемы нормы и патологии. Барнаул. 1991.

6. Мажбич Б. И., Кузьминых Л. П., Дашев-ская A.A. Артериальное давление и упругие свойства артериальных сосудов у больных нейроциркуляторной дистонией // Терапевтический архив. 1981. JNfe 3.

7. Хаютин В.М. Регуляция просвета артерий, определяемая чувствительностью эндотелия к скорости течения и вязкости крови // Вестаик АМН СССР. 1986. .NV 6,

8. Филатова О.В., Хворова JI.А.. Требухов A.B. и др. Исследование с та то-динамических свойств артериального русла в связи с соче-танной эндотелий-зависимой регуляцией давлением и потоком // Материалы 3-го съезда физиологов Сибири и Дальнего Востока: Тез. докл. Новосибирск, 1997.

9. Левтов В. А., Ригерер С. А. Движение крови по артериям // Физиология кровообращения. Физиология сосудистой системы / Под ред. Б. И. Ткаченко. Л.. 1984.

10. Баклаваджая О. Г. Центральные механизмы гомеостаза // Частная физиология нервной системы / Под ред. П. Г. Костюка. Л., 1975.

Неспецифический аортоартериит (НАА) - хроническое вос­палительное поражение крупных артерий, преимущественно аорты и ее ветвей (значительно реже - ветвей легочной артерии).

НАА - редкое заболевание (2,6 случая на 1 млн населения в год), как и узелковый периартериит. Болеют НАА преимущественно молодые женщины и девушки (соотношение заболевших женщин и мужчин состав­ляет 8,5-3:1).

Этиология и патогенез. Причины развития НАА в настоящее время неясны. Поражение сосудов имеет иммунокомплексный характер, что под­тверждается обнаружением в период обострения циркулирующих иммун­ных комплексов и антиаортальных антител в сыворотке крови и в стенке аорты. Отмечено, что у заболевших лиц чаще, нежели в популяции, встре­чаются антигены гистосовместимости HLA-B5, HLA-A10, что указывает на генетическую предрасположенность.

Морфологически существует два типа поражения - гранулематоз-ный (характерен для активной фазы болезни) и склеротический. Пораже­ние сосудов носит сегментарный характер, при этом внутриорганные арте­рии обычно не поражаются.

Клиническая картина. В связи с множественностью поражения раз­личных сосудистых областей клиническая картина НАА отличается выра­женной полиморфностью. На основании преимущественного вовлечения со­судов в патологический процесс принято выделять четыре типа поражения:

I тип - поражение ограничивается дугой аорты и ее ветвями; II тип - поражается грудная и брюшная части аорты;

III тип - поражение дуги аорты и ее нисходящей части (так называе­
мый смешанный тип, наиболее часто встречающийся - в 65 % случаев);

IV тип - указанные выше поражения сочетаются с поражением вет­
вей легочной артерии.

Естественно, что в зависимости от типа поражения клиническая кар­тина болезни будет существенно различаться. Схематически клинические проявления НАА можно представить в виде так называемых ишемических синдромов.

Церебральные расстройства в сочетании с асимметрией пульса и АД на верхних конечностях (поражение брахиоцефальных сосудов).

Артериальная гипертензия (вследствие поражения брюшной части
аорты и почечных сосудов).

Коронариит (поражение аорты и ее ветвей, в частности коронарных).

Недостаточность клапана аорты (в сочетании с поражением восхо­
дящей части дуги аорты).

Поражение сосудов брюшной полости (иногда в сочетании с ренова-
скулярной гипертензией).

Артериит легочных сосудов (развитие легочной гипертензии).

Кроме основных синдромов, выявляются признаки иммунного, а также неспецифического воспаления, поражения почек, суставов, кожи и общие признаки в виде снижения массы тела и лихорадки. Все сказанное указывает на чрезвычайную полиморфность клинической картины НАА, различающуюся у больных весьма существенно.

На I этапе диагностического поиска можно получить сведения, указывающие на поражение того или иного сосудистого бассейна, а также на остроту течения болезни.

У лиц молодого возраста (до 20 лет) болезнь обычно начинается остро и характеризуется лихорадкой, астенией, артралгиями, миалгиями. В более старшем возрасте в жалобах доминируют симптомы, обусловлен­ные ишемией различных органов и систем. Так, больные могут жаловать­ся на головные боли, головокружения, обмороки, что обусловлено пора­жением сосудов головного мозга. При поражении сосудов брюшной полос­ти могут быть жалобы на боли в животе, нарушение стула, вздутие живо­та. При поражении церебральных сосудов появляются симптомы, связан­ные с нарушением зрения (преходящая слепота, снижение остроты зре­ния). Поражение легочной артерии может вызвать боли в грудной клетке, одышку, иногда кровохарканье. При поражении коронарных артерий больные могут предъявлять жалобы на приступы сжимающих (ангиноз­ных) болей за грудиной. Наконец, у части больных отмечается прогресси­рующая потеря массы тела, чаще всего в сочетании с повышением темпе­ратуры тела, обычно снижающейся при приеме нестероидных противовос­палительных препаратов. Некоторые пациенты могут сообщить сведения об обнаружении у них изменений показателей крови (увеличение СОЭ)*. Однако эти признаки могут наблюдаться при весьма большом количестве заболеваний, поэтому после I этапа диагностического поиска нельзя сде­лать вывод о наличии НАА. Правильнее будет включить в круг диагности­ческого поиска наряду с другими заболеваниями и НАА. Подобная неспе­цифичность жалоб, естественно, затрудняет диагностический поиск, в связи с чем сбор информации на последующих этапах имеет большое зна­чение.

На II этапе диагностического поиска следует направить все внима­ние на поиск признаков, свидетельствующих о поражении артериальных сосудов различных сосудистых областей. Прежде всего следует внима­тельно исследовать лучевые артерии: характерный признак НАА - отсут­ствие (или ослабление) пульса с одной стороны или же асимметрия пора­жения. Важно оценить характер пульсации на сонных и плечевых артери­ях. Типична асимметрия АД на руках (более 30 мм), иногда нельзя опре-

* В анамнезе также могут быть сведения о длительно существующей артериальной гипертензии, плохо поддающейся терапии.

делить АД на одной (или обеих) руках. Другой характерный симптом - выслушивание систолического шума на крупных сосудах - сонных, под­ключичных. Чрезвычайно важно обнаружение систолического шума слева (или справа) от пупка у лиц с повышенным АД. Эти находки свидетельст­вуют о несомненном поражении почечных артерий. Кроме того, обнаруже­ние усиления пульсации брюшной части аорты (в сочетании с систоличес­ким шумом, выслушиваемым над ней) также указывает на поражение брюшной части аорты.

Существенным является обнаружение протодиастолического шума над областью аортального клапана (в точке Боткина или во втором межре-берье справа от грудины), что говорит о поражении восходящей части аорты. У части больных можно обнаружить высокую артериальную гипер-тензию. Размеры сердца у таких пациентов увеличены (за счет левого же­лудочка).

В ряде случаев можно одновременно с указанными выше симптомами обнаружить признаки артрита крупных суставов, поражения кожи (узло­ватая эритема, уртикарные или геморрагические высыпания). Таким обра­зом, на II этапе диагностического поиска наиболее существенными явля­ются признаки поражения артериальных сосудов. Однако эти симптомы могут быть не столь резко выраженными, более того, высокая артериаль­ная гипертензия может увести мысль врача в совершенно другом направ­лении. Для окончательного подтверждения диагноза НАА необходимы сведения, получаемые на III этапе диагностического поиска.

Сведения, получаемые на данном этапе, следует подразделить на сле­дующие, указывающие на: 1) поражение артериальных стволов; 2) пора­жение органов; 3) активность патологического процесса (иммунное воспа­ление и неспецифические признаки).

Поражение артериальных стволов обычно достаточно четко определя­ется при непосредственном исследовании, однако реовазография, особен­но допплерография, позволяет достоверно судить о поражении сосудов. Иногда при поражении сосудов почек или сосудов головного мозга ис­пользуют ангиографию, совершенно определенно свидетельствующую о поражении сосудов (и степени его выраженности).

Среди симптомов поражений внутренних органов наибольшее значе­ние имеют признаки, указывающие на патологию почек и сердца. При по­ражении почек у больных НАА выявляется протеинурия (обычно не более 1 г/сут), микрогематурия; при прогрессировании почечного поражения возможно повышение содержания креатинина плазмы. С помощью радио-нуклидной ренографии подтверждается стеноз почечной артерии, однако этот метод м"енее надежен, нежели экскреторная урография, которая в случае реноваскулярной гипертензии выявляет уменьшение размера почки на пораженной стороне.

Ангиография почек - более точный метод выявления стеноза почеч­ной артерии, позволяющий определить локализацию поражения, его ха­рактер и распространенность.

Поражение сердца, обусловленное изменением коронарных артерий, определяется на ЭКГ (выявляющей в ряде случаев крупноочаговые изме­нения, характерные для инфаркта миокарда), а также на эхокардиограм-ме, выявляющей снижение сократительной функции миокарда.

Специфических лабораторных признаков НАА не существует. В ак­тивную фазу болезни отмечается увеличение СОЭ, повышение уровня

(Хг-глобулинов, умеренная гипохромная анемия. Существенных иммунных сдвигов выявить не удается (несмотря на несомненный аутоиммунный ха­рактер болезни).

По. характеру течения НАА представляет собой прогрессирующее за­болевание с разными вариантами течения - от медленно развивающихся до острых форм. В настоящее время выделяют несколько вариантов тече­ния НАА.

Острое течение - болезнь начинается с лихорадки, суставного син­дрома, увеличения СОЭ, анемии. Ишемические признаки возникают в те­чение первого года заболевания и быстро прогрессируют. Терапия обычно малоэффективна.

Подострое течение - все признаки болезни развиваются достаточно медленно. Температура обычно невысокая, остальные лабораторные пока­затели изменены умеренно. Признаки ишемии органов и систем выявляют­ся постепенно. Лабораторные признаки (СОЭ, анемия, гипергаммаглобу-линемия выражены умеренно).

Хроническое течение обычно наблюдается у лиц старше 30 лет. В клинической картине доминируют симптомы поражения сосудов и ише­мические синдромы. Повышение температуры, лабораторные показатели изменены нерезко.

Причинами смерти больных с НАА являются сердечная недостаточ­ность, церебральные нарушения, острый инфаркт миокарда.

Диагностика. Диагноз НАА ставят на основании комплекса призна­ков: асимметрия и исчезновение пульса, сосудистые шумы над проекцией крупных сосудов, артериальная гипертензия у молодых лиц, предъявляю­щих характерные жалобы. Однако в процессе диагностики приходится проводить дифференциацию с целым рядом болезней, имеющих сходную симптоматику с НАА. Сходство с другими болезнями приводит к тому, что правильный диагноз НАА устанавливается в среднем спустя 18 мес после начала болезни, однако в ряде случаев этот период может быть равен не­скольким годам.

Инфекционный эндокардит диагностируют обычно в начале болезни при остром ее течении в связи с высокой лихорадкой, суставным синдро­мом, наличием недостаточности клапана аорты. Однако дальнейшее на­блюдение выявляет поражение магистральных сосудов и отсутствие эф­фекта от массивной антибиотикотерапии.

Артериальная гипертензия, ранее трактовавшаяся как гипертоническая болезнь (часто злокачественного течения), может быть отвергнута на осно­вании признаков поражения почечных артерий и брюшной части аорты, на­личия в анамнезе эпизодов лихорадки и эффективности нестероидных про­тивовоспалительных препаратов (и кортикостероидов), наличия показате­лей воспалительного процесса (прежде всего увеличения СОЭ).

Артриты, в том числе ревматоидный артрит, приходится дифферен­цировать от НАА. Однако при ревматоидном артрите не отмечаются отчет­ливые поражения артериальных сосудов. Наибольшие сложности отмеча­ются при дифференциации артериальной гипертензии, обусловленной фибромускулярной дисплазией почечных сосудов, от артериальной гипер­тензии при НАА. В отличие от НАА при фибромускулярной дисплазии почечных сосудов не отмечается общевоспалительных признаков (лихо­радка, изменения острофазовых показателей), поражения дуги аорты и ее ветвей.

Наиболее важные дифференциально-диагностические признаки НАА - распространенность поражения артерий, чаще нескольких сосу­дистых областей, клинико-лабораторные признаки неспецифического вос­паления.

Лечение. Терапия НАА имеет следующие задачи: 1) воздействие на активность иммунного воспаления; 2) борьба с ишемическими осложне­ниями; 3) лекарственная коррекция артериальной гипертензии.

При высокой степени активности патологического процесса (острое течение НАА) следует назначать преднизолон в дозе 30 мг/сут в сочета­нии с азатиоприном в дозе 100 мг/сут. Однако если имеется высокая ги-пертензия, то доза преднизолона не должна превышать 15 мг/сут.

Лечение подавляющими дозами препаратов проводят в течение 1 - 1 1 /5 мес. При улучшении состояния больного (нормализация температуры, ликвидация артралгий, снижение СОЭ и других неспецифических показа­телей активности воспалительного процесса) дозу преднизолона постепен­но снижают до поддерживающей - 10 мг/сут; поддерживающую терапию проводят не менее 2 лет. Азатиоприн в дозе 50 - 75 мг/сут назначают в те­чение 1 года.

При подостром течении болезни дозы препаратов меньше (преднизо­лон 15 - 20 мг/сут, поддерживающая доза 5 - 7,5 мг/сут). При хроничес­ком течении обычно назначают нестероидные противовоспалительные пре­параты (вольтарен, индометацин) в сочетании с антиагрегантами (куран-тил, дипиридамол, персантин, пентоксифиллин) и антикоагулянтами не­прямого действия. При обострении болезни и появлении лабораторных по­казателей активности процесса следует сочетать преднизолон в невысоких дозах (10- 15 мг/сут) с вольтареном (индометацином).

При быстром развитии ишемических расстройств (инфаркт миокарда, тромбозы мозговых и периферических сосудов) проводят лечение гепари­ном, антиагрегантами, тромболитическими препаратами (фибринолизин, стрептокиназа, урокиназа). При стихании острых явлений и переходе бо­лезни в хроническое состояние назначают ангиопротекторы (продектин в дозе 0,75- 1 г/сут) в сочетании с антиагрегантами (курантил) и сосудис­тыми препаратами (пентоксифиллин).

При высокой артериальной гипертензии проводят лечение преимуще­ственно ингибиторами АПФ (при отсутствии двустороннего стеноза почеч­ных артерий), менее эффективны антагонисты кальция, мочегонные пре­параты.

Хирургическое лечение показано при реноваскулярной гипертензии, выраженных ишемических явлениях головного мозга, конечностей.

Прогноз. Длительность жизни зависит от наличия осложнений, ак­тивности патологического процесса и успеха лечения (консервативного и хирургического). Причины смерти больных - сердечная недостаточ­ность, инфаркт миокарда, нарушения мозгового кровообращения.

Всем известно, что многие кардиологические заболевания в последние годы «молодеют», то есть встречаются у молодых людей. Не является исключением и артериальная гипертония. Это обусловлено не только плохой экологией и плохим качеством питания в современности, но и повышенным уровнем стрессовых ситуаций, особенно среди работающего населения. Но, к сожалению, распознать и отличить ситуационное повышение давления, например, при психоэмоциональной перегрузке, от истинной гипертонической болезни, порой бывает сложно даже врачу. Поэтому все чаще в арсенале терапевтов и кардиологов встречается такой метод дополнительного обследования, как суточное мониторирование артериального давления (СМАД), в первую очередь позволяющее выявить у пациента повышенное АД — более 140/90 мм. рт. ст. (критерий постановеидиагноза «гипертония»).

История создания метода уходит корнями в 60-е годы прошлого столетия, когда предпринимались разные попытки регистрации АД на протяжении суток. Сначала применялись аппараты, в которых пациент самостоятельно нагнетал воздух в манжету тонометра по сигналу таймера. Затем предлагались попытки инвазивного измерения АД, с использованием катетера в плечевой артерии, но методика не получила широкого распространения. В 70-х годах создан полностью автоматизированный прибор, который самостоятельно подает воздух в манжетку, а мини-компьютер в приборе считывает данные последовательных измерений АД, в том числе и ночью, когда пациент спит.

Сущность метода заключается в следующем. Пациенту на среднюю и нижнюю трети плеча накладывается манжетка, напоминающая обычный аппарат для измерения давления (тонометр). Манжетка соединена с регистром, который обеспечивает подачу и нагнетание воздуха, а также с датчиком, который регистрирует измерения АД и сохраняет в памяти. После исследования врач при снятии прибора переносит результаты в компьютер, по окончании чего он может выдать определенное заключение пациенту.

Преимущества и недостатки метода

Несомненным преимуществом методики СМАД является то, что мониторинг давления в течение суток позволяет уловить малейшие его колебания у разной категории пациентов.
Так, например, у некоторых лиц встречается синдром «белого халата», когда при плановом врачебном осмотре, к примеру, у здорового пациента без гипертонии внезапно повышается давление, причем порой до высоких цифр. После получения результатов суточного мониторинга, когда пациент пребывает в спокойном состоянии, врач может получить представление об истинном положении дел. Как правило, у таких лиц давление на протяжении суток в обычных условиях становится нормальным.

У некоторых пациентов наоборот, имеются все жалобы, связанные с гипертонией, но зафиксировать высокие цифры на приеме у врача не удается. Тогда опять на помощь врачу приходит СМАД, позволяющее зарегистрировать перепады давления, характерные для гипертонии.

Таким образом, зачастую СМАД имеет решающее значение при диагностике артериальной гипертонии.

Из остальных преимуществ можно отметить широкую распространенность и доступность метода для населения, неинвазивность, простоту в применении и малую трудоемкость.

Из недостатков следует упомянуть о незначительном неудобстве для пациента, так как в течение суток приходится пребывать с манжетой на руке, периодически накачивающей воздух, что может мешать полноценному сну. Однако в свете того, что диагностическое значение метода велико, данные неудобства можно спокойно перетерпеть.

Показания для проведения процедуры

Суточный мониторинг артериального давления показан в следующих случаях:

• Первичная диагностика гипертонической болезни.
• Контроль за лечением у лиц с гипертонией.
• Получение информации о времени суток, в которое у пациента чаще повышается давление с целью коррекции доз препаратов, получаемых в разное время суток. Например, у пациентов с высокими цифрами давления в ночное время лучше назначать дополнительные препараты на ночь, а в утренние и дневные часы акцент делать на приеме препаратов утром, сразу после пробуждения,
• Диагностика гипертонии у лиц с высоким уровнем стрессовых ситуаций в рабочее время, когда гипертония имеет психогенную причину. Тактика лечения в этом случае должна начинаться с седативной терапии.
• Синдром ночного апноэ.
• Гипертония у беременных, особенно с подозрением на преэклампсию (исследование проводится в стационаре).
• Обследование беременных перед родами в том случае, если у них имеется гипертония с целью решения вопроса о тактике родоразрешения.
• Обследование для подтверждения профпригодности (машинистов поездов и т.п.), а также для призывников, годность к военной службе которых вызывает сомнение.

Противопоказания для проведения СМАД

Обследование может быть противопоказано при следующих заболеваниях и состояниях пациента:

1. Дерматологические болезни, связанные с поражением кожи верхней конечности — лишай, грибок и др,
2. Болезни крови, например, выраженная тромбоцитопения, геморрагическая пурпура, петехиальная сыпь и тд, характеризующиеся появлением синяков при малейшем сдавливании кожи,
3. Травма верхних конечностей,
4. Сосудистые заболевания с поражением артерий и вен верхних конечностей в обострении,
5. Психические болезни пациента, связанные с неспособностью к самообслуживанию, с агрессией и с другими симптомами.

Подготовка к процедуре

Суточный мониторинг давления не требует какой-либо особенной подготовки. Пациенту не только разрешается, но и даже необходимо жить в привычном ритме, не ограничивая физические или психо-эмоциональные нагрузки в день исследования. Конечно, не стоит посещать тренажерный зал или употреблять много алкоголя – лучше исключить его совсем. Также перед исследуемыми сутками следует отменить принимаемые пациентом препараты, но сделать это нужно только по согласованию с врачом, назначившим мониторинг. А вот при обследовании, проводимом с целью контроля за лечением, препараты, наоборот, принимать стоит, но следует фиксировать в специальном дневнике время приема тех или иных препаратов, чтобы врач смог увидеть, как они воздействуют на уровень артериального давления в течение суток. Опять же, согласовать прием таблеток нужно с лечащим врачом.

В день исследования разрешается прием пищи и жидкости, так как нет необходимости «вешать» монитор натощак. Из одежды предпочтение следует отдать тонкой футболке с длинным рукавом – из гигиенических соображений, ведь обычно манжета является многоразовой для всех пациентов.

Как проводится процедура?

Утром, в назначенное время, пациент должен прибыть в отделение функциональной диагностики. Обследование может быть проведено как в поликлинике, так и в стационаре. После предварительного измерения давления методом Короткова при помощи обычного тонометра, пациенту на плечо (как правило, левое для правшей, и наоборот) надевают манжетку, с помощью тонких трубочек соединенную с аппаратом, который нагнетает воздух, а также содержит в себе устройство для хранения полученной информации. Этот аппарат фиксируется к поясу одежды пациента или укладывается в специальную сумочку, которую пациент носит через плечо. В ряде случаев на грудь пациента накладываются электроды, регистрирующие кардиограмму, — в случаях проведения параллельного мониторирования ЭКГ по Холтеру.

Работа монитора уже настроена таким образом, что аппарат через определенное количество времени нагнетает воздух в манжету. Как правило, это один раз в 20-30 минут в дневное время, и один раз в час ночью. В эти моменты пациенту следует приостановиться, свободно опустить руку вниз и подождать, пока пройдет измерение. Кроме этого, на мониторе предусмотрена кнопка, которую можно нажать при появлении неприятных симптомов, и произойдет внеплановое измерение АД.

В дневное время пациент должен фиксировать в дневнике время приема препаратов, время приема пищи, время и характер физической нагрузки вплоть до мельчайших деталей – например, пошел на кухню, поднялся на третий этаж и т. д. Особенно важно отмечать род деятельности в моменты измерения давления. Также следует отмечать неприятные симптомы – боли в сердце, головные боли, одышку и др.

Спустя сутки пациент вновь посетить кабинет функциональной диагностики для того, чтобы ему сняли монитор, перенесли информацию в компьютер и выдали заключение протокола исследования.

СМАД в детском возрасте

У детей старше семи лет нередко используют суточный мониторинг артериального давления, но, как правило, вместе с мониторингом ЭКГ. Показаниями являются не только гипертония, но и гипотензия (низкое давление), нарушения ритма, а также синкопальные состояния (потеря сознания).

Проведение исследования мало чем отличается от обследования взрослых людей, с той лишь разницей, что ребенку необходимо подробнее объяснить, а еще лучше – показать, как работает монитор и для чего он нужен.

Расшифровка результатов

Уровень артериального давления, также как и некоторые другие показатели (температура тела, пульс, частота дыхания) является величиной, подверженной суточным ритмам. Наиболее высокий уровень АД отмечается в утренние и дневные часы, а в ночное время отмечаются низкие цифры АД.

В идеале цифры АД составляют от 110/70 до 140/90 мм рт ст. У детей давление может быть чуть ниже приведенных цифр. При мониторировании кроме усредненных цифр АД (систолическое АД – САД и диастолическое АД – ДАД), указываются вариабельность суточного ритма, то есть колебания САД и ДАД вверх и вниз от полученной среднесуточной кривой, а также суточный индекс, то есть разница между дневными и ночными результатами АД в процентах. В норме суточный индекс (СИ) составляет 10-25%. Это означает, что средние «ночные» цифры АД должны быть меньше «дневных» не менее, чем на 10%. Вариабельность ритма считается отклоненной от нормы, если хотя бы одно из измерений выдает цифры выше или ниже нормальных значений АД.

В зависимости от полученных в результате измерений данных, врач выдает заключение, в котором указываются вышеописанные показатели.

Достоверность методики

Реально ли «обмануть» СМАД, чтобы не служить в армии? В связи с тем, что в последние годы многие юноши по тем или иным причинам не хотят служить в армии, они используют много хитростей, чтобы получить медотвод от службы. Так, например, многие, еще учась в старших классах школы, начинают обращаться к терапевтам с жалобами на «высокое давление» и плохое самочкствие, хотя это не соответствует действительности. Повысить давление перед приемом врача несложно – достаточно физической нагрузки (бег, приседания и др), но вот высокие цифры АД у призывника на приеме натолкнут врача на мысль о необходимости дообследования. В частности, об использовании СМАД.

Опять же, добиться повышенного уровня артериального давления при СМАД несложно, но обмануть врача, проводившего или получившего результаты, практически невозможно. Во-первых, это связано с тем, что многие призывники стараются повысить давление в ночное время, а, как правило, у лиц молодого возраста, даже имеющих гипертонию, давление в ночные часы нормализуется. Во-вторых, при нагрузках соизмеримо с давлением возрастает и частота сердечных сокращений, что в большинстве случаев фиксируется на мониторировании ЭКГ. Поэтому врач, увидев синусовую тахикардию вкупе с повышением АД, скорее всего, задумается о достоверности методики, и назначит другие методы исследования, возможно, даже в стационаре.

Некоторые лица призывного возраста используют никотин и кофеинсодержащие напитки в больших количествах, а иногда даже алкоголь в день исследования. Такие коктейли из кофеина и непрерывных нагрузок в течение суток непременно отразятся на сердце и сосудах молодого человека, и могут привести к сердечно-сосудистой патологии в дальнейшем. Поэтому лучше не рисковать и провести данное обследование в обычном режиме. В конце концов, служба в армии не столь вредна, как возможные осложнения, связанные с повышением давления под действием кофеина, алкоголя и непосильных физических нагрузок, к которым по незнанию прибегают молодые люди с целью «откосить» от армии.

Есть случаи, когда, напротив, пациент хочет «обмануть» СМАД, чтобы скрыть гипертоническую болезнь и продолжить ответственную работу, пройдя обследование на профпригодность. В данном случае стоит порекомендовать испытуемому хотя бы в общих чертах пересмотреть образ жизни и исключить пагубные привычки, вроде неправильного питания и чрезмерного потребления соли, простых углеводов, животных жиров и излишних калорий (не говоря об алкоголе, кофеине и никотине). А заодно нормализовать уровень физической активности, избавиться от стрессов, недосыпа и неравномерности нагрузок. Причем для хорошего результата стоит начать «перестройку» заранее, хотя бы за несколько месяцев до обследования. А после него «зафиксировать» новый образ жизни и улучшить собственное здоровье, заодно замедлив прогрессирование гипертонии.

Видео: как правильно пройти СМАД — программа «Жить Здорово!»

Видео: репортаж о проведении СМАД

Что такое почечная гипертония?

Почечная гипертония обычно развивается после обыкновенной гипертонии и характеризуется стойким повышения давления при показателях более 250 мм. рт. ст. Причиной заболевания обычно служит поражение почечной ткани при таких заболеваниях, как гломерулонефрит и пиелонефрит. Кроме того, причиной может быть сужение почечной артерии из-за порока в развитии или атеросклероза. Каково развитие этого недуга?

• Осложнения и симптомы
• Диагностика и лечение
• Профилактика

Так как почки начинают неправильно функционировать, объем циркулирующей крови увеличивается, а вода в организме задерживается, что приводит к повышению давления. Натрий выводится из организма не так, как надо, поэтому в крови наблюдается его повышенное содержание, а это приводит к тому, что сосудистые стенки становятся очень чувствительными к влиянию гормональных веществ, которые повышают их тонус.

Рецепторы, находящиеся в почках и тонко реагирующие на изменения гемодинамики, из-за нарушения кровообращения раздражаются, потому начинается выделение особого гормона, называемого ренином. Этот гормон активизирует вещества крови, которые повышают периферическое сопротивление сосудов. Все это приводит к большой выработке гормонов коры надпочечников, поэтому в организме задерживается натрий и вода. Данные изменения увеличивают тонус почечных сосудов, происходит их склерозирование. Таким образом, рецепторы почек опять раздражаются. Это можно назвать порочным кругом.

Рецепторы почек

Гипертония развивается также по тому, что из-за гибели ткани почек в крови уменьшается содержание простагландинов и брадикининов, а эти вещества снижают тонус сосудов. Чаще всего заболевание развивается у пожилых или у молодых людей, у которых было отмечено повышенное давление. Также к группе риска относятся мужчины, что объясняется тем, что у них больше масса тела, а, соответственно, и объем сосудистого русла, в котором циркулирует кровь. Чем опасна гипертония почек и как ее распознать?

Осложнения и симптомы

Осложнения гипертонии почечной могут быть следующими:

1. почечная или сердечная недостаточность;
2. нарушения мозгового кровообращения;
3. кровоизлияния в глазную сетчатку;
4. тяжелые поражения артерий;
5. изменений свойств крови;
6. нарушение липидного обмена;
7. атеросклероз сосудов.

Перечислим все признаки, которые могут наблюдаться у того или иного пациента.

Если говорить в общем, то проявляется почечная гипертония также, как и гипертония эссенциальная. Однако для точной постановки диагноза нужно проводить инструментальное и лабораторное исследование.

Диагностика и лечение

Применяются разные методы обследования, совокупность результатов которых помогает поставить точный диагноз.

1. Анализ мочи. Сначала его берут утром после тщательного туалета. Если обнаружено повышенное количество лейкоцитов и белка, это может свидетельствовать о пиелонефрите.
2. УЗИ почек.
3. Ангиография.
4. Ренография.
5. Экскреторная урография.

Лечение почечной гипертонии должно происходить строго под наблюдением врача. Он сможет подойти к назначению лекарств индивидуально, учитывая чувствительность микрофлоры. В общей сложности, лечение основано на двух принципах: лечение заболевания почек и терапия, снижающая давление. Применять народные средства нужно также по совету врача. Если заболевание протекает тяжело и возникло из-за патологии почечных артерий, может понадобиться хирургическое лечение.

Если произошло сужение почечной артерии, применяется баллонная ангиопластика. Суть этой процедуры заключается в введении в артерию катетер, который на конце содержит баллон. Достигая необходимого места, баллон раздувается, тем самым расширяя артерию. После этого катетер извлекается, оставляя стент. Благодаря этой процедуре в почках улучшается кровоток и кровяное давление снижается.

Возможно применение такого метода как фонирование. Доказано, что фонирование почек способствует улучшению их функций и нормализации давления. Благодаря этому увеличиваются мышечные ресурсы организма, а также уровень микровибраций в тканях.

Профилактика

Чтобы не допустить развития гипертонии почечной, нужно следовать некоторым советам.

1. Следить за давлением.
2. При первых симптомах идти к врачу.
3. Избавиться от лишней массы тела.
4. Употреблять меньше соли.
5. Бросить курить.
6. Делать физические упражнения, но важно не переусердствовать.

Кроме того, советуется делать следующее:

• после приема пищи употреблять ложку морской капусты, которая куплена в аптеке;
• каждый день принимать чайную ложку рыбьего жира, а также несколько раз в неделю кушать жирные сорта рыб;
• употреблять в пищу лук и чеснок;
• каждый день вечером выпивать следующую смесь: стакан кефира + мелко нарезанный зубчик чеснока + половина чайной ложки морской капусты, которую можно заменить мелко нарезанной зеленью;
• пить смешанные соки из свеклы, моркови и сельдерея;
• пить настой боярышника лекарственного.

С гипертонией почек бороться не сложно, но лучше всего предупредить ее появление. Если сделать это не получилось, лучше отдать себя в руки врачей. Это поможет остановить течение заболевания и восстановить здоровье.

Оставляя комментарий, вы принимаете Пользовательское соглашение

• Аритмия
• Атеросклероз
• Варикоз
• Варикоцеле
• Геморрой
• Гипертония
• Гипотония
• Диагностика
• Дистония
• Инсульт
• Инфаркт
• Ишемия
• Кровь
• Операции
• Сердце
• Сосуды
• Стенокардия
• Тахикардия
• Тромбоз и тромбофлебит

• Сердечный чай
• Гипертониум
• Браслет от давления
• Normalife
• Аллапинин
• Аспаркам
• Детралекс

• 1 Как правильно мерить АД?
  • 1.1 Измерения АД автоматическим тонометром
  • 1.2 На какой руке лучше измерять?
• 2 Измерение артериального давления на двух руках
  • 2.1 Причины разницы в показателях
  • 2.2 Допустимая разница между правой и левой рукой
  • 2.3 Патологическая разница
• 3 Что делать?

В последнее время медики рекомендуют измерять АД на обеих руках. Как правило, при измерении наблюдается различное давление на правой и левой руке. Это достаточно распространенное явления, хотя иногда различие в показателях служит предупреждением о проблемах со здоровьем. Поэтому своевременное обнаружение патологии поможет вовремя принять необходимые меры по стабилизации здоровья.

Как правильно мерить АД?

Чтобы правильно контролировать АД, нужно точно знать показатели «рабочего» давления. Для этого достаточно провести измерения на протяжении нескольких дней утром и вечером. Средний показатель и будет «рабочим» давлением. В дальнейшем, здоровым людям достаточно проводить контрольные замеры раз в 2-3 месяца. Гипертоники должны контролировать показатели не реже 2 раз в день. Людям, имеющим физиологически низкое АД (гипотоники), нужно его контролировать по мере возникновения симптомов гипотонии.

Измерять артериальное давление рекомендуется дважды в день: утром (через час после пробуждения) и вечером. Перед измерением не следует пить кофе или чай, принимать пищу, делать физические упражнения, курить, употреблять алкоголь. До начала измерения нужно посидеть в спокойном состоянии 5-10 минут. Лучшей позицией является сидячая (на стуле со слегка откинутой на спинку стула спиной). При измерении давления рука должна быть расслаблена. Правильное положение - когда одетая манжета находится на одной линии с сердцем. Для более точных измерений манжету не следует одевать на одежду. Измерять давление лучше с помощью другого человека. Так пациент сможет сохранять рекомендуемое комфортное положение тела.

Для проверки проводимости сосудов на нижних конечностях проводят замер давления на руках и ногах. При нормальной проходимости показатели отличаются незначительно. Если давление на ногах будет сильно отличаться (на 30-50%) - это симптом значительного сужения артерий нижних конечностей.